HIPERTENSION ENDOCRANEANA

Dra. Ariana M. Segura Tecun Residente I Medicina Interna HRC

GENERALIDADES
La Presin Intracraneal (PIC) es el resultado de la relacin dinmica entre el crneo y su contenido. El contenido o compartimento est constituido por el parnquima cerebral, el volumen sanguneo cerebral (VSC) y el volumen del lquido cefalorraqudeo (LCR).

PARNQUIMA CEREBRAL
Conformado por elementos gliales y neurales. Representa aproximadamente 1100-1200 g y es considerado constante bajo diversas condiciones adversas.

COMPONENTE VASCULAR
Representado por la sangre, distribuida en arterias, arteriolas, capilares, vnulas y el gran sistema venoso. Su volumen total es de aproximadamente 150 cc pero vara ampliamente. Interviene en el mecanismo de autorre-gulacin cerebral.

LQUIDO CEFALORRAQUDEO
Tambin representa aproximadamente 150 cc; pero, este volumen puede variar, asimismo tiene un alto potencial teraputico en razn de su fcil acceso para su drenaje.

el volumen total del contenido intracraneal es de aproximadamente 1500 cc de los cuales la mayora 80% (parnquima cerebral) es fijo y un 20% (LCR y sangre) y lquido intersticial o H2O es variable.

Doctrina de Monro-Kelly
La sumatoria de todos los volumenes intracraneales es siempre una constante (k) mantenida por regulacin Homeostatica

Vc + Va + Vv + VLCR = K

 Presin de Perfusion Cerebral (PPC) 70-90 mmhg

PPC:PAM-PIC Presion Intracraneana (PIC): (1-20mmhg) PIC:PVC/1.36 Presin Arterial Media (PAM): (90-110mmhg) Psist

2 Pdias/3

MECANISMOS DE COMPENSACIN
1. Desplazamiento LCR 2. Desplazamiento de sangre
- Disminucin flujo sanguneo cerebral

3. Desplazamiento de estructuras cerebrales

HIPERTENSION ENDOCRANEANA
La HEC es un cuadro patolgico

producido por el aumento de uno o ms de los componentes del recinto intracraneal ms all de los lmites fisiolgicos.

FISIOPATOLOGIA

LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO
1. Aumento en la produccin del LCR, hecho

infrecuente que conlleva una hidrocefalia no obstructiva (algunos papilomas del plexo coroides). 2. Aumento en la resistencia a la circulacin del LCR en los ventrculos cerebrales o a la salida de la cisterna magna, as como al espacio subaracnoideo (hidrocefalia obstructiva no comunicante).

3. Trastornos en la absorcin del LCR en las granulaciones aracnoideas o por aumento en la presin en el seno venoso (hidrocefalia obstructiva comunicante).

TEJIDO CEFALICO
En este contexto existen dos condiciones que pueden llevar a la HEC: el edema cerebral y el desarrollo de una lesin con efecto de masa.

Edema vasognico: se produce la salida de lquido y protenas plasmticas fuera del espacio intravascular debido a una disfuncin de la BHE. Es un edema bsicamente extravascular y predomina en la sustancia blanca (p. ej., neoplasias y abscesos enceflicos). .

 Edema citotxico: se produce por disfuncin

de la bomba de membrana Na/K ATPdependiente, detectada sobre todo en situaciones de isquemia o por txicos. El aumento del potasio dentro de la clula lleva a una difusin de agua dentro de la misma, que provoca la turgencia celular; es, por tanto, un edema intracelular, que en sus inicios predomina en los astrocitos y se detecta varias horas despus de instalado el acceso en las neuronas

Dentro de esta misma etapa se mencionaba el edema intersticial o hidroceflico alrededor de los ventrculos cerebrales, provocado por la trasudacin de lquido debido al aumento de la presin hidrosttica del LCR dentro de estas cavidades en el curso de la hidrocefalia.

EDEMA NEUROTOXICO
Edema intracelular relacionado con la liberacin de aminocidos neuroexcitatorios glutamato y aspartato, en R de N-metil-D-aspartato lleva a la apertura de los canales del ca con la activacin de sistemas de segundos mensajeros y enzimas proteolticas intracelulares, as como la difusin de agua al espacio intracelular

VOLUMEN SANGUINEO ENCEFALICO

El encfalo es un rgano voraz respecto a la demanda sangunea, motivado por sus intervalos metablicos elevados y por la ausencia en el mismo de reservas energticas. el cerebro representa slo el 2% del peso corporal, consume el 15% del gasto cardaco y el 20% del oxgeno inspirado.

Normalmente, el flujo sanguneo se autorregula en el encfalo; esto significa que el FSC y el volumen sanguneo cerebral (VSC) se mantienen constantes dentro de un intervalo de variacin de la presin arterial media sistmica (PAM).

La regulacin del FSC se basa en la vasorreactividad cerebral que permite mantener dicho flujo ante cambios en el dimetro de los vasos sanguneos, sobre todo en las arteriolas capilares (vasos de resistencia). El valor normal aproximado del FSC es de 50-55 mL de sangre/min por 100 g de cerebro.

La autorregulacin del FSC cuenta con dos etapas: 1. Autorregulacin de presiones: este sistema permite mantener constante el FSC con variaciones en la PAM entre 50-120 mmHg. El aumento de la PAM conduce a la vasoconstriccin cerebral, y viceversa cuando sta disminuye. Estos cambios en la vasorreactividad ocurren de forma logartmica respecto a los cambios en la presin de perfusin cerebral (PPC).

2. Autorregulacin metablica: a) Hipercapnia: trae consigo disminucin del pH periarterial y, por tanto, vasodilatacin con disminucin de la resistencia vasculocerebral y aumento del FSC. b) Hipoxia: niveles de oxgeno en sangre inferiores a 60 mmHg producen tambin vasodilatacin y elevan profundamente el FSC.

La HEC se produce por dos mecanismos fundamentales: 1. Trastornos compartimentales intracraneales (herniaciones cerebrales). 2. Disminucin en la PPC.

ETIOLOGIA

AFECCIONES DE ESTRUCTURAS INTRACRANEALES a) Traumticas: contusiones, acceso axonal difuso, hematomas yuxtadurales o intraaxiales traumticos. b)Infecciosas: meningoencefalitis, empiemas yuxtadurales, abscesos cerebrales. c) Vasculares: arteriales trombosis cerebral, embolismo cerebral, hemorragia subaracnoidea, hemorragia ntraparenquimatosa, paro circulatorio, o bstruccin de senos venosos o venas corticales (tromboflebitis, estados de hipercoagulabilidad, infiltracin tumoral).

d) Neoplsicas: gran variedad de neoplasias benignas y malignas dentro del SNC; la HEC es ms frecuente en la presentacin de procesos malignos. e) Txicos: plomo, hiperavitaminosis A, tratamiento con tetraciclina . f) Trastornos hidrodinmicos del LCR: distintos tipos de hidrocefalia. g) Enfermedades diesmilinizantes: infrecuentes pero posibles.

 h)

Encefalopata anoxoisqumica e isquemicoanxica: patologas sistmicas que alteran la hematosis ( cor pulmonale, asfixia, etc.) y el aporte de nutrientes al encfalo (diabetes mellitus, insuficiencia heptica). i) Sndrome de Reye. j) Pseudotumor cerebral. 2. Afeccin del crneo: craneosinostosis.

DIAGNOSTICO
ANTECEDENTES EXAMEN FISICO: Cefalea, vomitos, vertigo, alteracion conductual, convulsiones, trastornos visuales, sialorea, anisocoria, deterioro del patron respiratorio.

Papiledema: aunque ste, junto con la cefalea y el vmito, constituye la clsica triada de la HEC, puede estar ausente en aproximadamente un 20% de los pacientes.

COMPLEMENTARIOS
Manometra espinal Doppler transcraneal Monitorizacin de PIC TAC cerebral NEUROMONITORIZACIN Monitorizacin continua de la PIC Saturacin de oxgeno Electroencefalograma (EEG) Potenciales evocad

TRATAMIENTO
DRENAJE DE LCR: el drenaje a travs de un catter intraventricular.
Hiperventilacin optimizada

Soluciones hipertonicas (manitol)

 * Hiperventilacin "optimizada" El dixido

de carbono es el elemento ms potente en provocar, de forma rpida, cambios en el tono y al resistencia vasomotora a nivel de la microcirculacin cerebral. La teora es que tiene una accin indirecta disminuyendo la concentracin de hidrogeniones a nivel del lquido extracerebral. Al disminuir su concentracin se produce una vasoconstriccin cerebral disminuyendo la PIC.

Soluciones Hipertnicas: Indicaciones del manitol:. Es un azcar inerte, muy hidrosoluble, no es metabolizado por el organismo, de bajo peso molecular, con una alta osmolalidad, diurtico osmtico potente, vida media 2-3 horas, con un efecto hiperosmtico mximo a los 36 minutos de su administracin, no atraviesa la BHE normal. Secundariamente a sus efectos hemodinmicos (disminucin de la viscosidad sangunea y aumento de la tensin arterial se producir vasoconstriccin refleja de los vasos cerebrales con el consiguiente descenso del volumen sanguneo cerebral, por lo tanto, de la PIC.).

 En el tratamiento de la HIC, el manitol es la medida

teraputica de eleccin con FSC normal o reducido, es eficaz con PPC inferior a 70 mmHg, tambin es de eleccin en situaciones de edema cerebral osmtico (por su accin deshidratante. Actualmente se recomienda, en casos de urgencia administrar 1g/kg en 30 minutos de manitol; y en casos de poca urgencia dosis de 0,5 g/kg en 60 minutos. Tras la administracin de manitol, debe reponerse la diuresis para evitar la deshidratacin, la deplecin de volumen y la hemoconcentracin. En casos de sobrecarga hdrica o cardiopata preexistente es til la asociacin de manitol y furosemida(3-6-7

 Soluciones Salinas Hipertnicas (SSH): dadas

las caractersticas de la BHE, que no permite el paso de iones, el Na+ puede ejercer un efecto osmtico similar al manitol. La administracin de SSH produce una rpida expansin del volumen intravascular, debido al alto gradiente osmtico que se establece entre el compartimiento intravascular y el extravascular, disminuyendo el edema cerebral. Adems produce una reduccin de las resistencias vasculares perifricas, mejora la contractilidad miocrdica y, en pacientes con shock, favorece la funcin renal y pulmonar.

 * Barbitricos: pueden descender el VSC mediante una

vasoconstriccin arterial secundaria a la reduccin del metabolismo, que tambin tiene un efecto protector frente a la isquemia, esto ocurre nicamente en pacientes con reactividad al CO2 conservada.. Durante el periodo critico con incremento de la PIC, preferimos utilizar dosis de tiopental (1-3 mg/kg/hora) o el pentobarbital (1 mg/kg/hora).

 * Inhibidores del glutamato: recordando que el mecanismo protector fisiolgico por excelencia de la neurotoxicidad es la eliminacin del glutamato sobrante por los astrositos perineuronales, el objetivos de estos inhibidores del glutamato es disminuir la degeneracin neuronal y la muerte celular inducida por la isquemia, tambin disminuye la PIC, sin modificar la TA, por lo que mejora la PPC.

 * Antagonistas de los canales de calcio: en situaciones de isquemia o de otras

desregulaciones metablicas, se producen aumentos excesivos de Ca++ intracelular. El Ca++ intracelular exacerba la funcin de algunas proteinquinasas, desencadenando protelisis, fosforilacin de protenas. La administracin de S-emopamil, un bloqueante de canales de calcio y antagonista de los receptores de 5-HT de la serotonina, mostr resultados espectaculares en la reduccin del FSC regional.

 * Hipotermia: es bien conocido que la hipertermia

puede precipitar la aparicin de lesiones secundarias en el contexto de los pacientes con un TCEG y que es una causa evitable de HIC y adems puede alterar los mecanismos de autorregulacin cerebral. Por el contrario la hipotermia puede impedir estos problemas. La hipotermia moderada reduce las demandas metablicas cerebrales y sistmicas , protege de la accin de los radicales libres, no altera el control metablico del FSC, por lo que a un descenso del consumo metablico cerebral de oxigeno le seguira una disminucin del FSC, del VSC y de la PIC

GRACIAS