Hipertiroidismo (Tirotoxicosis)

Es un trastorno funcional de la tiroides, caracterizado por el aumento de su secrecin hormonal y, en consecuencia por la presencia elevada en la sangre de las hormonas tiroideas. TIROTOXICOSIS Se refiere a las manifestaciones bioqumicas y fisiolgicas, derivadas de un exceso de hormonas tiroideas

ETIOLOGA
La causa ms frecuente (en ms del 70% de las personas),

se asocia con el crecimiento excesivo de la tiroides, la hiperactividad de la glndula y la presencia de anticuerpos.

HIPERTIROIDISMO

14%

86%

Mujeres Hombres

ANATOMA Y FISIOPATOLOGA
LA GLNDULA TIROIDES
Se encuentra debajo de la laringe rodeando a la trquea a

nivel del cartlago tiroides o nuez de Adn. Pesa de 10-25 g en la edad adulta, esta irrigada por las arterias cartidas y subclavia). Presenta inervacin adrenrgica y colinrgica, con ramas procedentes de los ganglios cervicales y del nervio vago. El tejido tiroideo se compone de folculos, cada folculo tiene clulas epiteliales (tiroidocitos) que secretan una sustancia proteica llamada coloide compuesta por una glucoprotena (Tiroglobulina (TG).

 La tiroides es la principal responsable del control

metablico en el organismo, y es esencial para el funcionamiento de todos los tejidos corporales. Secreta dos hormonas importantes:
Tiroxina (T4) . Triyodotironina (T3).

La secrecin tiroidea est controlada principalmente por la

tirotropina (TSH u hormona estimulante de la tiroides) secretada por la adenohipfisis.

Las clulas secretoras tiroideas (tiroidocitos), sintetizan y secretan la glucoprotena (Tiroglobulina), compuesta por un aminocido (tirosina). Este aminocido, junto con el yodo, son imprescindibles para la sntesis de las hormonas tiroideas (T3 y T4). Estas van a permanecer unidas a la Tiroglobulina, hasta que son liberadas a sangre.

Los principales pasos de la sntesis de las hormonas tiroideas son: Captacin y concentracin del in yoduro. 2. Oxidacin del yoduro y yodacin de la Tiroglobulina. 3. Generacin de yodotironinas. 4. Protelisis de la Tiroglobulina y liberacin de T3 y T4 a la sangre. 5. Conversin de T4 en T3 en tejidos perifricos y tiroides.
1.

FUNCIONES
Hgado

SN
Corazn
Regulacin del crecimiento y desarrollo Efectos cardiovasculares

Efectos metablicos
Efecto calorgeno Inhibicin de la secrecin de TSH

Correcto crecimiento y desarrollo Aumentan el consumo de O2 Desarrollo y erupcin dental Desarrollo de SN Contraccin muscular y motilidad intestinal Accin calorgena y termorreguladora Sntesis y degradacin de grasas, protenas Sntesis de glucgeno y utilizacin de glucosa Formacin de vitamina A Aumentan la velocidad y fuerza de contraccin cardiacas Sensibilizan al corazn al efecto de las catecolaminas

Dentro de las diversas causas del hipertiroidismo se encuentran: Enfermedad de Graves: Trastorno tiroideo autoinmunitario. Es mas frecuente en mujeres, y suele presentarse entre los 2040 aos. Caracterizada por oftalmopata infiltrativa (exoftalmia de Graves) y con menor frecuencia por dermopata infiltrativa (mixedema pretibial). Esta enfermedad implica la formacin de auto-anticuerpos que se fijan al receptor de TSH (hormona tirotrpica) en las membranas de las clulas tiroideas y estimulan la glndula a hiperfuncionar.
1.

Tambin se puede relacionar con otros trastornos autoinmunitarios sistmicos como: Anemia Perniciosa. Miastenia Grave. Diabetes Mellitus. El Hipertiroidismo tiene una tendencia familiar y los estudios de histocompatibilidad han mostrado una asociacin con el grupo HLA (antgeno leucocitario humano) de tipo B8 y DR3.

CUADRO CLNICO

 Determinacin de los niveles sricos de las hormonas

tiroideas, se encuentra usualmente disminuido. Niveles sricos de T3 y T4 libre, que suelen estar elevados.

Las pruebas de laboratorio que evalan la funcin del tiroides son:

Vitamina B-12. Inmunoglobulina estimulante del tiroides (TSI). Triglicridos. Colesterol. Examen de glucosa.

 Tomografa computarizada de la orbita.

 Gammagrafa tiroidea:

Es una prueba til para el que muestra una captacin muy irregular con mltiples ndulos en diversos estados funcionales.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
El hipertiroidismo puede confundirse con:
Neurosis de ansiedad o mana.

Trastornos psiquitricos agudos.

Acromegalia. Algunos estados de hipermetabolismo:

TRATAMIENTO
Se basa en:
Frmacos antitiroideos

Yoduros
Yodo radiactivo TX quirrgico

Teraputica coadyuvante

FRMACOS ANTITIROIDEOS
Categoras:
Inhibidores directos de sntesis de hormonas tiroideas Inhibidores inicos que bloquean el mecanismo de transporte del yoduro Yodo que disminuyen la liberacin de Hormona Tiroidea a partir de la glndula, reducen sntesis. Yodo radiactivo que daa a la glndula

1. PROPANOLOL
Se utiliza para el alivio eficaz de: Taquicardia. Temblores. Diaforesis. Ansiedad.
El tratamiento suele iniciarse con 10mg por va oral y se aumenta progresivamente hasta alcanzar una respuesta adecuada. A menudo se indica 20 mg cuatro veces al da.

2. METIMAZOL
Requiere una dosificacin menos frecuente.

Se administra por va oral a dosis iniciales de 30-60 mg una vez al da y generalmente la dosis se reduce si disminuyen las manifestaciones de hipertiroidismo o al normalizarse el valor de la tiroxina libre.

YODUROS
El cido iopanoico o el ipodato sdico se administran por va oral en dosis de 500 mg dos veces al da en un lapso de 24 horas. A dosis elevadas disminuye la hiperactividad de la tiroides Indicado en: Enfermedad de Graves y preparacin prequirrgica

YODO RADIACTIVO
Es un mtodo excelente para destruir tejido tiroideo sobreactivo; aun que lesiona las clulas que lo concentran.
Emite radiaciones Se administra va oral durante 8 das Se acumula en tiroides: Uso en mayores de 30 aos Oftalmopata y dermopata

TIROIDECTOMA SUBTOTAL
Preparacin

antes de intervencin quirrgica:

la

Indicada en :

Enfermedad de Graves (+yodo radiactivo), pacientes jvenes c/bocios grandes, nios alrgicos, embarazadas alrgicas.

TRATAMIENTO COADYUVANTE
til para controlar las manifestaciones perifricas de la tirotoxicosis Inhibidores de la desyodacin perifrica de tiroxina hacia triyodotironina Dexametasona 0.5-1 mg 2-4 veces/da Antagonistas de receptores B adrenrgicos Propanolol 20-40 mg 4 veces/da Atenolol 50-100 mg/da Bloqueadores de canales de Ca* Diltiazem 60-120 mg 4 veces/da Medios de contraste y potentes inhibidores de conversin Ipodato sdico, ac. Iopanoico Yodo inorgnico (Lugol): 5 gts c/12 hrs

COMPLICACIONES
Fibrilacin auricular con respuesta ventricular, difcil de

controlar. Episodios de parlisis peridica, inducidos por ejercicio o ingestin de carbohidratos y acompaados de hipopotasemia. Hipercalcemia. Osteoporosis, Nefrocalcitosis. En varones con hipertiroidismo tal vez se observe: Disminucin de la libido. Impotencia. Reduccin en la produccin de espermatozoides, Ginecomastia.

PRONSTICO
La enfermedad de Graves puede ceder espontneamente e incluso dar lugar a un hipotiroidismo espontneo. Las complicaciones oculares, cardiacas y psicolgicas son por lo general mas graves que el desgaste de los tejidos y pueden volverse irreversibles . El hipoparatiroidismo permanente y la parlisis de las cuerdas vocales representan un riesgo de la tiroidectoma. Con el tratamiento y el seguimiento a largo plazo adecuados, los resultados suelen ser buenos. No obstante, aun tratando su hipertiroidismo las mujeres experimentan un aumento en el riesgo a largo plazo de muerte por enfermedad de la tiroides , cardiopata, accidente cerebrovascular y fractura de fmur.

Definicin
El dficit de yodo sigue siendo la causa ms frecuente de hipotiroidismo. En reas en las que hay suficiente yodo, la enfermedad auto inmunitaria (tiroiditis de Hashimoto) y las causas yatrgenas (tratamiento del hipertiroidismo) son ms frecuentes.

Etiologa
Primarias Hipotiroidismo auto inmunitario: tiroiditis de Hashimoto, tiroiditis atrfica. Yatrgena: tiroidectoma total o subtotal, irradiacin externa del cuello para tratamiento de un linfoma o de cncer.

 Frmacos: exceso de yodo (incluidos los medios de

contraste a base de yodo y la amiodarona), anti tiroideos. Hipotiroidismo congnito: ausencia de la glndula tiroides Dficit de yodo Trastornos infiltrativos: amiloidosis, sarcoidosis, hemocromatosis, esclerodermia, tiroiditis de Riedel.

Secundario Hipopituitarismo: tumores, ciruga o irradiacin hipofisaria, trastornos infiltrativos, traumatismos, formas genticas de dficit de hormonas hipofisarias combinadas Dficit o inactividad aislada de TSH Enfermedades hipotalmicas: tumores, traumatismos, trastornos infiltrativos, idiopticas

Patogenia En la tiroiditis de Hashimoto existe una infiltracin linfoctica marcada de la glndula tiroides con formacin de centros germinales, atrofia de folculos tiroideos acompaada de metaplasia oxfila. En la tiroiditis atrfica, la fibrosis es mucho ms extensa, la infiltracin linfoctica es menos pronunciada y los folculos tiroideos faltan casi por completo. La tiroiditis atrfica probablemente represente el estadio final de la tiroiditis de Hashimoto, en vez de un trastorno distinto.

 Como sucede con la mayor parte de los trastornos auto

inmunitarios, la susceptibilidad a este tipo de hipotiroidismo depende de una combinacin de factores genticos y ambientales, y est aumentado entre el riesgo de hipotiroidismo auto inmunitario o de enfermedad Grave. Los factores de riesgo gentico de esta clase de hipotiroidismo en sujetos caucsicos son los polimorfismos del antgeno leucoctico Humano.

 Otras enfermedades auto inmunitarias comparten estas

dos relaciones genticas, lo que podra explicar la relacin de este trastorno y otros padecimientos de tipo auto inmunitario, en particular diabetes mellitus del tipo 1, enfermedad de Addison, anemia perniciosa y vitligo

 La ingestin elevada de yodo puede incrementar el

riesgo de hipotiroidismo auto inmunitario a causa de efectos inmunolgicos o de toxicidad tiroidea directa.

Cuadro Clnico
Sntomas

Signos
Piel seca y spera;

Cansancio, debilidad Sequedad de piel Sensacin de fro Cada del pelo Bradicardia Dificultad para concentrarse y mala memoria Estreimiento Aumento de peso y escaso apetito Disnea Voz ronca Menorragia (ms adelante oligomenorrea o amenorrea) Parestesias Dficit auditivo

extremidades fras Cara manos y pies hinchados Alopecia Bradicardia Edema perifrico Retraso de la relajacin de los msculos tendinosos Derrames de cavidades serosas

Pruebas Diagnosticas
El diagnostico del hipotiroidismo requiere la

determinacion de ambas hormonas la TSH y la tiroxina libre (T4L) Pruebas de funcion tiroidea TSH >10mUl/ml T4L<0.9ng/dl TSH<1mUl/ML T4L<0.9ng/dl TSHentre4.5-10mUl/ml normal 0.9-1.9ng/dl

Pruebas de funcin tiroidea Hipotiroidismo Primario TSH >10mUl/ml T4L<0.9ng/dl Hipotiroidismo Secundario TSH<1mUl/ML T4L<0.9ng/dl Hipotiroidismo subclnico TSH entre4.5-10mUl/ml normal 0.9-1.9ng/dl

Diagnostico Diferencial
Un bocio asimtrico en la tiroiditis de Hashimoto

puede confundirse con un bocio multilocular txico o con un carcinoma de tiroides, incluso aunque se detecten anticuerpos tiroideos. La ecografa demuestra la presencia de una lesin solitaria o de un bocio multilocular, en lugar del aumento de tamao heterogneo de la glndula caracterstico de la tiroiditis de Hashimoto. La biopsia por FNA es til en el estudio de los ndulos focales. A continuacin se comentan otras causas de hipotiroidismo que rara vez causan problemas de confusin diagnstica.

Tratamiento Iniciar sustitucin de tiroxina de

1.6-1.8mcg/kg/dia con reevaluacin para incremento de dosis cada 2-4 semanas Repetir pruebas de funcin tiroidea cada 8-12 semanas despus del inicio del tratamiento. En adultos mayores con cardiopatas establecida con una dosis de 0.5mcg/kg/dia e incrementar de forma gradual cada 4 semanas.

Complicaciones
El coma mixedematoso, la forma ms severa de hipotiroidismo, es poco frecuente y puede ser causado por infeccin, enfermedad, exposicin al fro o ciertos medicamentos en personas que no han recibido tratamiento para el hipotiroidismo. Los sntomas y signos del coma mixedematoso son, entre otros:
Temperatura por debajo de lo normal Disminucin de la respiracin Presin arterial baja Glucemia baja Falta de reaccin o respuesta

Otras complicaciones son: Cardiopata Aumento del riesgo de infeccin Infertilidad Aborto espontneo Las personas con hipotiroidismo sin tratamiento estn en mayor riesgo de: Dar a luz a un beb con defectos congnitos Cardiopata debido a niveles ms altos de colesterol LDL ("malo") Insuficiencia cardaca Las personas tratadas con demasiada hormona tiroidea estn en riesgo de presentar angina o ataque cardaco, al igual que osteoporosis (adelgazamiento de los huesos).

BIBLIOGRAFA
Harrison, Principios de Medicina interna, 16 edicin,

editorial Mc Graw Hill, p.p 2324-2329 Goodman/Gilman, editorial Mc Graw Hill, p.p. 1469-1493 http://www.fisterra.com/guias2/hipertiroidismo.asp http://www.medicinageneral.org/revista_69/pdf/622-625.pdf http://www.uam.es/departamentos/medicina/farmacologia/esp ecifica/F_General/FG_T32.pdf