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Bioqumica Clnica II
I. Introduccin
El perfil tiroideo es til para valorar funcionalidad de la glndula tiroidea. La gran mayora de los ndulos tiroideos no son funcionales y por lo tanto el perfil tiroideo ser normal. El perfil tiroideo es la base para determinar la conducta teraputica de las lesiones benignas. Es suficiente contar con T3, T4 , T4 libre y TSH. En caso de sospecha de Tiroiditis es recomendable solicitar adems anticuerpos.
II. Objetivos
La tiroides tiene la forma de una mariposa, de color gris rosada y est compuesta por dos lbulos que asemejan las alas de una mariposa, un lbulo derecho y un lbulo izquierdo conectados por el istmo.
LA TIROIDES
TIROXINA
TRIYODOTIRONINA
Se cree que las hormonas tiroideas son metabolizadas a travs de mecanismos de eliminacin de yodo y de mecanismos no desyodativos.
MECANISMOS DE ACCION
la hormona tiroidea parece que se fija a receptores en las membranas celulares, las cuales atraviesa por difusin directa. Dentro de la clula, las hormonas tiroideas se fijan al citosol y a receptores nucleares.
Se cree que las mutaciones a nivel de estos receptores son la causa de la resistencia familiar a la hormona tiroidea. Despus que la T3 se fija a los receptores nucleares, se produce cido ribonucleico mensajero (mRNA), el cual controla la sntesis de protenas y enzimas responsables de sus funciones metablicas.
El yodo es reducido a la forma inica yoduro (I-) en el tubo digestivo y se absorbe en el intestino delgado, para luego ingresar a las vas excretoras o metablicas. El rin excreta entre un 60 y un 80% del yodo ingerido.
1) Captacin del yodo por las clulas foliculares. 2) Organificacin o conversin a yodo orgnico. 3) Acoplamiento. 4) Almacenamiento. 5) Secrecin.
Despus de ser liberadas en el torrente sanguneo, las hormonas tiroideas son transportadas en dos formas: 1). Unidas a protenas 2). Libres.
Los efectos de las hormonas sexuales y el sexo sobre la funcin tiroidea son variables. Se sabe que las enfermedades tiroideas predominan en las mujeres. Alteraciones del aparato reproductor, anormalidades del ciclo menstrual, pubertad precoz o retardada, esterilidad y retardo del crecimiento. La edad tambin afecta a la funcin tiroidea.
Efectos metablicos generales. Efectos sobre la maduracin y el crecimiento. Efectos especficos por rgano.
2)
3)
Condiciones Patolgicas
Hipertiroidismo: Designa el sndrome clnico provocado por un exceso de hormona tiroidea activa circulante.
adenomas tiroideos
Tumores benignos que ocasionalmente producen un exceso de hormona tiroidea.
El trmino tiroiditis es utilizado genricamente para describir una inflamacin de la tiroides.
Causado por: Condiciones patolgicas mltiples y heterogneas cuyo comn denominador consiste en un incremento de los niveles circulantes de hormona tiroidea.
Enfermedades Graves
Hallazgos de laboratorio.
Trastorno inmunolgico en el cual los anticuerpos sricos se fijan a los receptores de la TSH a nivel de la clula tiroidea, estimulan la produccin y la liberacin de hormona tiroidea. Se caracteriza por: La presencia de un bocio (agrandamiento de la tiroides) difuso, sntomas y signos de hipertiroidismo, oftalmopata, y ocasionalmente edema pretibial.
1) Elevacin de las hormonas tiroideas en el suero. 2) Disminucin de los niveles sricos de TSH. 3) Disminucin de las respuestas a la accin de la TRH. Los pacientes con enfermedad de Graves pueden mostrar niveles sricos elevados de tiroglobulina y de inmunoglobulina estimulante de la tiroides. En general la T3 est sumamente ms elevada que la T4.
Hipotiroidismo.
Se desarrolla cuando no existe una cantidad disponible suficiente de hormona tiroidea a nivel tisular. Rasgos de la enfermedad: Se reflejan en la aparicin de una tiroides aumentada de tamao y en algunos casos, de sntomas, signos, hallazgos de laboratorio de hipofuncin tiroidea
La propiedad tiroidea de concentrar el yodo es utilizada para evaluar la funcin tiroidea y para obtener imgenes anatmicas funcionales de la glndula. Estos estudios se basan en la administracin de una cantidad mnima de yodo radiactivo. (123I o 131I). La informacin obtenida se usa para calcular las tasas de incorporacin tiroidea de yodo radiactivo y para crear imgenes de la glndula.
organificacin.
2) Tiroiditis subaguda.
3) Hipertiroidismo inducido por yodo.
tiroides
que
se
emplean
en
el
tratamiento
del
Propsito:
Consiste en establecer la presencia de tejido tiroideo autnomo que no responde a los cambios de la TSH.
Prueba:
--Valoracin que se utiliza en la evaluacin de la funcin tiroidea. --Medida de fraccin de triyodotironina en la circulacin en estado libre la sangre.
T3 SRICA
en
condiciones
de
Utilidad:
1. Diagnstico de hipertiroidismo por aumento preponderante de T3 (T3 toxicosis).
2. Evaluacin hipertiroidismo.
de
la
respuesta
al
tratamiento
del
3. El laboratorio es un elemento auxiliar que sigue a una sospecha clnica El diagnstico de tirotoxicosis facticia en personas que ingieren T3 para bajar de peso.
Valores normales: 120 a 195 ng/dL o 1.85 a 3.00 nmol/L Implicaciones clnicas: Valores aumentados estn relacionados con hipertiroidismo y toxicosis T3. Valores disminuidos guardan relacin con hipotiroidismo.
Esta hormona no fijada se separa de la mezcla cuando se adiciona al sistema una resina con una afinidad de fijacin relativamente baja.
La resina es separada del suero posteriormente y se determina la cantidad de hormona radiactiva incorporada a la resina.
Si hay niveles plasmticos aumentados de GFT, aunque existan niveles normales de hormona tiroidea libre, la T4 total se encontrar aumentada dado que el nmero total de sitios de fijacin a nivel de las GFTs se encuentra incrementado.
En el hipertiroidismo.
Consecuencia: La saturacin completa o casi completa de los sitios de fijacin de la GFT, a su vez resultar en una menor cantidad de molculas de hormona marcada fijada a la GFT y una mayor cantidad de T3 marcada libre (aumento de la IRT3).
Tiroxina (T4)
Alteraciones de la T4:
Aumento
Disminucin
Disminucin
T4 L
IT4L
Hipertiroidismo
Hipotiroidismo
GFT
Alteraciones de su concentracin
Alteraciones de concentracin de T4 y T3
Cuantitativas:
Cualitativas:
GFT
Capacidad de fijacin
40 a 120 mg/L
Muestra
Suero o plasmas. Se mantiene estable hasta por 5 das a 4 C. Pospuesta por mas de 24 horas y congelarse a 20 C .
Respuestas anormales
1)Aumento subnormal de TSH al estimulo TRH. 2)Aumento TSH srica mayor al incremento normal subsecuente a la administracin de TRH
Aplicaciones
Diagnostico de hipertiroidismo subclnico o bioqumica temprano. Evaluacin de pacientes con oftalmopata sin hipertiroidismo. Diagnostico de hipertiroidismo hipotalamico e hipofisiario.
Estimulacin de la tiroides
Se lleva acabo Aumento de la incorporacin de mediante monitoreo yodo y de los niveles sanguneos de la incorporacin de la hormona tiroidea de yodo radioactivo antes (valor basal) y despus de la administracin de Hipotiroidismo primario y sus formas TSH durante tres secundarias o terciarias das.
Pruebas inmunomtricas
Alta
sensibilidad. Mayor especificidad que RIA. Se usan anticuerpos contra la subunidad beta de la TSH , la cual elimina reacciones cruzadas con la FSH y la GCH.
lavado
La cantidad de marcas esta directamente relacionada con la concentracin de TSH presente en el suero del paciente
Anticuerpos antitiroideos
Habitualmente se determinan 2 tipos:
Antitiroglobulina. Antiperoxidasa o microsomales(citotoxicos).
IV. Conclusin Conocemos desde hace casi 100 aos la existencia de alteraciones funcionales del tiroides; se tiene un conocimiento bastante profundo de la formacin, almacenamiento, liberacin y transporte de las hormonas tiroideas en sangre, como hemos analizado; sabemos los efectos generales que ocasionan el dficit hormonal en el Hipotiroidismo y el exceso de ellas en el Hipertiroidismo. Por lo mismo es la importancia que tiene el perfil tiroideo para evaluar la funcionalidad de la glndula tiroidea.
Fuente bibliogrfica:
Rodrguez JA. Exploracin Tiroidea en Endocrinologa Clnica. Editorial Mediterrneo. Santiago de Chile, 2000 pp: 117-124 Guyton. A. Tratado de fisiologia Medica II. 6 edicion. Editorial Revolucionaria. Cuba, 1989. pp. 1101-1114. Bowman. W. Farmacologia II. 1a Edicion. Editorial revolucionaria. Cuba, 1989. pp. 339-369.