DR JESUS AGUILAR ASTORGA MEDICO DE EMERGENCIA Profesor de medicina udlap Consejo Mexicano de Medicina de Urgencias

SndromesCoronario CoronariosAgudo Agudos Sndrome

Angina Estable

Angina Inestable

IM onda sin Q

Trombolisis
IM Seg Elevacin mento ST

Isquemia Silenciosa

Riesgo ms bajo

Riesgo ms elevado

Adhesin y agregacin de las plaquetas activadas en el sitio de ruptura de la placa

ruptura

TRADA DE VIRCHOW la patogenesis de la trombosis se debe a: 1) cambios en la pared de los vasos. 2) cambios en las caractersticas del flujo sanguneo (volumen) 3) cambios en los constrituyentes de la sangre(hipercoagulabilidad)

Diccionario ilustrado de Trminos Mdicos.. Alvaro Galiano. 2010.

Se usan tres criterios importantes para diagnosticar IAM:

Presentacin clnica el sntoma ms comn es el dolor torcico acompaado por falta de respiracin, sudoracin profusa, palidez, humedad y ansiedad

Hallazgos ECG incluyendo elevacin del segmento ST (ocasionalmente depresin), bloqueo LBB o inversin de onda T, ondas Q anormales
Marcadores enzimticos tales como elevacin de creatina cinasa, mioglobina y troponinas que indican lesin o necrosis del tejido miocrdico

Disnea Sudoracin profusa Nusea / vomito

Sensacin de inminente muerte

Choque Muerte sbita Se pueden presentar con una de las complicaciones de IAM

Los IAMs no necesariamente se presentan en la forma clsica Dolor torcico atpico Sin dolor torcico Conocido como IAM silencioso especialmente en pacientes ancianos o diabticos Estado agudo de confusin (en los ancianos)

Isquemia, onda T invertida

Lesin aguda, elevacin del segmento ST

infarto, onda Q

Pruebas
Creatina cinasa, isoenzimas MB (CK-MB)

Descripcin
Mide la lesin al msculo cardiaco y esqueltico El ms comnmente usado histricamente Las pruebas de la subforma banda miocrdica (MB) incrementan el valor diagnstico de la medicin CK Puede requerir 12 horas para elevarse Los niveles regresan a la normalidad dentro de 24-36 horas, as puede ser que no se perciba el dao isqumico Liberadas al torrente sanguneo despus de la lesin al corazn Altamente sensible medible despus de dao cardiaco menor Puede no mostrar IM hasta que pasen 6 horas del inicio del dolor Si se observa antes de 6 horas puede indicar riesgo ms elevado debido a infarto previo

Troponina I (cTnl) Troponina T (cTnT

Mioglobina

Comn a todo msculo estriado, no es especfica para msculo cardiaco Marcador sensible de isquemia cardiaca Puede estar elevada en pacientes con insuficiencia renal Ms til por su ausencia una mioglobina negativa dentro de 3 horas es un excelente indicador ( de no IM) Uso poco comn en hospitales del RU

El tratamiento rpido es crtico para la sobrevivencia y resultado a largo plazo en pacientes con IAM La restauracin temprana del flujo sanguneo coronario reduce el tamao del infarto, funcionamiento cardiaco y la mortalidad Los estudios muestran que los pacientes se tardan en buscar tratamiento despus que se inician los sntomas Educar a los pacientes para reconocer los sntomas ayudar a reducir los retrasos Tambin es importante la educacin del personal de emergencia

80

Absolute benefit per 1,000 treated patients

60

40

20

12

15

18

21

24

Treatment delay (h)

Curva Boersma

Pre-hospital
Resucitacin cardiopulmonar y desfibrilacin en caso de paro cardiaco Alta concentracin oxgeno. Alivio del dolor (p. ej. .buprenorfina SC 0.5 mg, ketorolaco con trometamina SL.) aspirina (al menos 300 mg oralmente) TENECTEPLASA. 0.5 mg/kg bolo. IV

Hospital

Aspirina (al menos 300 mg oralmente, si an no se administra) Alta concentracin de oxgeno Alivio del dolor (p.ej.. 30 mg ketorolaco, buprenorfina SC e IV) terapia tromboltica (administrada sin tardanza, esto es, dentro de la primera hora de inicio de los sntomas) beta-bloqueadores (para continuarse al menos por 1 ao) Inhibidores de la ECA (revisar despus de 4 a 6 semanas) Considerar infusin de glucosa-insulina para personas con diabetes Clopidogrel 800mg VO DI. Heparinas.

La capacidad de inhibir de manera NO selectiva a la ciclooxigenasa, (el grupo hidroxilo de Ser 529 de cox 1 y cox 2) que bloquea la biosntesis de prostaglandinas y tromboxanos. Incrementa el tiempo de sangrado, estabiliza los lisosomas y reduce la permeabilidad capilar Incrementa los efectos de anticoagulantes

CLOPIDOGREL. Origina compuestos activos que se unen de materia irreversible al receptor ADP, P2 Y12. Se absorbe por tracto gastrointestinal y 85% se hidroliza por esterasas, un pequea cantidad se biotransforma a 2 oxo clopidogrel que posteriormente se hidroliza al metabolito activo. Inhibe el citocromo P-450 e interviene en el metabolismo de fenitona, warfarina, fluvastatina y tamoxifeno.

ABCIXIMAB fragmento de un anticuerpo monoclonal, tambin se une al receptor de vitronectina en las plaquetas, las clulas endoteliales y el msculo liso . Su administracin es IV Reopro* 10mg. 0.25mg /kg en bolo, mantenimiento de 0125 gamas.

TIROFIBAN simula la secuencia de argininaglicina-asprtico que se presenta en la molcula de fibringeno y es un antagonista de su receptor de plaquetas. Los principales efectos adversos son la hemorragia y la trombocitopenia cuando se usan asociados a heparina o fibrinolticos. Se han limitado para la cardiologa intervencionista.

RIDOGREL no ha mostrado ventaja sobre la aspirina.

Atrae sobre su superficie a la antitrombina, transformando su sitio activo aumentando ms de 1000 veces su unin a las enzimas activadoras de la coagulacin o proteasas de serina ( Iia o trombina, IXa, Xa y XIa) . La AT antagonisa a las proteasas de serina, suprime la actividad de la trombina y otras enzimas lo que disminuye la conversin de protombina a trombina y de fibringeno a fibrina. Adems no permite la formacin de un cogulo estable.

Inhibe la agregacin plaquetaria. Aumenta la permeabilidad de vasos. Facilita la salida de eritrocitos del espacio intravascular. Se fija a la superficie plaquetaria impidiendo la formacin del Xa a trombina. Libera al activador tisular del plasmingeno. Libera al inhibidor de la va del factor tisular.

Se desnitran por una reaccin enzimtica de reduccin y liberan xido ntrico, un compuesto reactivo que activa la guanililciclasa y aumentan la concentracin de GMPc, en el msculo liso activa la proteinacinasa PCG dependiente de GMPc y regula la accin de la fosfodiesterasa , la PCG reduce la fosforilacin de la cadena ligera de miosina, disminuye el Ca+ cistlico y relaja el msculo liso vascular.

Inhibe la agregacin de las plaquetas. A dosis menores el retorno venoso o PRECARGA disminuye y se reducen la presin ventricular diastlica final, la tensin de la pared del ventrculo, la demanda de 02 por el corazn y el gasto cardiaco. Disminuye la resistencia pulmonar y la poscarga disminuye ligeramente.

Estreptoquinasa. Alteplasa r tpa Tenekteplasa.

Tenecteplasa
Tenecteplasa es especfico a fibrina

Tenecteplasa est indicado en el tratamiento del infarto agudo al miocardio dentro de las 6 horas posteriores al inicio de los sntomas Tenecteplasa tiene una vida media ms prolongada lo que le permite ser administrado en bolo nico en 10 segundos La mayor afinidad a fibrina de tenecteplasa y la resultante selectividad al cogulo puede reducir el riesgo de complicaciones de sangrado importantes La mayor afinidad a fibrina de tenecteplasa y la resultante selectividad al cogulo puede proporcionar un beneficio de sobrevida a los pacientes con tiempo ms prolongado desde el inicio al tratamiento

Tenecteplasa
Vida media plasmtica (minutos) Dosis (ms frecuentemente usada/probada) Permeabilidad a 90 minutos Disminucin de mortalidad Ataque hemorrgico 20 Bolo nico 0.5mg/kg +++

Alteplasa
4-8 100 mg/90 minutos +++

Reteplasa
15 Dos bolos 10 UI 30 minutos aparte ++++

Estreptoquinasa
23-29 1.5 MUI/60 minutos +

++
++

++
++

+(+)?
++

+
+

Tenecteplasa es el agente ms selectivo al cogulo y estimula la conversin del plasmingeno en plasmina principalmente sobre la superficie del cogulo y no en la circulacin.

Por kilogramo . 0.5 mg IV en bolo durante 10 segundos. Vigilar al paciente las siguientes 2 hrs ante la presencia de signos de reperfusin. Vigilar la presencia de hemorragias.

La selectividad al cogulo puede mejorar la eficacia (incrementar la lisis del cogulo) mediante:

Mayor disponibilidad de plasmingeno mediante reduccin del fenmeno robo de plasmingeno

La selectividad al cogulo puede reducir las complicaciones de sangrado a travs de:

Disminucin de la activacin del plasmingeno sistmico, esto es, evitar/reducir el estado ltico sistmico

En ausencia de confirmacin angiogrfica, la evaluacin de la reperfusin se hace clnicamente Alivio del dolor torcico Resolucin de la elevacin del segmento ST Apariencia de (reperfusin) disritmias La evaluacin es importante para poder determinar si el tratamiento ha tenido xito