Cicatrizacin

Epidermis
Caractersticas: Proteccin contra injurias del medio ambiente Habilidad para regeneracin cada 2-3 semanas Funciones: Previene desecacin Proteccin bacteriana Barrera contra toxinas Balance de prdida de fluidos Funcin neuro-sensorial Interaccin social

Dermis
Caractersticas: Durabilidad y flexibilidad Requerimientos para reparo Andamio para migracin y nutrientes Funciones: Proteje contra el trauma Regula flujo sanguneo: Suplencia Cutnea Termorregulacin Factores de crecimiento

Funcin barrera (contra microorganismos y radiacin ultravioleta). rgano de proteccin. Mantenimiento del equilibrio hidroelectroltico. Produccin de melanina. Metabolismo de secreciones internas y externas. Regulacin de la temperatura. Regulacin del pH cutneo (pH 5,5). Funcin de lubricacin. Reparacin de las heridas. Reacciones inflamatorias. Identificacin personal. Comunicacin con el medio ambiente. Funcin inmunolgica.

Definicin:
Es una perdida de la integridad de los tejidos blandos.

H. PENETRANTE (por arma blanca)

DEFINICION: Es un proceso de reparacin regeneracin de un tejido alterado, dando como resultado final la formacin de un tejido cicatrizal un tejido igual al existente previo a la injuria.

CIERRE PRIMARIO

Se produce cuando la herida se cierra dentro de las primeras horas tras su creacin. Los bordes de la herida son aproximados directamente
Con un edema mnimo y sin infeccin local o serios derrames Hay un cierre precoz de la herida coaptndose sus bordes de una manera estable y definitiva. El metabolismo del colgeno aporta fuerza tensional de la herida.

CIERRE SECUNDARIO

Cuando la cicatrizacin por primera intencin falla, tiene lugar un cierre tardo o diferido de la misma, permaneciendo sta abierta hasta que se alcanza el final del proceso reparador

Por lo que es ms lenta y menos esttica que la anterior

El cierre se produce por contraccin producida por los miofibroblastos y epitelizacin

CIERRE TERCIARIO

Es aquella en la que se aproximan dos superficies de tejido de granulacin.

Se utiliza para reparar heridas sucias o infectadas

Consiste en la eliminacin inicial de los tejidos desvitalizados, dejando la herida abierta hasta que sta alcanza la resistencia suficiente a la infeccin como para poder cerrarla, lo que sucede a los cuatro o seis das despus de haberse producido.

FASES DE LA CICATRIZACIN

FASE INFLAMATORIA

FASE DE PROLIFERACION

FASE DE MADURACION

FASE INFLAMATORIA

Hemostasia:
Rpta inicial de los tejidos.

Se desencadena la agregacin de las plaquetas.

La cascada de la coagulacin.

Vasoconstriccin inicial. De esta manera se forma una barrera para impedir la contaminacin bacteriana y la prdida de fluidos. Se forma tambin una matriz intercelular provisional, que facilita la infiltracin celular en la herida.

 F. Inflamacin:
HERIDA liberacin de enzimas intracelulares vasodilatacin aumento de la permeabilidad capilar PMN
Amplifican la respuesta inflamatoria al actuar como sustancias quimiotcticas que atraen a otras clulas

TEJIDO DAADO

Fagocitan bacterias, cuerpos extraos y tejido desvitalizado

 Monocitos
Monocitos circulantes.

amplifican y controlan la Rpta inflamatoria.

Macrfagos

Los macrfagos continan: Destruyendo bacterias Desbridando la herida Secretando citoquinas y factores de crecimiento Modulan la accin de los queratinocitos para la epitelizacin, de los fibroblastos para la formacin de matriz celular y de las clulas musculares lisas y clulas endoteliales para la angiognesis.
Otras clulas inflamatorias implicadas en la cicatrizacin son los linfocitos, clulas plasmticas y mastocitos.

Este periodo se caracteriza clnicamente por calor, rubor, tumor y

dolor.

Se produce la reparacin mediante: Angiognesis Fibroplasia Epitelizacin

Esta fase se caracteriza por la formacin de un tejido de granulacin: lecho Capilar, fibroblastos , macrfagos, colgeno, fibronectina y ac. Hialurnico.

ANGIOGNESIS (ETAPAS)
1.

Degradacin de la membrana basal capilar. Quimiotaxis y migracin de clulas endoteliales.

2.

3.

Proliferacin de clulas endoteliales.

Diferenciacin de la clulas endoteliales: formacin de lmenes, maduracin e inhibicin de la proliferacin. Aumento de la permeabilidad capilar.

4.

Una vez establecido el flujo vascular unos capilares desaparecen tras la remodelacin y otros se diferencian en arterias y venas.

5.

Es el nuevo estroma, al que denominamos tejido de granulacin. Al cuarto da comienza a invadir el defecto de la herida.

Degradacin

FIBROPLASIA
sustituida
sintetizan la matriz celular provisional (compuesta por fibrina, fibronectina y proteoglicanos)

Fibroblastos y en menor grado las clulas musculares y epiteliales

Los macrfagos se encargan de liberar los mediadores de la angiognesis y la fibroplasia.

El factor de crecimiento derivado de las plaquetas y el factor de crecimiento transformante 1 (TGF1) estimulan la proliferacin de fibroblastos.
LEUCOCITOS
colagenasa

Produccin de colgeno

EQUILIBRIO

Degradacin de colgeno

Cicatrizac normal

Aunque antes se pensaba que el colgeno se sintetizaba das despus de la agresin, ahora se ha demostrado que su sntesis comienza despus de 10 horas, y que se alcanza la mxima funcin sinttica entre el quinto y el sptimo da.

En esta fase se originan el fenmeno de contraccin de la herida y la reorganizacin de la matriz extracelular.

CONTRACCIN DE LA HERIDA. Durante la segunda semana de cicatrizacin los fibroblastos forman microfilamentos de actina en la cara citoplasmtica de su membrana celular y multiplican sus uniones intercelulares. Estos miofibroblastos interaccionan entre s y con la matriz colagenaza para producir la contraccin de la herida.

Este proceso facilita la cicatrizacin de la lesin, aproximando los bordes del defecto.

NUTRICIN EDAD AVANZADA

ENFERMEDADES METABLICAS:

ESTADO CIRCULATORIO

GLUCOCORTICOIDES Y FRMACOS

LA INFECCIN

FACTORES MECNICOS

CUERPOS EXTRAOS

EL TAMAO, LOCALIZACIN Y CLASE DE LA HERIDA

Cicatrices Queloides e Hipertroficas

Son procesos de cicatrizacin anormal ocurre despus de un trauma. Hay un aumento en la sntesis y una disminucin en la degradacin de la colgena. Hay un aumento de RNA mensajero para colgena tipo I , estas lesiones resultan de la alteracin de colgena nivel de la trascripcin.

SIMILITUDES Y DIFERENCIAS ENTRE HIPERTROFICA Y QUELOIDE

-Histologa similar -Hipertrfica localizada -Queloide se sale del rea de la lesin -Hipertrfica es iatrognica -Queloide predisposicin gentica

En las heridas en vas de cicatrizacin es bastante comn. Este dolor cede espontneamente en poco tiempo. La persistencia de dolor en la cicatriz es signo de que ha ocurrido alguna complicacin. Microabscesos en los tractos de los hilos de sutura, existencia de herniacin. Suelen aparecer alteraciones de la sensibilidad del tipo de hiperestesia. La causa es siempre la lesin nerviosa cuando son los pequeos nervios los causantes. La sensibilidad vuelve a ser normal pasado cierto tiempo.

Cualquier herida que no cicatrice en el rea del traumatismo previo puede ser un carcinoma de clulas escamosas. Causa multifactorial, surgen porque la cicatriz densa no permite la vigilancia inmunolgica y no destruye la transformacin maligna dentro de la cicatriz.