ASKEP PADA KLIEN DENGAN KEGAWATDARURATAN RESPIRASI

RULLY HADI PRABOWO, SST

RESPIRATORY EMERGENCY
ACUTE RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME Merupakan suatu bentuk edema pulmonal noncardiogenik Suatu sindrom dimana membran kapiler mengalami penebalan dinding alveoli & menyebabkan cairan dan protein masuk ke dinding alveoli dan pada akhir menghasilkan collaps alveoli

 Kejadian

pencetus dapat langsung berdampak ke paru-paru (aspirasi, inhalasi asap rokok) atau injury tdk langsung dari penyakit sistemik Atelektasis progresive meningkatkan edema intersisial dan alveolar dan abnormal ventilasi-perfusi yang significant yang mengakibatkan hipoksemia progresive dan penurunan complience paru yang berat

Kondisi Pencetus ARDS

Penyebab Infeksi : Pneunmonia bakteri, pneumonia viral, pneumonia tuberculosis ASpirasi : gastric, cairan hidrocarbon, ethilen glicol Shock : Sepsis, traumatik, hemorragik Trauma : emboli lemak secara umum, contusio paru, multiple fraktur mayor, injury kepala, luka bakar

 Gangguan metabolik : pancreatitis, ketoacidosis diabetikum, toxic agen inhalasi : oksigen, gas, rokok Gangguan hematologik : transfusi darah masssive, reaksi transfusi, post bypass cardiopulmonal, resusitasi Reaksi imunologik : alergi obat, anaphilaksis Faktor lainnuya : Radiasi Pneumonitis, emboli cairan amniotik, PTIK, overload cairan, overdosis obat, eclampsia

Pneumonia Sepsis Aspirasi Inhalasi Kimia Multiple Trauma Ketergantungan alkohol Transfusi massive

Faktor Risiko

Tanda dan Gejala

Dyspnea Tachypnea Tachycardia Cyanosis Hipoksemia refrakter Anxietas, restlessness, agitasi Penggunaan otot bantu asessori

Patofisiologi
1,. Destruksi Kapiler
Sepsis Pancreatitis Uremia Pneumonia Inhalasi Asap Trauma Tenggelam

Kerusakan kapiler
Pergerakan Plasma dan sel darah merah ke ruang interstinum
Pertukaran gas (difusi O2 dan CO 2) lambat

Penumpukan cairan pada ruang interstinum

Alveolus
Mengencerkan surfaktan dan meningkatkan teg. Permukaan

Atelektasis kompresi yg
luas

Penurunan

Complience

2. Destruksi Alveolus
Kerusakan pada alveoli
Luas permukaan paru berkurang Kecepatan pertukaran gas berkurang

Pembentukan Membran Hialin Fibrosis

Reaksi peradangan : edema interstinum

Cedera dan kematian sel alveolus dan kapiler

Hipoxia

jaringan

vaskuler dan paru

Komplikasi

Kegagalan nafas dapat timbul seiring dengan perkembangan penyakit dan individu harus lebih keras untuk mengatasi penurunan komplain paru ventilasi melambat asidosis respiartorik. Penurunan pH arteri kegagalan pernafasan dan mungkin kematian Pneumonia dapat timbul setelah ARDS Akibat hipoksia dapat terjadi gagal ginjal dan tukak saluran cerna karena stress (stress ulcer) Koagulasi Intravascular Diseminata akibat banyak jaringan kapiler yang rusak

Penatalaksanaan

Pengobatan ARDS yang pertama-tama adalah pencegahan, karena ARDS tidak pernah merupakan penyakit primer tetapi timbul setelah penyakit lain yang parah. Apabila ARDS timbul : 1. Diuresis mengurangi beban cairan dan obat peransang kontraksi jantung dan volume sekuncup cairan di paru berkurang 2. Terapi O2 dan ventilasi mekanis sering diberikan 3. Kadang digunakan obat anti inflamasi menurunkan efek merusak peradangan efektifitasnya masih dipertanyakan

Intervensi Teraupetik
Monitor dan pelihara airway, breathing dan circulatory status Pasien membutuhkan intubasi endotracheal tube dan unit perawatan kritis Berikan ventilasi mekanik dengan dan positif end expiratyory pressure (PEEP) Berikan dan pelihara vaskularisasi Waspada pemberian hidrasi.

Pemeriksaan Diagnostik
Analisa Gas Darah arteri melihat penurunan konsentrasi O2 arteri. Terapi O2 karena difusi gas terbatas. Hipoksemia menjadi lebih berat PaO2 < 50 mm. Sinar X dada tdk terlihat pada tahap awal atau dapat sedikit normal, infiltrasi jaringan parut lokasi terpusat pada regioperihialin paru. Pada tahap lanjut intersisial bilateral difus dan alveolar infiltrat semua paru terlibat. Ukuran jantung normal berbeda edema dan paru kardiogenik Tes Fungsi Paru : komplain paru dan volume paru menurun. Khususnya Kapasitas residu fungsional

Pengkajian

Pada awal penderita biasanya diikuti dengan periode laten bila fungsi paru tampak normal (contoh 12-24 jam setelah trauma/shock atau 5-10 hari setelah timbul sepsis ) tetapi secara bertahap memburuk dengan tahap gagal nafas. Pemeriksaan fisik bermacam-macam tergantung pada tahap mana doagnosis dibuat. Tanda dini sering dilewatkan karena banyak pemeriksaan tdk normal tidak terbukti sampai tahap lanjut

Airway (jalan nafas)

Adanya sumbatan jalan nafas oleh penumpukan secret , terdengar suara gurgling. Pada kasus inhalasi gas/asap dapat terjadi edema laring sehingga terdengar suara stridor

Pernafasan
Adanya aspirasi, tenggelam, inhalasi gas,asap, infeksi difus paru Timbul tiba-tiba, atau bertahap, kesulitan bernafas, lapar udara Pernafasan : cepat, mendekur, dangkal Peningkatan kerja nafas : penggunaan otot assesori, mis. Retraksi intercostal atau sub sternal, pelebaran nasal, memerlukan O2 konsentrasi tinggi Bunyi nafas : pada awal : krekels, ronchi, dan dapat terjadi bunyi nafas bronchial Perkusi dada : bunyi pekak diatas area konsolidasi Ekspansi dada menurun atau tdk sama Peningkatan fremitus : getar vibrasi pada dinding dada

 Sirkulasi
Riwayat bedah jantung, bypass jtg, fenomena embolik (darah, arteri dan lemak). Tanda : TD (normal/meningkat thp awal, hipotensi pd thp lanjut atau dpt faktor pencetus spt eklampsia, tachicardia, bunyi jantung normal, disritmia, tetapi EKG sering normal, kulit dan membran mukosa : pucat, dingin, cyanosis biasanya tahap lanjut

Disability
Terjadi penurunan status mental

DIAGNOSA KEPERAWATAN
1.

Tidak Efektif Bersihan Jalan Nafas bd kehilangan fx silia, peningkatan jumlah dan viscositas sekret paru, meningkat tahanan jalan nafas ( edema intersisial) Intervensi a. catat adanya perubahan upaya dan pola nafas b. Obs. Penurunan ekspansi dada dan adanya eningkatan fremitus c. Catat karakteristik bunyi nafas tiap 2-4 jam dan bila perlu d. Pertahankan posisi tepat pada trakeostomi dan selang endotrakeal e. Hisap trakeostomi /selang endotrakeal , rongga mulut /nasal dengan teknik steril. Catat jumlah, warna dan konsistensi sekret

Drainage postural dan perkusi dada/vibrasi bila tepat untuk mengeluarkan sekret Posisi untuk mempermudah pertukaran gas baik tiap 2 jam Monitor tanda distress pernafasan Pertahankan tekanan manset adekuat /teknik kebocoran minimal untuk menghindari aspirasi sekresi dan nekrosis jaringan Tinggikan kepala tempat tidur selama memberi makan lewat selang Berikan O2 lembab, cairan IV, kelembaban ruangan Berikan terapi aerosol, nebuliser Berikan bronchodilator Awasi efek samping obat

2 Gangguan Pertukaran Gas bd Akumulasi protein dan cairan dalam cairan intersisial area alveoli, hipoventilasi alveoli dan kehilangan surfaktan menyebabkan kollap alveoli

Intervensi a. Kaji status pernafasan tiap 2-4 jam , catat peningkatan frekuensi, upaya pernafasan atau perubahan pola nafas b. Kaji bunyi nafas dan adanya bunyi tambahan : krekels, mengi c. Kaji adanya sianosis d. Kaji kesimetrian dada e. Kaji tanda distress pernafasan : HR meningkat, agitasi, berkeringat, sianosis

Obs. Haluaran dan masukan , efek diuretik, dan pemberian cairan Kaji irama dan disritmia dengan EKG Berikan periode istirahat dan lingkungan tenang Penggunaan nafas bibir bila indikasi Berikan O2 lembab Bantu dengan atau Pertahankan ventilasi mekanik Lakukan foto dada serial Awasi serial analisa gas darah / oksimetri nadi Berikan obat sesuai indikasi : steroid, antibiotik, bronchodilator, ekspektoran

3.

Gg. Perfusi Jaringan bd penurunan aliran darah balik vena dan penurunan curah jantung, edema karena kelebihan cairan, hipotensi karena shock dan kebocoran ventilasi/perfusi meyebabkan hipoksemia

Kaji status mental Berikan pasien membuat bbrp keputusan perawatan Kaji penurunan perfusi jaringan kulit Kaji status hemodinamik : CVP Kaji irama EKG Kaji sistem GI : bunyi usus, mual, muntah, nyeri tekan Kaji status nutrisi Kaji nadi dorsalis pedis, tibia postrior, radialis : kualitas setiap 4 jam Evaluasi CRT Monitor timbulnya tanda distress pernafasan

4. Perubahan :Kelebihan /Kekurangan Volume Cairan bd

edema pulmonal, penurunan aliran darah balik vena/ Curah jantung Timbang pasien setiap hari Awasi tanda vital : TD, HR, nadi Catat masukan dan haluaran total tiap jam Kaji tanda dan gejala penurunan CO, nadi meningkat, penurunan tekanan darah , penurunan PCO2 Kaji tanda kelebihan cairan : edema, peningkatan BB, ronchi, distress pernafasan, peningkatan CVP Monitor hemodinamik dan curah jantung Berikan dan monitor cairan IV dan terapi elektrolit sesuai indikasi Laporkan haluaran urine tiap jam (< 30 ml/jam ). Segera lapor dokter Evaluasi BUN dan kreatinin serum sesuai indikasi

5. Pola Nafas tidak efektif bd pertukaran gas tdk adekuat,

peningkatan sekret, penurunan kemampuan untuk

oksigenisasi dengan adekuat, takut dan kelelahan,

Monitor timbulnya / berlanjutnya tanda distress pernafasan Beri posisi untuk memudahkan pernafasan Kaji laporan hasil radiologi Monitor AGD serial Pemberian O2 sesuai indikasi Gunakan alat oksimetri untuk evaluasi saturasi O2 selama aktifitas Ubah posisi, batuk efektif, nafas dalam tiap 2 jam Berikan analgetik sesuai indikasi Berikan sedasi sesuai indikasi

6. Kecemasan bd penyakit kritis, takut kematian, perubahan peran, dan kecacatan permanen

Komunikasi efektif dengan pemasangan ventilator Berikan lingkungan yang tenang mendukung diskusi terbuka Libatkan keluarga Sediakan waktu untuk ekspresi feeling Komunikasi perawat pasien Validasi pengetahuan dasar dan keluarga Libatkan sumber religius yang tepat

Keberhasilan adalah tetesan dari kerja keras, penderitaan, pengorbanan dan kecemasan., Dan kegagalan adalah tetesan dari kemalasan, perasaan minder,
tidak ada gairah /semangat(Aidh al Qarni)