NEFROESCLEROSIS MALIGNA

Consiste en una ENFERMEDAD renal que complica la HIPERTENSIN ARTERIAL esencial, la cual afecta fundamentalmente a los MICROVASOS. Y que agrupa a los pacientes hipertensos con enfermedad renal crnica (ERC) sin causas reconocibles de otra.

patologa.

TODAS LAS ALTERACIONES RENALES ESTAN RELACIONADAS CON LA HTA .

NEFROESCLEROSIS es la ENFERMEDAD RENAL que complica la HTA ESENCIAL

Es un proceso caracterizado por una elevacin marcada y persistente

de las cifras de la PA

sistlica mayor de 180-190 mm Hg diastlica mayor de 120-130 mm Hg

AGENTE CAUSAL
MICROVASCULATURA PRE GLOMERULAR

CORRESPONDE AL 1 A 5% DE LOS PACIENTES CON HTA,AFECTA A PACIENTES JVENES, SE CREE QUE SE PRODUCE POR DAO EN LOS VASOS SECUNDARIO A UNA HTA BENIGNA PROLONGADA O SECUNDARIO A ARTERITIS O COAGULOPATA. AUMENTO PERMEABILIDAD AL FIBRINGENO. LESIN ENDOTELIAL Y DEPSITO DE PLAQUETAS. AUMENTO NECROSIS FIBRINOIDE Y TROMBOSIS INTRAVASCULAR. HIPERPLASIA DE LA NTIMA. MORFO: RIN CON HEMORRAGIAS PETEQUIALES SUPERFICIE (RIN CON PICADAS DE PULGA) NECROSIS FIBRINOIDE, INFILTRADO INFLAMACIN NECROTIZANTE). DENTRO DE LA PARED VASCULAR (ARTERIOLITIS

PROLIFERACIN DE CAMPOS MUSCULARES LISAS DISPUESTAS CONCENTRICA ARTERIOESCLEROSIS HIPERPLASIA (EN TELAS DE CEBOLLA), PUEDEN AFECTARSE LOS GLOMRULOS (GLOMERULITIS NECROTIZANTE).

HUESPED
TABAQUISMO TOXEMIAS ALIMENTACION ALTA EN GRASAS.

Factor de riesgo
OBESIDAD ESTRS

MEDICAMENTOS

PATOGENIA

Engrosamiento de la capa media de la pared vascular Depsitos hialinos arteriolares Fibrosis ntima Cambios isqumicos focales glomerulares Engrosamiento y plegamiento de la MB Esclerosis global o segmentaria Fusin de los pedicelos FPE Atrofia tubular Fibrosis intersticial

ratamiento de la HTA esencial complicada con nefroesclerosis

Objetivo
PA sistlica < 130 mm Hg y PA diastlica < 85 mm Hg. Con proteinuria > 1 g/24 horas, la reduccin (si se tolera) debera ser < 120/75 mm Hg. Dieta Restriccin de sal (< 6 g/da) y de protenas (1 g/kg peso/da). Supresin del tabaco Control de la dislipidemia LDL-colesterol < 130 mg/dl e incluso < 100 mg/dl si hay enfermedad vascular a otros niveles. Frecuentemente ser necesario utilizar estatinas. Control de la proteinuria asociada Con proteinuria > 1-2 g/24 horas es preferible el uso de IECA, o de ARA-II, si los primeros se toleran mal. Frmacos antihipertensivos El objetivo ms importante es la reduccin del nivel de la PA. La teraputica debe ser individualizada en relacin con la edad, tolerancia, presencia de enfermedad vascular concomitante y grado de proteinuria: Inhibidores de la ECA. ARAII: Debe vigilarse en las primeras semanas la concentracin de creatinina y potasio sricos. Este control es prioritario en pacientes con deplecin de volumen y en los enfermos con aterosclerosis difusa. Los ARA-II deberan usarse, sobre todo, si existe intolerancia a los IECA. Debe comenzarse con dosis bajas. Antagonistas del calcio: Pueden ser frmacos de segunda etapa asociados a los IECA. Verapamilo y diltiazem tienen un mayor efecto antiproteinrico. Pueden emplearse en la primera etapa del tratamiento en pacientes con aterosclerosis grave y/o con sospecha de nefropata isqumica asociada. No precisan ajuste de dosis en insuficiencia renal. Diurticos: Refuerzan el efecto de los IECA y su uso es fundamental cuando se sospecha sobrecarga de volumen. Con creatinina srica > de 1,5-2 mg/dl deben usarse diurticos de asa (furosemida y torasemida); la dosis necesaria guarda una relacin inversa con el filtrado glomerular. -bloqueantes: Eficacia contrastada en numerosos ensayos epidemiolgicos. Son de eleccin en presencia de cardiopata isqumica. Se eliminan por va renal y precisan ajuste de dosis. Otros: Con los -bloqueantes y simpaticolticos existe menos experiencia. Pueden ser tiles en asociacin mltiple en los casos de hipertensin resistente. ECA: enzima conversora de angiotensina. ARAII: antagonistas de los receptores AT1 de angiotensina II.

 Patogenia Desde el punto de vista etiopatognico el rin juega un papel fundamental

debido a la

capacidad que tiene de eliminar sodio por la orina.

PROLIFERACIN FIBROINTIMAL

ESCLEROSIS DE LA NTIMA HIPERPLASIA MIO INTIMAL ENGROSAMIENTO DE LA PARED CAPILAR

CAMBIOS OFTALMOSCOPICOS:
EDEMA, EXUDADOS, HEMORRAGIAS Y DESPRENDIMIENTOS
DE RETINA, PAPILEDEMA,

FORMAS CLNICAS DE NEFROESCLEROSIS

Benigna Las alteraciones iniciales estn en la micro vasculatura pre glomerular

Maligna
Necrosis fibrinoide en las arteriolas HTA acelerada o Maligna

Insuficiencia Renal