Академический Документы
Профессиональный Документы
Культура Документы
Kes
LABORATORIUM BIOKIMIA FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MULAWARMAN
1
1. AUTOCRINE TISSUE
. H. TESTOSTERON; H. OESTROGEN 2. PARACRINE TISSUE
RESEPTOR :
TEMPAT MELEKATNYA HORMON DI ORGAN SASARAN STRUKTUR BERUPA PROTEIN JUMLAH dan KEPEKAAN RESEPTOR MEMPENGARUHI AKTIVITAS HORMON BEBERAPA HORMON ADA YANG MEMPUNYAI LEBIH DARI SATU MACAM RE -
SEPTOR
KLASIFIKASI HORMON :
BERDASARKAN RESEPTOR dan MEDIATOR PADA ORGAN SASARAN 1. YANG RESEPTORNYA ADA DIDALAM SEL : H. STEROID; H. TIROID dan KALSITRIOL 2. YANG RESEPTORNYA ADA DI PERMUKAAN SEL : II.1. DENGAN MEDIATOR c-AMP : -. H. ADENOHIPOFISE -. MSH; dan sebagainya II.2. DENGAN MEDIATOR Ca++ / FOSFATIDIL INOSITOL ATAU KEDUANYA : ASETIL KOLIN, GASTRIN, VASOPRESIN, ADH OKSITOSIN. II.3. DENGAN MEDIATOR KINASE atau FOSFAT : GROWTH HORMON, PROLAKTIN, INSULIN -. H. HIPOFISE POSTERIOR
MEDIATORNYA disebut juga sebagai SECOND MESSENGER HORMONNYA disebut FIRST MESSENGER
4
KOMPLEKS H-R
atau TRANSKRIPSI
KELOMPOK II : HORMON MENEMPEL & BERIKATAN DENGAN RESEPTOR MEDIATOR :
KERJA HORMON
HRE
STEROID
GENE
H.TIROID
T4
T4 T3
T3
(-)
1. A (-)
HIPOTALAMUS
RH
(-)
HIPOFISE
HORMON
TARGET ORGAN
7
1. B
-. Growth Hormon Release Inhibiting Hormon ( Somatostatin = Somatotropin releasing inhibiting hormon = GHRIH = GHRIF = SRIH = SRIF -. Prolactin Release Inhibiting Hormon = PRIH = PRIF = PIH = PIF
Releasing hormon memacu Hipofise tombol ON
MISAL : H. INSULIN DIPENGARUHI oleh KADAR GLUKOSA / METABOLITNYA atau oleh asam amino ( ARGININ )
HORMON HIPOFISE
THE MASTER GLAND 1. LOBUS / PARS ANTERIOR = ADENOHIPOFISE :
- GH - TSH - FSH - ACTH - LH - LTH
- OKSITOSIN
- VASOPRESIN = ADH
10
CHORIONIC GONADOTROPIN ( CG ) 3. KELOMPOK PEPTIDA ; PRO OPIO MELANO CORTIN ( POMC ) : ADRENO CORTICO TROPIC HORMON ( ACTH ), LIPOTROPIN ( LPH ), MELANOSIT STIMULATING HORMON ( MSH )
11
-. LACTOGENIC HORMON = LH =
PROLAKTIN ( PRL )
12
GROWTH HORMON = GH
GH, PRL dan CS ( KELOMPOK 1 ) MEMPUNYAI KESAMAAN DALAM REAKSI IMMUNOLOGI dan FUNGSI . FUNGSI SOMATOTROPIK dan LAKTOGENIK.
STRUKTUR GH : POLIPEPTIDA SINTESA & SEKRESI : DISINTESA DIDALAM SEL SOMATOTROP. PRODUKSINYA PALING BANYAK DARI PADA HORMON LAINNYA. PRODUKSINYA DI PACU oleh keadaan TIDUR, STRES ( SAKIT,
13
STRES / TIDUR
(-)
HIPOFISE GH HEPAR
IGF-I
FUNGSI GH : FUNGSI UTAMANYA adalah MERANGSANG PERTUMBUHAN OTOT SKELET, VISCERA dan PERTUMBUHAN BADAN dalam PROPORSI NORMAL. PERAN FISIOLOGIS melalui MEDIATOR IGF I & II
14
KLINIS :
1. HIPOFUNGSI GH : * TERLIHAT SEJAK KECIL. DWARFISME ( KERDIL ) : a) TIPE LARON GANGGUAN PADA TAK ADANYA
* TERJADI : -. GIGANTISME
-. ACROMEGALI
16
MON
CHORIONIC SOMATOMAMMOTROPIN = CS
DIPRODUKSI OLEH JARINGAN PLASENTA. BERPERAN SEBAGAI HORMON LAKTOGENIK, SEPERTI PRL.
18
(-)
(+)
KELENJAR TIROID
T3
19
ESTROGEN MENINGKATKAN KEPEKAAN HIPOFISE TERHADAP TRH RESPONS WANITA lebih baik dari PRIA. RANGSANGAN ADRENERGIK JUGA MENINGKATKAN SEKRESI TSH.
BERUPA PANAS.
FUNGSI FSH : RESEPTOR PADA MEMBRAN SEL FOLIKULER OVARIUM dan SEL SERTOLI TESTES, FSH MEMACU ADENILAT SIKLASE cAMP : -, Memacu pertumbuhan folikel -, Menyiapkan folikel terhadap stimulasi LH dalam persiapan ovulasi dan sintesis serta sekresi estrogen : -, Menginduksi sintesis protein pengikat androgen pengemban testosteron
21
LUTEINIZING HORMON = LH
PERAN / FUNGSI LH : RESEPTOR ADA DI MEMBRAN SEL CORPUS LUTEUM dan SEL LEYDIG ADENILAT SIKLASE Camp STEROIDOGENESIS PERAN LH TERUTAMA TERHADAP SISTEM REPRODUKSI :
( PROOPIOMELANOCORTIN )
STRUKTURNYA : PEPTIDA
- MSH
TEMPAT SINTESIS POMC selain di ADENOHIPOFISE & PARS INTERMEDIA HIPOFISE, juga di JARINGAN OTAK, PLASENTA, PARU, LIMFOSIT dan TR. DIGESTIVUS.
23
MEMACU PANKREAS INSULIN >> KLINIS : SEKRESI ACTH >> akibat dari TUMOR HIPOFISE
CUSHING SYNDROME
Gejalanya sebagai akibat kelainan metabolik glukokortikoid >> : -. Toleransi glukosa turun gejala mirip Diabet Mellitus
OKSITOSIN
FUNGSI : -. MEMACU KONTRAKSI OTOT POLOS UTERUS ( UTERO TONIKA )
HORMON TIROID
KELENJAR TIROID T3 T4 = TRIIODOTIRONIN = TETRAIODOTIRONIN
UP TAKE YODIUM :
2/3 BAGIAN BERASAL dari PROSES DEYODINASI MIT & DIT 1/3 BAGIAN BERASAL dari ABSORPSI AKTIF DENGAN MENGGUNAKAN POMPA YOD . YOD DIABSORPSI KEDALAM FOLLIKEL DIIKAT OLEH TIROGLOBULIN. TAHAPAN SINTESIS TIROKSIN :
2. TAHAP ORGANIFIKASI ( YODINASI ) : -. YOD MENGIKAT GUGUS TIROSIL dari TIROGLOBULIN -. MEMBENTUK M I T dan D I T 3. TAHAP KOPLING : KOPLING ANTARA MIT + DIT T3 DIT + DIT T4 4. TAHAP SEKRESI
CARRIER : -. THYROXIN BINDING GLOBULIN = TBG ( pengemban ) -. THYROXIN BINDING PRE ALBUMIN ( TBPA )
29
Oksi dasi
Peroksidase
H2O2
I+ +
Tgb
Iodinasi
DIT MIT
Perang kaian
Tgb
DIT T4
IO2 NADPH H+
Tgb
NADP+
Tgb
LISOSOM
TIROSIN
Tgb
Lisosom sekunder
IPOMPA YOD
I-
Kosentrasi *
Hidrolisa
Na-K ATPase
I-
TBG DISINTESIS DI HEPAR dan DIPACU oleh ESTROGEN serta DAPAT DIHAMBAT OLEH oleh ANDROGEN & GLUKOKORTIKOID
MEKANISME KERJA :
-. T3 BERIKATAN DENGAN RESEPTOR DIDALAM SEL TRANSLASI & TRANSKRIPSI c AMP -. T4
DEYODENASE
T3 AKTIF
+ RESEPTOR
31
. OKSIDASI RESPIRASI TIDAK KOPLING DENGAN OKSISI FOSFORILASI PANAS . ABSORPSI GLUKOSA OLEH MUKOSA USUS KOSA DARAH GLU 32
KLINIS :
1. HIPOTIROIDI : GANGGUAN SINTESIS / SEKRESI KADAR H.TIROID DARAH TURUN FUNGSI TURUN KADAR YOD DALAM MAKANAN KURANG GANGGUAN ABSORPSI DARI USUS HAMBATAN POMPA YOD HAMBATAN PROSES OKSIDASI HAMBATAN SINTESIS TIROGLOBULIN KERUSAKAN SISTEM MIKROTUBULI GANGGUAN PADA
PROSES SEKRESI
KELAINAN FUNGSI SEKRESI KELENJAR PENINGKATAN TBG FUNGSI TURUN
KEPE
dan sebagainya
HORMON PARATIROID
H. PARATIROID ( PTH ) KALSITONIN KALSITRIOL ( vit. D aktif ) MENJAGA KADAR Ca DARAH TETAP DALAM BATAS-BATAS NORMAL ( 1,1 - 1,6 mmol/dl )
Ca DARAH SEBAGAI HASIL DARI : 1. ABSORPSI USUS 2. REABSORPSI Ca OLEH GINJAL 3. SELISIHMINERALISASI & DEMINERALISISASI TULANG
BENTUK Ca DARAH : -. ION Ca++ -. GARAM Ca; IKATAN DENGAN ASAM ORGANIK -. TERIKAT PROTEIN : ALBUMIN
36
PERANAN KALSIUM ( Ca ) :
MINERAL POKOK DALAM TULANG MENGATUR KEPEKAAN OTOT & SARAF KOAGULASI DARAH INTEGRITAS MEMBRAN SEL dan TRANSPORT TRANSMEMBRANE SEKRESI HORMON DARI KELENJARNYA MEDIATOR HORMON PELEPASAN NEUROTRANSMITTER KALSITONIN PTH
Ca++ PO4- (-) (+) darah (-) (+) Ca++ PO41,25-(OH)2-D3 ( KALSITRIOL = Vitamin D3 aktif )
37
GINJAL 25-OH-D3
Ca++
TULANG
USUS
PRO PARATIROID
PARATIROID HORMON -. SINTESISNYA TIDAK DIPENGARUHI oleh Ca DARAH Ca DARAH MEMPENGARUHI DEGRADASI PTH : Ca DARAH PTH DARAH DEGRADASI PTH Ca DARAH SEKRESI
PERANAN H.PARATIROID :
1. TERHADAP Ca++ : Ca DARAH di TULANG : - MOBILISASI Ca++ dari tulang di GINJAL : - REABSORPSI Ca++ oleh TUBULI - MEMACU 25-OH-D3 1,25-OH-D3
KLINIS :
1. HIPOPARATIROIDISME 2. PSEUDO HIPOPARATIROIDISME 3. HIPERPARATIROIDISME 4. HIPERPARATIROIDISME SEKUNDER
39
PROVIT. D
SITOKROM P450
HEPAR
CARA KERJA :
H R COMPLEX PENGEMBAN Ca TRANSKRIPSI SINTESIS PROTEIN -
KLINIS : RAKHITIS * KADAR Ca DARAH TURUN, KELAINAN BENTUK TULANG, DEMINERALISASI ( tulang kero pos )
KALSITONIN = CT
DIPRODUKSI OLEH SEL C dari KELENJ. TIROID, PARATIROID & TIMUS
FUNGSINYA BERLAWANAN DENGAN PTH & KALSITRIOL; YAITU MENCEGAH NAIKNYA Ca DARAH :
HAMBATAN pada : . DEMINERALISASI TULANG . REABSORPSI Ca oleh TUBULI GINJAL
41
KORTEKS ADRENALIS
KORTIKOSTEROID : 1. GLUKOKORTIKOID 2. MINERALOKORTIKOID 3. ANDROGEN ( SEX HORMON )
42
( 17 ATOM C )
16 15
21 C
C
OH
C C
20 C OH C
18
5B
6
CH2 C=O
19
KOLESTEROL
HO
HO
43
PREGNENOLON
BIOSINTESIS H. STEROID
KOLESTEROL
PREGNENOLON
17-HIDROKSI PREGNENOLON
11-DEOKSIKORTISOL
TESTOSTERON
17--ESTRADIOL
KORTIKOSTERON
KORTISOL
18-HIDROKSILASE-18-HIDROKSI DEHIDROGENASE
44
ALDOSTERON
CRH
HIPOFISE ACTH ADRENAL
SISTEM RENIN-ANGIOTENSIN :
Sel Juncta glomerular pada arteriol afferent renal
Enzim RENIN ANGIOTENSINOGEN ( diproduksi Sel Hepar ) ANGIOTENSIN I Angiotensin Converting Enzim ( ACE ) glukokortikoid estrogen
Dikeluarkan oleh Paru, Endotel & Plasma
Angiotensinase
Degradasi : ANGIOTENSIN INAKTIF
Angiotensin II : - Vasokonstriksi - Memacu Aldosteron - Menghambat katabolisme bradikinin . Kadar NaCl turun . -adrenergik . Volume Cairan turun ( dehidrasi, kehilangan cairan / darah, tekanan darah turun )
46
pelepasan Renin
PERANAN GLUKOKORTIKOID :
1. TERHADAP METABOLISME KH : glukosa darah meningkat GLUKONEOGENESIS MENINGKAT MENGHAMBAT GLUKOSA KE DALAM SEL HAMBATAN PENGGUNAAN GLUKOSA EKSTRA HEPAR GLIKOGENESIS HEPAR MENINGKAT 2. TERHADAP METABOLISME LEMAK : FFA darah meningkat DI DAERAH MUKA & LEHER LIPOGENESIS
DI DAERAH EKSTRIMITAS
LIPOLISIS
47
MOBILISASI FFA
3. TERHADAP METABOLISME PROTEIN : =. DI HEPAR ANABOLISME =. DI JARINGAN EKSTRA HEPAR KATABOLISME AMINO DARAH GLUKONEOGENESIS 4. TERHADAP PERTAHANAN TUBUH : * MEMATIKAN SEL-SEL LIMPOSIT & MENGECILKAN JAR.LIMFOID MENGHAMBAT METABOLISME ANTIBODI 5. EFEK ANTI PERADANGAN / ANTI INFLAMASI 6. TERHADAP METABOLISME AIR & MINERAL : * MEMACU ANGIOTENSINOGEN & MENGHAMBAT SEKRESI ADH terjadi RETENSI Na+ & H2O; SEKRESI K+ dan HIPERTENSI 7. TERHADAP HORMON LAINNYA : KEPEKAAN RESEPTOR ASAM
PERANAN MINERALOKORTIKOID :
TERHADAP TUBULI DISTALIS & DUCT.CHOLEDUCHUS :
RETENSI Na
48
KLINIS :
1. DEFISIENSI GLUKOKORTIKOID : Primer & Sekunder ADDISON DISEASE Sebab : KERUSAKAN KELENJAR ADRENAL ( INFEKSI TBC ) PRODUKSI GLUKOKORTIKOID tapi ACTH
Gejala : HIPOGLIKEMIA; PEKA TERHADAP INSULIN; ANOREKSIA BADAN LEMAH; BB Turun; HIPOTENSI; FILTRASI GLOMERULUS TURUN; HIPERPIGMENTASI; EKSKRESI AIR turun; Na+ DARAH turun; K+ DARAH naik 2. HIPERSEKRESI GLUKOKORTIKOID : CUSHING SYNDROME
Gejala :
3. HIPERSEKRESI MINERALOKORTIKOID :
ALDOSTERONISME PRIMER : COHN SYNDROME Sebab : ADENOMA SEL GRANULOMA ADRENAL Gejala : HIPERNATREMIA; HIPOKALEMIA; ALKALOSIS; HIPERTENSI; KADAR GLUKOKORTIKOID, RENIN dan ANGIOTENSIN II TIDAK NAIK ALDOSTERONISME SEKUNDER : Sebab : HIPERPLASI & HIPERFUNGSI sel Junctaglomeruler oleh stenosis Arteri Renalis. Gejala : Sama dengan yang Primer; KECUALI KADAR RENIN & ANGI50
TENSIN MENINGKAT.
MEDULA ADRENALIS
KATEKOLAMIN :
ADRENALIN = EPINEFRIN NOR ADRENALIN = NOR EPINEFRIN DOPAMIN = 3,4-DIHIDROKSI FENIL ETIL AMINA
BIOSINTESIS : TIROSIN
Tirosin hidroksilase
DOPAMIN
Dopamin--dekarboksilase Fenil etanolamin-Nmetil transferase ( PNMT )
NOR EPINEFRIN
EPINEFRIN
51
PERANAN KATEKOLAMIN :
RANGSANGAN OTAK SISTEM OTONOMIK MEDULLA ADRENALIS ADRENALIN : TERHADAP CARDIOVASCULAR & RESPIRATORIC SYSTEM
TERHADAP METABOLISME
52
SEKRESI :
ASETILKOLIN -ADRENERGIK Ca++ MASUK KE DALAM SEL KROMAFIN
KATABOLISME :
TERJADI DI HEPAR oleh MAO & COMT KONJUGASI oleh SULFAT / GLUKORONAT EKSKRESI MELALUI URINE METANEFRIN & VENILMANDELAT ( VMA )
53
PERANAN :
# TERHADAP SISTEM KARDIOVASKULAR & RESPIRASI : JANTUNG : - KONTRAKSI & FREKWENSI CARDIAC OUT PUT PEMBULUH DARAH : . VASODILATASI pada ORGAN VITAL . VASOKONSTRIKSI PERIFER RESPIRASI : - RELAKSASI OTOT BRONCHUS BRONCHODILATASI PERANAPASAN LANCAR OKSIGENASI # TERHADAP METABOLISME : K H : * GLIKOGENESIS DI HEPAR * GLUKONEOGENESIS DI HEPAR & GINJAL
* PEMAKAIAN GLUKOSA JARINGAN DIHAMBAT KESEMUANYA MENYEBABKAN GLUKOSA DARAH TAMA UNTUK OTAK & SEL DARAH MERAH LEMAK : LIPOLISIS FFA PENYEDIAAN ENERGI
54
, TERU-
PROTEIN : KATABOLISME
HORMON INSULIN
HORMON INSULIN MERUPAKAN PROTEIN, YANG TERDIRI DARI POLIPEPTIDA dan POLIPEPTIDA , YANG DIHUBUNGKAN OLEH DUA JEMBATAN DISULFIDA dan SATU JEMBATAN DISULFIDA DIDALAM POLIPEPTIDA TERDAPAT TIGA BAGIAN PENTING DARI MOL. INSULIN YANG MENEN TUKAN AKTIVITAS BIOLOGISNYA :
1. KEUTUHAN & POSISI KETIGA JEMBATAN DISULFIDA 2. GUGUS HIDROFOB YANG ADA DI TERMINAL C POLIPEPTIDA 55 3. TERMININAL N MAUPUN C DARI POLIPEPTIDA
METABOLISME INSULIN :
INSULIN TIDAK MEMPUNYAI PENGEMBAN KHUSUS
WAKTU PARUH PENDEK INSULIN CEPAT DIMETA BOLISME DI JARINGAN HEPAR, GINJAL dan PLASENTA
56
MEMACU LIPOGENESIS dijaringan ADIPOSA, dengan cara : # meudahkan glukosa menembus membran sel # memacu glikolisis sintesa TG meningkat # memacu enzim asetil-koA karboksilase # memacu jalur HMP NADPH MENGHAMBAT LIPOLISIS sintesa FFA
57
TERHADAP METABOLISME PROTEIN : MENINGKATKAN ANABOLISME PROTEIN, dengan cara : -. Memacu masuknya asam amino kedalam sel -. Memacu proses transkripsi & translasi
KLINIS :
58
HORMON GLUKAGON
BERUPA POLIPEPTIDA TUNGGAL, terdiri dari 29 rangkaian as. Amino DISINTESA oleh SEL D PULAU LANGERHANS (terutama) & MUKOSA USUS, dalam bentuk pro hormon
SEKRESI DIHAMBAT oleh : - GLUKOSA - INSULIN - IGF I - SOMATOSTATIN - SEKRETIN - FFA & BENDA KETON - RANGSANGAN -ADRENEGIK - PHENYTOIN
59
glukosa darah,
ORGAN SASARAN : HEPAR glukagon reseptor (di membran sel ) adenilat siklase cAMP protein kinase . glikogenesis , glikogenolisis
. transkripsi enzim PEPCK neogenesis ) . Lipolisis di jar. Adiposa ketogesis kolesterol mobilisasi FFA
60
ketoasidosis sklerosis
HORMON GASTROINTESTINAL
3 KELOMPOK HORMON GASTROINTESTINAL :
1. KELOMPOK GASTRIN : GASTRIN; CHOLECYSTOKININ ( CCK )
2. KELOMPOK SECRETIN : -. SEKRETIN -. GASTRIC INHIBITORY POLYPEPTIDE ( GP )
-. GLUKAGON
-. GLICENTIN 3. KELOMPOK LAIN : * NEUROTENSIN * SUBSTANCE P * ENCHEPHALINE
* MOTILIN
HORMON
GASTRIN CHOLECYSTOKININ = CCK SEKRETIN GIP
LOKASI
ANTRUM GASTER, DUODENUM DUODENUM, JEJUNUM DUODENUM, JEJUNUM ILEUM
PERAN UTAMA
MEMACU SEKRESI PEPSIN & HCl MEMACU SEKRESI AMILASE PANKREAS MEMACU SEKRESI BIKARBONAT MEMACU SEKRESI INSULIN DENGAN MEDIATOR GLUKOSA; MENGHAMBAT SEKRESI HCl RELAKSASI OTOT POLOS, SEKRESI BIKARBONAT INISIASI MOTILITAS G.I TRACT MENGHAMBAT SEKRESI BIKARBONAT & PROTEIN SEPERTI OPIAT MEMACU SEKRESI BIKARBONAT
BLI
NEUROTENSIN ENTEROGLUKAGON
GASTER,DUODENUM
ILEUM PANKREAS, JEJUNUM
&
63