Академический Документы
Профессиональный Документы
Культура Документы
KEPANITERAAN KLINIK FAKUKTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS BEKASI DEPARTEMEN ILMU PENYAKIT DALAM RSUD BEKASI
Pembimbing : dr. Femiko M. Sitohang SppD. Disusun oleh : Noviana Sie Vallensia N. Febriyanti
DEFINISI
Suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium
akhir fibrosis hepatik yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dari arsitektur hepar dan pembentukan nodulus regeneratif.
EPIDEMIOLOGI
> 40% asimptomatis. Insiden sirosis di Amerika diperkirakan 360 per 100.000 penduduk & menimbulkan sekitar 35.000 kematian pertahun. Merupakan penyebab kematian ke-9 di AS, bertanggungjawab terhadap 1,2% seluruh kematian di AS. RSU pemerintah di Indonesia prevalensi sirosis 3,5% seluruh pasien yang dirawat di bangsal penyakit dalam / rata-rata 47,4% dari seluruh pasien penyakit hati yang dirawat.
INSIDENSI
Lebih sering dijumpai pada pria daripada wanita dengan perbandingan 1,6 -2: 1.
Usia rata-rata antara 40-59 tahun.
Hasil penelitian di Indonesia penyebab tersering yaitu hepatitis B ( 40-50% )dan virus hepatitis C 30-40%, sedangkan 10-20% penyebabnya tidak
diketahui, alkohol sebagai penyebab sirosis hati di Indonesia mungkin frekuensinya kecil sekali karena belum ada datanya.
KLASIFIKASI
1. Berdasarkan Etiologi
* Kriptogenik dan post hepatitis * Alkoholik * Biliaris * Kardiak * Metabolik * Keturunan * Obat-obatan
2. Berdasarkan Morfologi
Mikronodular Septa tebal & teratur, di dalamnya terdapat nodul halus kecil tersebar merata di seluruh lobul. Makronodular Ketebalan septa dan besarnya nodul bervariasi, dengan nodul besar di dalamnya yang parenkimnya masih baik atau sudah regenerasi. Besar nodul > 3 mm Campuran Gabungan mikronodular dan makronodular. Merupakan gambaran sirosis yang paling sering ditemukan.
MIKRONODULAR
MAKRONODULAR
3. Berdasarkan Fungsional
Kompensata Dekompensata
Disebut juga sirosis hati laten / Disebut juga sirosis hati aktif, sirosis hati dini. Biasanya disertai kegagalan fungsi hati dan ditemukan pada saat screening. hipertensi portal. Gejalanya tidak khas seperti Gejalanya khas seperti asites, mudah lelah dan lemas, edema, ikterus,adanya anoreksia, perasaan perut perdarahan, perubahan mental. kembung, mual, BB
4. Berdasarkan Stadium Menurut konsensus Baveno IV : Stadium 1 tidak ada varises dan asites Stadium 2 varises, tanpa asites Stadium 3 asites dengan atau tanpa varises Stadium 4 perdarahan dengan atau tanpa
PATOGENESIS
PATOFISIOLOGI
MANISFESTASI KLINIK
Keluhan
pasien
tergantung
stadium
penyakitnya. Pada stadium kompensata gejalanya tidak nyata, pasien hanya mengeluh mudah lelah & lemas, selera makan berkurang, perut terasa kembung, mual, penurunan BB, pada pria dapat terjadi impotensi, testis mengecil, ginekomastia, hilangnya dorongan seks.
sbb :
Kegagalan fungsi hati
Demam tidak tinggi Koma Edema & asites Ikterus Asites Spleenomegali Caput medusae
Hipertensi portal
Varises esofagus
Perubahan mental seperti udah lupa, sulit Fetor hepatikum konsentrasi, bingung, agitasi sampai koma Hilangnya rambut tubuh Ginekomastia, impoten, atrofi testis Pruritus Eritema palmaris Kelainan darah seperti anemia, mudah terjadi perdarahan Hemoroid vena kolateral Kelainan sel darah tepi pansitopenia akibat perubahan pada sumsum tulang
Keluhan pasien ditinjau akibat dari gangguan fungsi organnya : Sistem neurologis : bila terjadi ensefalopati dapat terjadi penurunan kesadaran dan perubahan mental dan perilaku pada pasien. Dapat juga terjadi asteriksis (flapping tremor). Sistem respirasi : akibat asites dapat timbul sesak nafas hingga timbul sianosis. Sistem kardiovaskular : terjadinya peningkatan kardiak output akibat hipertensi portal yang memicu terjadinya hipertensi sitemik. Sistem gastrointestinal : mual, muntah, anoreksia, diare, nyeri abdomen, hematemesis-melena- hematozchezia akibat hipertensi portal.
hiperestrogenemia seperti hiperpigmentasi, jerawat, gangguan siklus haid, perubahan suara, ginekomastia, eritema palmar, rambut badan rontok, atrofi testis, adanya penurunan BB akibat nafsu makan menurun. Sistem hematologi : anemia sehingga mudah lelah & lemah dan adanya gangguan pembekuan darah mudah terjadi perdarahan. Sistem imun : fungsi imun << akibat penurunan aktifitas fagosit sistem RE sehingga rentan mengalami infeksi , paling sering pneumonia dan peritonitis bakterialis spontan. Sistem ekskresi : urin berwarna seperti teh, feses akholis.
Muchrche, eritema palmaris, flapping tremor, hematom bisa +/-, clubbing finger Genitalia : atrofi testis.
Flapping Tremor
KRITERIA DIAGNOSIS
KRITERIA SOEBANDIRI
Bila terdapat 5 dari 7 hal berikut : 1. Spider nevi 2. Venectasi / vena kolateral 3. Ascites (dengan/tanpa edema tungkai) 4. Splenomegali 5. Varises esophagus (hemel) 6. Ratio albumin : globulin terbalik 7. Palmar eritema
KRITERIA CHILD-PUGH
PEMERIKSAAN PENUNJANG
KIMIA DARAH FUNGSI HATI Pemeriksaan Protein total Albumin Globulin AST/SGOT ALT/SGPT Alkali fosfatase (ALP) GGT Cholinesterase (Che) Bilirubin total Bilirubin direk Bilirubin indirek Hasil N//>3,5gr% N/ sedikit sedikit N/ sedikit N N/ N/ /<2,0 mg% sedikit N/
Kreatinin
Creatinine clearance Ureum clearance
N
N N
Pemeriksaan
HBsAg Anti Hbs Anti Hbs total Anti HCV HCV RNA
Hasil
N/+
N/+
Pemeriksaan Warna Kejernihan Ph Berat Jenis Albumin Glukosa Keton Urobilinogen Bilirubin Darah samar Lekosit esterase Nitrit
PEMERIKSAAN PENUNJANG SPESIFIK Pemeriksaan Ro. Thoraks USG Hasil N/kurang bermakna Hati membesar permukaan hati irreguler , tepi hati tumpul,dan terdapat peninggian densitas gema kasar heterogen.
KIMIA DARAH FUNGSI HATI Pemeriksaan Protein total Albumin Globulin AST/SGOT ALT/SGPT Alkali fosfatase (ALP) GGT Cholinesterase (Che) Bilirubin total Bilirubin direk Bilirubin indirek Hasil <2 s/d 3 kali batas normal atas. N/ N/
Natrium (Na)
Kalium (K) Chlorida (Cl)
N N
FUNGSI GINJAL
Pemeriksaan Ureum Hasil
Kreatinin
Creatinine clearance Ureum clearance
IMUNOSEROLOGI SERUM HEPATITIS Pemeriksaan HBsAg Anti Hbs Hasil N/+ N/+
N/+
N/+ N/+
URIN URIN RUTIN Pemeriksaan Warna Kejernihan Ph Berat Jenis Albumin Glukosa Keton Urobilinogen Bilirubin Darah samar Lekosit esterase Nitrit Hasil Kuning pekat Keruh/jernih N N N N N/ N N N N
PEMERIKSAAN PENUNJANG SPESIFIK Pemeriksaan Hasil Ro. Thoraks efusi pleura, peninggian diafragma USG hati mengcil nodular, permukaan irregular,
peningkatan ekogenitas parenkim hati. Bisa ditemukan ascites, splenomegali, vena hepatika berkelok-kelok, pelebaran vena porta. Splenotopografi Percutaneus Transhepatic Portography (PTP) Endoskopi Esofagogram Hepatic vein pressure gradient (HVPG) tampak gambar yang sangat jelas aliran vena lienalis, vena porta, dan sistem kolateral lain tampak gambaran vena porta dan sistem kolateral Varises esofagus Pelebaran vena esofagus Perbedaan tekanan antara sirkulasi portal dan sistemik sebesar 10-12 mmHg dapat menandakan varises.
TATALAKSANA
SIROSIS KOMPENSATA
Menghilangkan etiologi. Mengurangi progresi kerusaan hati. Mencegah komplikasi. Bila tidak koma hepatikum, berikan diet protein 1gr/kgBB/hari dan kalori 2000-3000 kkal/hari. 2. Berdasarkan etiologi Alkohol: Medikamentosa: Asetaminofen Kolkisin Nonmedika mentosa: Hindari alkohol da bahan-bahan yang toksik
1.
Nonalkoholik: Non medika mentosa: Turunkan berat badan Autoimun: Medika mentosa: Steroid Hepatitis B: Medika mentosa: Hep.B kronik, HBeAg - : IFN 5-10 MIU 3x/minggu, 12 bulan. Hep.B kronik, HBeAg +: IFN 5-10 MIU 3x/minggu, 12- 24 minggu
Lamivudin: 100mg/hari, 12 bulan. Hepatitis C: Medika mentosa: IFN 5 MIU 3x/minggu, 6 bulan. Ribavirin 800-1000 mg/hari, 6 bulan. Fibrosis hati: IFN Kolkisin Metotreksat Vitamin A
KARSINOMA HEPATOSELULER
Merupakan tumor ganas hati primer yang berasal
dari hepatosit Sering pada usia 5-60 tahun, pria>wanita Gejala dan tanda:
- Nyeri/rasa tidak nyaman pada kuadran kanan atas - Pembengakan lokal di hepar - Rasa penuh diabdomen - Lesu - Penurunan berat badan dengan atau tanpa demam
PP:
Alfa-fetoprotein AFP meningkat 60-70% dari
normal 0-20 ng/ml USG abdomen gambaran mosaik formasi septum, bagian perifer sono-lusent (ber-halo) Histologi
Tatalaksana: Transplantasi hati Lamivudin Ribavirin
ASCITES
Sirosis hati
Hipertensi porta
Dx
perut katak
Smiling umbilikus Siffting dullness +/ pudle sign +
Medikamentosa: Tirah baring Diet rendah garam, NaCl dibatasi perhari 40-60 mEq Spironolakton 100-600mg/hari, atau kombinasi dengan furosemid 20-40mg/hari. (target peningkatan diuresis perhari setelah terapi tirah baring+diet rendah garam+diuretik=400-800gr/hari, kalau dengan edema perifer 1500/hari) Parasentesis diikuti substansi albumin parenteral 6-8gr, tidak untuk Child Pugh
KOMA HEPATIKUM
Kerusakan hati Amonia tidak dapat dipecah menjadi glutamin Meningkat dalam sirkulasi Menganggu keseimbangan potensial aksi sel saraf
Gejala:
- Kelainan mental - kelainan neurologis - kelainan parenkim hati - delirium Sering menyebabkan kematian karena edema serebral PP:
EEG kenaikan amplitudo dan menurunnya jumlah
Terapi: Prinsip: - Obati penyakit hati - Mengidentifikasi dan hilangnya faktor pencetus - Mengurangi toksin: menurunkan/hentikan protein laktulosa dan antibiotik bersihkan saluran cerna bawah - Kalori cukup, atasi komplikasi (hipoglikemi, perdarahn, sel.cerna)
3. Keseimbangan cairan
4. Cegah dehidrasi 5. Setelah hentikan protein hingga
sembuh,setelah sembuh naikan perlahan 10gr, 20gr selama 3-5 hari, seterusnya stabil 40-60gr/hari. Protein asam amino rantai cabang. 6. Laksansia laktulosa oral 60-120 ml/hari. 7. Neomisin 2-4 gr/hari
Perdarahan Gastrointestinal
Sirosis hati dekompensata Hipertensi portal Drainage yang lebih dominan ke vena azygos Pelebaran vena di esofagus Varises esofagus mudah pecah perdarahan masif
esofagus yang abnormal. Lokasi: esophagogastric juntion yang makin meluas ke oral. Kebanyakan di 1/3 bagian esofagus sebelah distal. Gejala: - hematemesis - melena Dx: Endoskopi
Terapi:
Konservatif: 1. hentikan perdarahan: tamponade esofagus dengan Sengstaken Blackmore Tube 2. Menggantikan darah yang hilang dengan transfusi darah. 3. Menurunkan tekanan vena porta: Vasopressin 0,2 unit/cc/menit dimasukan dalam cairan dextros 5% selama 16jam. Jika perdarahan masih tetap lanjutkan sampai 8 jam dengan dosis yang sama. 4.Gatro cooling: bilas dengan air es. Selama 48 jam setelah perdarahan berhenti, tidak makan dan tidak minum.
Skleroterapi 1. skleroterapi endoskopi 2. Skleroterapi intrahepatik Terapi pembedahan Dilakukan unuk menangani varises esofagus yang tidak teratasi dengan terapi konservatif. Mencegah terjadinya perdarahan ulang. 1. Porta caval shunt 2. ligasi esofagus 3. Reseksi esofagus dengan cara ligasi
THANK YOU