INFLAMACIN Y CICATRIZACIN

Inflamacin

 Es una respuesta inicial del organismo, de forma no especifica, ante la lesin tisular producida por un estmulo mecnico, qumico o microbiano.
Representa la suma de numerosas sustancias biolgicas, la mayora de ellas producidas por el propio organismo de una manera secuencial y controlada.

Inflamacin

 Las primeras palabras relacionadas con la inflamacin en la civilizacin son: ummu (Akkadianos) y shement (Egipcios). Cornelius Celsus (30 a.C 38 d.C): seala los cuatro signos conocidos de la inflamacin: rubor, calor, tumor y dolor.

El 5to signo: prdida de la funcin (Impotencia funcional) indicado por Virchow.

Julius Cohnheim (1839-1884) : estudio en microscopio los cambios de flujo sanguneo y permeabilidad vascular, escribe un articulo describiendo la migracin leucocitaria. Elas Merchnikoff: descubre la fagocitosis en tejidos. Paul Erlich: describe la teora Humoral. Hasta el siglo XX se comienza la bsqueda de los mecanismos involucrados con la inflamacin.
Inflamacin

 Un gran avance fue entender que la inflamacin es una respuesta normal y benigna del organismo y que es un proceso y no un estado. En los decenios de 1920-1929 y 1930-1939 se conocen numerosas sustancias que participan como mediadores qumicos:
Como: histamina, serotonina, enzimas, pptidos y ms tarde las cininas, complemento, prostaglandinas, lipocinas, radicales libres y citocinas.

Inflamacin

FISIOPATOLOGA DE LA INFLAMACIN
La inflamacin es una respuesta rpida humoral y celular, muy intensa pero controlada, en la cual las citocinas se producen en muchas clases de clulas que actan en otras clulas. Estas se sintetizan a la respuesta de estmulo inflamatorio, actuando a nivel local..

Ejercen funcin de defensa del husped.

Inflamacin

 Se producen 4 eventos fundamentales en el proceso inflamatorio:

a) b) c) d) Vasodilatacin Incremento de la permeabilidad microvascular. Activacin y adhesin celulares. Coagulacin.

Inflamacin

 El cuerpo dispone de un sistema defensivo que se basa de 3 elementos:

a) b) c) Las barras externas piel y mucosas Una respuesta inespecfica contra microorganismos u otros agentes que originan lesin. La respuesta inmunitaria antgeno-especfica.

Las Citocinas:
Mensajeros fisiolgicos de la respuesta inflamatoria. Pequeas molculas protenicas o glucoprotenas. Funcin: intervienen en la transmisin de informacin de una clula a otra. Se unen a receptores que luego hacen sntesis y liberan mediadores secundarios. Ejemplo: en la inflamacin provocan liberacin de otras citocinas como: el xido ntrico, metabolitos del cido araquidnico.

 Las principales citocinas proinflamatorias son:

Factor de necrosis tumoral (TNF- alfa). Interlucinas (IL1, IL6, IL8). Interferones.

Los efectores celulares de la respuesta inflamatoria son:

Polimorfonucleares, monocitos/macrfagos, clulas endoteliales.

Otros mediadores inflamatorios secundarios:

Prostaglandinas. Leucotrienos. Tromboxanos. Factor activador de plaquetas (PAF) Radicales libres de oxgenos (ROS) xido ntrico (NO) Proteasas.

 Estos efectos celulares de la respuesta inflamatoria contribuyen a la eliminacin de los tejidos daados, promoviendo el crecimiento de tejidos y combatir con organismos patgenos, clulas neoplsicas y antgenos extraos. Para evitar que esos mediadores desarrollen efectos nocivos, por sobrestimulacin, el organismo rpidamente desarrolla una respuesta antiinflamatoria. Van a intervenir citocinas antiinflamatorias como: interlucinas (IL4, IL10 y IL11), receptores solubles y antagonistas de receptores.
Alteran la funcin de monocitos y reducen la capacidad de las clulas de producir citocinas proinflamatorias.

 La inflamacin localizada es una respuesta fisiolgica protectora, adecuadamente controlada y localizada por el organismo directamente sobre el sitio de la lesin. La prdida de este control local o una respuesta exagerada se traduce en manifestaciones clnicas anormales. Puede ser iniciado por infeccin (virus, bacterias, hongos), o por estmulos no infecciosos como trauma, pancreatitis, quemaduras, etc.

Roger Bone propuso 4 estadios para el sndrome de respuesta inflamatoria sistmica.

Estado 1 liberacin de mediadores destinados a la curacin de heridas y al reclutamiento de clulas del sistema inmunitario. Si la agresin es de suficiente magnitud ingresamos al estadio 2 se liberan a la circulacin pequeas cantidades de citocinas que amplifican la respuesta local: factor de necrosis tumoral (TNF alfa), IL1 beta y IL6 aparecen en la circulacin y se reclutan macrfagos y plaquetas. Se inicia una respuesta de fase aguda. Puede presentarse fiebre y se estimula la hipfisis para liberacin de hormonas. Esta situacin se contina hasta que la herida se cura, la infeccin se resuelve y la homeostasia se restaura. Ejemplo: posoperatorio quirrgico. A veces la homeostasia no se resuelve y se pasa al estadio 3 sndrome de respuestas inflamatoria sistmica. Va a haber prdida de la integridad microvascular y disfuncin de rganos distantes del sitio de la lesin inicial.

MODALIDADES DE LA INFLAMACIN
Inflamacin aguda Inflamacin crnica

Inflamacin

 Inflamacin aguda
Cambios hemodinmicos, aumento en le permeabilidad vascular y alteraciones leucocitarias.

1)Cambios hemodinmicas:
Primero: vasoconstriccin arteriolar, inconsciente. Segundo: estado de vasodilatacin e hiperemia activa Tercero: hiperemia pasiva y estasis vascular (aumento de viscosidad y permeabilidad) En lo ltimo los leucocitos se dirigen a las paredes del vaso, se adhieren al endotelio, para despus atravesar su pared y dirigirse al intersticio.

Inflamacin

2) Alteracin de la permeabilidad vascular:

Se da a nivel de vnulas, hay alteracin del endotelio por la accin de mediadores qumicos. Las sustancias propias de la inflamacin provocan la CONTRACCIN de los filamentos de actina y miosina de las clulas endoteliales, provocando que se retraigan.

3)

Alteraciones leucocitarias:
Son importantes en la accin de defensa del organismo porque fagocitan bacterias, degradan tejido necrtico y destruyen microorganismos en general, pero pueden provocar tambin dao tisular al liberar enzimas y otros mediadores qumicos.

Presenta diferentes etapas:

Marginacin y adherencia a las clulas endoteliales Emigracin Conglomeracin Quimiotaxis Fagocitosis
Inflamacin

 Marginacin y adherencia de las clulas endoteliales:

Los leucocitos se dirigen a las paredes de los vasos y se adhieren transitoriamente por un proceso que se llama RODAMIENTO, se adhieren firmemente quedando as el endotelio revestido de leucocitos a lo cual se le llama PAVIMENTACIN.

Emigracin:
Los leucocitos emiten prolongaciones (seudpodos) las cuales les sirven para irse introduciendo entre los espacios de las clulas endoteliales, quedando as atrapados y entonces liberan colagenasas.

Conglomeracin:
Acumulacin de leucocitos en el rea del tejido inflamado el cual se preparan para combatir al agente agresor.

Quimiotaxis:
Es la orientacin de los leucocitos en un gradiente qumico hacia la zona de la lesin. Se mueven por diapdesis.

Fagocitosis:
Reconocimiento y fijacin al agente causal, producindose un englobamiento de la partcula por medio de seudpodos, se genera un fagosoma por el cual ocurre la degradacin del material fagocitado.
inflamacin

Inflamacin Crnica
Cuando el proceso inflamatorio agudo no resuelve el problema que lo origin, y al menos parte del agente causal persiste, sobreviene un proceso de inflamacin crnica. Su duracin es ms prolongada conllevando a una reparacin de tejido daado mediante la aposicin de tejido de cicatrizacin, adems por otros mecanismos como: angiognesis, fibrinolisis, infiltrado leucocitario. La inflamacin crnica puede estar presente como resultado de distintos escenarios, como:
Infecciones persistentes Exposicin prolongada a agentes txicos Padecimientos autoinmunes

inflamacin

 Infecciones persistente:
Ocasionados por bacterias u hongos provocan una reaccin inmunitaria de hipersensibilidad retardada.

Exposicin prolongada a agentes txicos:

Pueden ser endgenos o exgenos, como algunos componentes plasmticos o lipdicos como la ateroesclerosis.

Padecimientos autoinmunes:
Los propios antgenos producen una reaccin inmunitaria que se mantiene por largos periodos en contra de los tejidos del propio organismo, dando lugar a padecimientos comunes como la artritis reumatoide, sndrome de Sjgren y lupus eritematoso sistmico.

Inflamacin

Bioqumica de la inflamacin

 La histamina es la primera sustancia que deriva de las clulas y de los mastocitos, es el mas importante activador de los y de los vasos sanguneos, ya que causa su dilatacin rpida e incrementa la permeabilidad vascular.

 El primer paso en la formacin de estas sustancias es la liberacin de acido araquidnico en los lpidos de las membranas por fosfolpidos, estos estn en los lisosomas de los polimorfo nucleares y abunda en el exudado inflamatorio. El acido araquidnico se oxida en dos vas: ciclooxigenasa y lipooxigenasa.

 Los tromboxanos son eicosanoides que se derivan del asido araquidnico. Prostaglandinas: los antiinflamatorios no esteroideos como el acido acetilsaliclico, la indometacina e isoprofenos inhiben la ciclooxigenasa y por eso tambin inhiben la prostaglandina.

 Lipooxigenasas: se derivan de los neutrfilos, actan en el cido araquidnico para producir leucotrienos.

ACIDO ARAQUIDNICO
CICLOOXIGENASA LIPOOXIGENASA

PROSTAGLANDINAS

LEUCOTRIENOS

*PGD2 *PGE2 *PGF *PGI2(PROSTACICLINA) *TXA2 (TRONBOXANO)

*LTA4 *LTB4 * LTC4 * LTD4 * LTE4

 Las sustancias derivadas del plasma son importantes mediadores dentro de la cuales se incluyen las cininas. La mas importante de ellas es la bradicinina. La bradicinina es poli pptido pequeo liberado por una larga molcula precursora llamada ciangeno. Calicrina tiene su forma interna atreves de la activacin del factor de Hageman ( es uno de los componentes de las vas intrnsecas de la coagulacin).

La bradicinina acta de manera similar a la histamina y causa vasodilatacin y separacin de las clulas endoteliales. *Provoca que se incremente la permeabilidad vascular. *Acta rpido *Tiene una vida media corta *Estimula las terminaciones nerviosas *Responsable del dolor asociado ala inflamacin.

Fenmenos relacionados con la inflamacin

 Fiebre: se debe a la accin de sustancias llamadas pirgenos, estos regulan la temperatura del centro del hipotlamo. Los pirgenos son sustancias de bajo peso molecular y vienen de fuentes exgenas como las bacterias o endgenas como el tejido necrtico o los leucocitos. Leucocitos: puede ocurrir rpido alcanzando concentraciones de 20 a 30 mil neutrfilos por milmetro cubico de sangre. Los agentes como la adrenalina, prostaglandina y componentes son los que activan el complemento, estimulan su liberacin, provocando este tipo de leucocitosis. La estimulacin directa del hueso medular produce neutrfilos adicionales, lo cual incremente aun mas su numero en sangre.

 Protena c reactiva: las protenas c reactiva no esta presente en el plasma, pero aparece durante la inflamacin, y se incrementa de un manera importante debido a la presencia de IL-6, es producida por macrfagos, clulas endoteliales y linfocitos t. Velocidad de sedimentacin globular (VSG): es un fenmeno no especifico que puede ser observado en pacientes con inflamacin, as como otros procesos patolgicos como los infecciosos o los neoplsicos.

 Coagulablidad sangunea: ocurre durante los procesos inflamatorios generalizados, y se debe principalmente al incremento de la adhesin plaquetaria y a la presencia de fibringeno en la sangre.

Frmacos que alteran la respuesta inflamatoria

 El grupo de los analgsicos, antiinflamatorios no esteroideos, tambin conocido como AINEs (antiinflamatorios no esteroideos), presenta un mecanismo de accin comn en todos los miembros de dicha familia, el cual se fundamenta en la inhibicin de la enzima ciclooxigenasa y se correlaciona con su actividad antiinflamatoria, adems de ser base de su actividad clnica.

 Diversos investigadores con Needleman a la cabeza, publicaron los primeros datos que sugeran la existencia de dos tipos diferentes de ciclooxigenasa (COX). Hoy se sabe que existen dos isoformas de esta enzima con distinto patrn de distribucin y sntesis, ligadas a genes presentes en distintos cromosomas. Se han identificado con un numero: COX-1 y COX-2 ambas tienen el mismo peso molecular y sus diferencias estructurales son casi imprescindibles, sus sustrato y su inhibidor son similares pero es muy distinto su papel fisiolgico.

 La diferencia mas importante entre ambas desde el punto de vista farmacolgico, es que la COX-1 es una enzima que se expresa en casi todos los tejidos, pero sobre todo el rin y el en tracto gastrointestinal.

 La COX-2 por el contrario, parece expresarse en algunas clulas bajo el efecto inductor de determinados estmulos como algunos mediadores qumicos de la inflamacin. Por lo tanto mantiene los mecanismos inflamatorios y amplifica las seales dolorosas que surgen en las reas de inflamacin.

Funcin fisiolgico de las isoformas de la ciclooxigenasa

Ambas isoformas de la ciclooxigenasa se expresan bajo circunstancias fisiolgicas normales, y que la COX-2 tambin es constitutiva en ciertos tejidos, pero ante la existencia de procesos inflamatorios su expresin aumenta hasta 20 veces, mientras que la COX-1 no lo hace, o lo hace en menor grado.

 La expresin constitucional de la COX-1 en la mayora de las clulas sugiere su responsabilidad en el mantenimiento de las funciones celulares reguladas por prostaglandinas. Sus principales intervenciones figura la mediacin de la agregacin plaquetaria, la fisiologa reproductora, la proteccin de la mucosa gstrica y posiblemente funciones centrales.

 Tambin la COX-2 tiene numerosas funciones fisiolgicas en la que puede contribuir tanto la enzima constitucional como la inducida, as participa en la respuesta del epitelio digestivo a bacterias patgenas.

Antiinflamatorios no esteroideos e inhibicin de la ciclooxigenasa

El acido acetilsaliclico (ASA) es un inhibidor irreversible de ambas ciclooxigenasas (no es selectivo) pero prcticamente el resto de los AINEs inhibe la enzima de forma estereoespecfica, competitiva y reversible aunque no selectiva. Entre los primero AINEs comercializados con un perfil predominantemente inhibidor de la COX-2 figuran la nabumetona, nimesulida y el meloxicam.

 La nabumetona es un profrmaco no acdico cuyo metabolito resulta un potente inhibidor de la COX-2. su eficacia clnica es similar a la de otros AINEs y los efectos secundarios gastrointestinales, aunque mas moderados, no desaparecen por completo. La nimesulida tambin presenta mayor selectividad por la COX-2 y ha demostrado su eficacia en diversas situaciones clnicas; sin embargo su tolerancia gastrointestinal no parece ser superior a la de otros AINEs. El meloxicam es un frmaco distinto a los otros miembros de la familia de los oxicams por su inhibicin preferencial hacia COX-2 presenta menos reacciones adversas que piroxicam.

Consecuencias de la inhibicin selectiva de la ciclooxigenasa tipo 2

La falta de acciones sobre la COX-1 elimina algunas de las acciones del espectro teraputico y toxicolgico de los clsicos AINEs. As estos frmacos no tienen efectos sobre la agresin plaquetaria por tanto el riesgo de sangrados y problemas de coagulacin es mucho menor.

 Entre los problemas mas importantes que pueden llevar aparejados el uso de inhibidores selectivos de la COX-2 destacan los posibles efectos de su inhibicin, en clulas donde esta es constitutivas, algo que hasta ahora esta en vigilancia. Las principales precauciones se deben tener en lo que respecta al funcionamiento renal, la ovulacin seguridad ante un posible embarazo, las acciones vasculares.

Antiinflamatorios esteroideos (corticosteroides)

Los corticosteroides son sustancias producidas en forma natural a nivel de la corteza suprarrenal. Existen dos tipos, los glucocorticoides y los mineralocorticoides; aunque histricamente su accin ha sido descrita como reguladora del metabolismo de los carbohidratos y del equilibrio hidroelctrico respectivamente. Sus efectos son en realidad mas numerosos y variados, los cuales incluyen la regulacin en el metabolismo de carbohidratos, lpidos y protenas, preservacin del funcionamiento normal del sistema cardiovascular e inmunolgico.

 El mecanismo de accin mediante el cual los corticosteroides controlan la inflamacin es a travs de la inhibicin de la enzima fosfolipasa, la cual a su vez inhibe la liberacin del acido araquidnico por parte de las clulas que se encuentran en el sitio del tejido daado.

 La utilizacin de medicamentos como la dexametasona, betametasona, ha sido reportada en la literatura para el control de la inflamacin, dolor y trismus, posterior a la ciruga de terceros molares con muy buenos resultados y con vas de administracin muy distintas, como endovenosa, intramuscular, submucosa y va oral.

Cicatrizacin

Cicatrizacin Cutnea
Es un Proceso Fisiolgico que incluye una serie de eventos que se encuentran coordinados entre si; diferentes mecanismos como la coagulacin, la inflamacin y el sistema inmunolgico

Fase Inflamatoria

24hrs

1. Respuesta Inmediata del organismo a cualquier disrupcin de la superficie 2. Enseguida sucede la vasoconstriccin 3. Plaquetas trabajan a los pocos segundos para iniciar la formacin del coagulo 4. Estas mismas liberan sustancias como los tromboxanos: atraen otras clulas importantes para la reparacin (neutrofilos y macrfagos) quienes eliminaran microorganismos o partculas que puedan causar infeccin

Fase Proliferativa

24- 72hrs

Clulas epiteliales inician intensa actividad mittica, hacen su migracin a travs de los bordes de la herida Los fibroblastos comienzan su proliferacin en la porcin mas profunda de la herida al mismo tiempo inician la sntesis de colgeno El tejido de granulacin comienza a aparecer en las partes mas profundas de la herida

Fase Fibroblastica

15-20 das

Ocurre de 4 a 5 das despus de la lesin Los fibroblastos producen grandes cantidades de colgeno que se depositan al alzar formando depsitos desorganizados En un lapso de 2 a 3 semanas la herida es capaz de resistir el estrs propio de la piel, aunque se seguir fortaleciendo.

Fase de Maduracin

Los Fibroblastos desaparecen del sitio de la herida, dando lugar a una remodelacin del colgeno en una matriz mas organizada La resistencia se sigue incrementado hasta por un ao despus de la lesin Su resistencia nunca llega a ser como la de la piel pero llega alcanzar hasta un 70 u 80% de su resistencia original

Cicatrizacin Mucosa
Proceso de Cicatrizacin: la hemostasia, inflamacin, proliferacin y remodelacin o maduracin Clnicamente la mucosa se distingue de la piel en trminos de una mayor rapidez y menor formacin de tejido durante la cicatrizacin

Fibroblastos
Los fibroblastos son muy importantes durante la cicatrizacin, incluyendo su actividad en la contraccin de la herida mediante el deposito y remodelado de tejido de granulacin, para con ello permitir la revitalizacin

Estudios sobre la cicatrizacin

Algunos dicen que en la cicatrizacin cutnea el fuerte infiltrado de neutrofilos que ocurre en la piel puede llegar a ser perjudicial en su proceso de cicatrizacin por lo que la menor concentracin de estos en las heridas de mucosa podra explicar al menos en su parte su mayor rapidez en cicatrizar

Otros dicen
Sugieren que las grandes cantidades de citocinas, factores de crecimiento e inhibidores de proteasa, contenidas en la saliva, son la razn principal por la cual la mucosa cicatriza mas rpido

Algunas ventajas de la cicatrizacin de la mucosa oral

Aunque puede presentar las mismas fases que la piel, ofrecer algunas ventajas sobre ella, entre las cuales destacan el menor tiempo y la menor formacin de tejido cicatrizal.

Cicatrizacin por primera intencin

Es el mas deseable Para que ocurra: tener una incisin ntida. Posibilidad de unir los bordes de la herida, de tal manera que queden en contacto. Ocurre cuando el tejido lesionado es suturado con precisin y limpieza La reparacin ocurre con mnimo edema Sin infeccin local o abundante secrecin y lo hace en un tiempo mnimo En esta la produccin de tejido a travs de la migracin celular es mucho menor que en aquella que ocurre por segunda intencin

Cicatrizacin por Segunda Intencin

Ocurre: bordes de la herida no se han puesto en contacto En este hueco o crter se produce un proceso de cicatrizacin que se caracteriza por ser concntrico (desde los bordes al centro) Comienza con fenmenos primarios de exudacin, autolisis, reabsorcin y limpieza Sigue la actividad fibroblastica celular con formacin de tejido de granulacin constituido por brotes vasculares neoformados rodeados de fibroblastos, leucocitos y macrfagos

 Estos bordes de superficie granular se conocen como tejido de granulacin, es frgil y sangra con facilidad Este tejido de granulacin sirve de apoyo para que sobre el pueda crecer el epitelio Debe cubrirse la zona con falta de sustancia con tejido fibroblastico y luego sobre este con epitelio. Este es un proceso lento, aunque su duracin depende en gran medida de las dimensiones del defecto y de la presencia o no, de algunos otros factores tales como la infeccin o presencia de tejido necrtico.

Un Ejemplo Tpico
Cicatrizacin de un alveolo dentario

Cicatrizacin de Un Alveolo Dentario

La cicatrizacin de un alveolo dentario despus de una extraccin, ocurre por segunda intencin. Una serie de eventos son desencadenados despus del sangrado y generacin del coagulo.

Factores que Alteran la Cicatrizacin

Cantidad de trauma que se lleve a cabo La infeccin Las complicaciones que pudieran surgir durante el procedimiento: tales como fractura radicular, fractura sea, etc.

Tabaquismo
Relacionado con las siguientes enfermedades: Pulmonar obstructiva crnica, hipertensin, cardiopata isqumia, cncer pulmonar y de tubo digestivo, ateroesclerosis y una serie de padecimientos degenerativos

El Tabaco
El tabaco acta como un vasoconstrictor perifrico que altera el ritmo en el que las heridas intraorales cicatrizan. El monxido de carbono y otros qumicos que se liberan durante la combustin del cigarro reducen el flujo sanguneo a nivel capilar

La Nicotina
La nicotina incrementa la adhesin plaquetaria, por lo que podra jugar un papel en el desarrollo de pequeos trombos que a su vez generen isquemia en los tejidos en proceso de cicatrizacin. Adems fumar se ah asociado con la liberacin de catecolaminas, lo cual resulta en vasoconstriccin, reduciendo de igual manera la perfusin de los tejidos y con ello, el desarrollo de una buena cicatrizacin.

 Concretamente, en relacin con la cicatrizacin de un alveolo dentario, se ha encontrado que el tabaquismo es un factor importante. Afecta en la cicatrizacin en los fumadores as: el aumento de temperatura por la combustin del tabaco y los productos que este emite pueden actuar como contaminantes, as como la presin negativa que ocurre con la succin, estos pueden ser responsables de la incidencia de alveolitis

 Algunos investigadores imputan propiedades fenoliticas al tabaquismo, como posible causa de que el coagulo no pueda permanecer y haber buena cicatrizacin. Definitivamente existe una relacin causa-efecto Los terceros molares inferiores son los mas afectados, inicia de 2 a 4 das despus de la extraccin con dolor intenso y olor ftido Se observa un alveolo total o parcialmente vacio con exposicin del hueso alveolar, lo cual es considerado el origen del dolor. Causa de todo esto es la fibronolisis del coagulo. Como resultado de una invasin bacteriana

Bifosfonatos
Se ha venido utilizando en algunos padecimientos como: la osteoporosis, prevencin de metasis seas en el cncer de mama o en el tratamiento del mieloma mltiple principalmente Adems se han publicado reportes referentes a una complicacin denominada osteonecrosis de los maxilares

 La presentacin de esta complicacin se asocia con procedimientos quirrgicos como extracciones dentales, colocacin de implantes dentales, o hasta colocacin de prtesis removibles.

Osteonecrosis de los Maxilares

Es una alteracin de la cicatrizacin, caracterizada por la exposicin y posterior perdida de tejido seo en la regin maxilofacial, la cual puede resultar en una gran morbilidad para el paciente. Esta complicacin no ocurre en todos los casos existen algunos factores referentes: la edad, el estado de salud general, el grado de trauma relacionado con el procedimiento e incluso la higiene

Desde el punto de vista medico

El paciente debe ser enviado con el odontlogo, para descartar y en su caso tratar cualquier necesidad que el paciente tenga antes de iniciar el tratamiento con bifosfonatos. El odontlogo debe llevar una historia clnica completa, y estar familiarizado con estos medicamentos, adems estar alerta en aquellos pacientes que padezcan osteoporosis, mieloma o cncer de mama.