IRAS

Grupo de enfermedades que se producen en el aparato

respiratorio Padecimientos infecciosos de las vas respiratorias con evolucin menor a 15 das y en ocasiones se convierten en neumona. Son autolimitadas Causadas por virus Forma de transmision: Inhalacacion,aspiracion, contacto directo.

INFECCIONES RESPIRATORIAS AGUDAS ETIOLOGA

Entidades clnicas ms frecuentes

Rinofaringitis Faringoamigdalitis Congestiva

Virus
Rhinovirus Influenza Parainfluenza Adenovirus Adenovirus Influenza Parainfluenza Influenza Parainfluenza Adenovirus

BACTERIAS

Faringoamidalitis Purulenta Otitis media

S. pyogenes S. pneumoniae H. influenzae M. catarrhalis S. pneumoniae H. Influenzae S. Aureus* K. pneumoniae

Neumona

FISIOPATOLOGIA
A diferencia de la mayora de las bacterias, los virus

son capaces de producir una enfermedad importante con una dosis infectante muy pequea. Esto hace posible que por medio e micro gotas se transmita la infeccin de persona a persona Tambin por contacto directo de las manos con objetos o dems que hayan sido contaminados. Auto inoculan a travs de las mucosas de su nariz, boca o conjuntivas.

 El contagio tambin se puede dar por medio de

animales que transmiten el virus Cuando se produce la infeccin las clulas ciliadas son las primeras en afectarse, lo que compromete su funcin de movilizar el mucus y el fenmeno inflamatorio en las vas areas aumenta la produccin y retencin de secreciones.

 Estas alteraciones, junto con el aumento de la

adherencia de algunas bacterias a receptores celulares especficos causado por las infecciones virales, explican la sobreinfeccin bacteriana que se observa en estas circunstancias.

SINTOMAS
- Tos
- Nariz tapada ( trancada) y con mocos. - Dificultad para respirar, lo que obliga a la persona a

respirar de manera rpida y agitada. En algunos momentos, el enfermo trata de respirar por la boca. - Dificultad para tragar. Dolor de garganta. - Dolor de odo. - Fiebre.

 - Ronquido, quejido o silbido en el pecho cuando

inhala ( toma aire).

MANIFESTACIONES CLINICAS
Resfro comn. El principal agente causal es el

rinovirus. Comienza generalmente por una sensacin de malestar rinofarngeo, seguido de coriza serosa y , con leve a moderado compromiso del estado general. La enfermedad es auto limitada y dura generalmente tres a cuatro das.

 Faringitis. En este caso el compromiso farngeo toma

preeminencia, produciendo gran odinofagia y signos inflamatorios regionales. Amigdalitis aguda. Se presenta en forma similar a la anterior, estado general, fiebre y la intensidad de los sntomas son mayores.

 La bronquitis aguda es

la inflamacin aguda, limitada a la mucosa bronquial, con infiltracin linfocitaria y denudacin del epitelio. Clnicamente se manifiesta por tos de iniciacin aguda, como sntoma definitorio, con o sin expectoracin mucosa o purulenta. fiebre y malestar generalmente moderados

CLASIFICACION
IRA sin neumona Tos, rinorrea, exudado purulento

en faringe, fiebre, Otalgia, otorrea, disfona y odinofagia. IRA con neumona leve Se agrega: taquipnea (menores de 2 meses ms de 60X', de 2 a 11 meses ms de 50 x' y de 1 a 4 aos ms de 40 x') IRA con neumona grave Se agrega: aumento de la dificultad respiratoria, tiraje, cianosis y en los menores de 2 meses hipotermia.

 Este grupo de enfermedades son la principal causa de

consulta en los servicios de salud y la que causa ms muertes, especialmente en nios menores de 5 aos y en personas mayores de 60 aos.

DIAGNOSTICO
Mediante la deteccin de los sntomas

TRATAMIENTO
Como tal no hay un tratamiento especifico por tanto se

busca aliviar lo sntomas. Se recomienda abundante ingesta de liquido Alimentacin balanceada Uso de tapabocas

POLIO
es una enfermedad contagiosa
Afecta principalmente al sistema nervioso Producida por el virus poliovirus El virus entra en el organismo por la boca y se

multiplica en el intestino con moco o flema infectados de la nariz o de la boca. Contacto con heces infectadas. La poliomielitis afecta sobre todo a los menores de 5 aos.

ESTRUCTURA DEL VIRUS POLIO

gnero enterovirus,

familia Picornaviridae. No tiene envuelta lipdica, es un virus desnudo.

 20 a 30 nm de dimetro, esfrico y con simetra icosadrica, semejante a un cristal.

formada por el genoma viral, que es un cido nucleico y una cpside de protenas llamada nucleocpaside
Slo infecta al ser humano y, de ste, slo su sistema

nervioso central y, ms especficamente, la sustancia gris en la mdula y tronco del encfalo.

 Los virus son incapaces de reproducirse por s solos. Necesitan utilizar parte de la maquinaria biosinttica de las clulas especficas que infectan promedio de 7 a 14 das de incubacin.
no todos los rganos, ni cualquier clula le sirven, slo aquellas que tengan el receptor adecuado, convirtindolas en clulas susceptibles

FISIOPATOLOGIA

Ciclo de replicacin viral

Sintesis de protenas vricas.
Replicacion del genoma viral. Formacion del virion, ensamblaje.

SINTOMAS INICIALES
Aunque la mayoria de personas no presentan sintomas

pueden haber en algunos casos: Fiebre cansancio cefalea vmitos rigidez del cuello y dolores en los miembros

DIAGNOSTICO
Pruebas y exmenes
El mdico puede encontrar: Reflejos anormales Rigidez de la espalda Dificultad para levantar la cabeza o las piernas cuando

se est acostado boca arriba Rigidez de cuello

 Dificultad para doblar el cuello

Los exmenes abarcan: Cultivos de gargarismos, heces o lquido

cefalorraqudeo (LCR) Puncin raqudea y examen del lquido cefalorraqudeo (anlisis de LCR) Examen de niveles de anticuerpos contra el virus de la polio

TRATAMIENTO
Orientado a controlar los sintomas En caso de afectacion en miembros se neesita

rehabilitacion Terapia fisica Antibiticos para las infecciones urinarias. Calor hmedo (paos calientes, toallas calientes) para reducir el dolor y los espasmos musculares. Analgsicos para reducir el dolor de cabeza, el dolor muscular y los espasmos.

VIRUS DE PARODITIS
Comumente denominado paperas
enfermedad contagiosa que puede ser aguda o

crnica, localizado fundamentalmente en una o ambas glndulas partidas virus de los Paramyxoviridae ARN De tipo Negativo hombre es el nico reservorio de este agente patgeno. enfermedad produce inmunidad de por vida, por lo que puede ser prevenida por la administracin de una vacuna, la vacuna triple vrica.

 el sistema nervioso central y

los testculos. Las complicaciones ms frecuentes son la meningitis y la inflamacin testicular que puede llevar a la infertilidad al igual que en mujeres. Slo hay un serotipo con diferentes subtipos en todo el mundo, por lo que ni la enfermedad ni la respuesta serolgica difieren.

 contagio de la enfermedad puede ser por contacto

directo, por objetos contaminados con saliva u orina.

FISIOPATOLOGIA

SINTOMAS
dolor y endurecimiento en la zona correspondiente a la

glndula partida inflamacin

COMPLICACIONES
Meningoencefalitis o inflamacin de las meninges y el

encfalo. Orquitis, epididimitis o inflamacin del testculo. Ooforitis: Inflamacin del ovario. Nefritis: Inflamacin del rin. Miocarditis: Inflamacin del msculo cardiaco. Artritis: Inflamacin de las articulaciones.

DIAGNOSTICO
Las paperas son diagnosticadas clnicamente basadas

en la clsica inflamacin de las glndulas parotdeas. Esta inflamacin puede ser uni- o bilateral, aunque cada vez es ms frecuente encontrar casos en los que no est presente la inflamacin de la partida en todos los pacientes aquejados de paperas

TRATAMIENTO
Orientado a aliviar los sintomas
Antipireticosy analgesicos

Epidemiologia Hepatitis C al menos 1 2% de la poblacin mundial est

infectada. Hepatitis E su hbitat es Asia y parte de frica, ms frecuente en edades adultas (1540 aos) y en embarazadas en las cuales produce durante el tercer trimestre de embarazo una alta mortalidad (20%), se da bsicamente en epidemias, brotes, espordicos (viajeros).

La hepatitis vrica aguda es una infeccin generalizada que afecta sobre todo el hgado. Todos los virus de las hepatitis humanas son virus RNA, excepto el de la hepatitis B, que es un virus DNA. Aunque se diferencian por sus propiedades antignicas y moleculares.

VIRUS DE LA HEPATITIS A
Familia picornavirus
28 nm Cadena sencilla ARN sentido positivo Rodeado de capside Solo hay un serotipo para VHA

Cuadro clnico hepatitis A

Momento 0: contacto con el virus. Tras algunas semanas (perodo de incubacin): sntomas y signos. Ictericia. Transaminasas (cuadro clnico). Elimina virus por las deposiciones desde antes que aparezcan los sntomas, generalmente desde fines del perodo de incubacin, aqu ocurre la Transmisin y diseminacin a la poblacin. Aparece el anticuerpo anti IgM permanece solo algunos meses, est presente slo en la infeccin aguda. Este anticuerpo tiene importancia clnica. Anticuerpo anti virus A de clase IgG Indica que ya se tuvo la infeccin y que por tanto se es inmune. Este anticuerpo tiene importancia epidemiolgica ya que permite medir la tasa de prevalencia de la infeccin por virus A. La Hepatitis por virus A siempre es aguda. La mortalidad es de 0,5% o menos.

Virus de la Hepatitis B

No cultivable 42 Nm Hepadnaviridae Genoma Corto de ADN: Doble helice incompleta Nucleo capside Tiene cuatro serotipos principales (adr, adw, ayr, ayw): Tipo de antigenos en su superficie celular Epitopos: Macromolcula Unen estos a anticuerpos Sistema Inmunitario PARATOPO

 Nucleocapside Envoltura Lipdica protenas incrustada s que participan en la unin del virus, y a su entrada en las clulas susceptibl es.

FISIOPATOLOGIA
cido desoxirribonucleico (ADN) de doble cadena a

partir de un cido ribonucleico (ARN) de cadena simple, replica mediante un intermediario de ARN. HBsAg- < Glicoprotena Proceso: Transcripcin inversa -> Transcriptasa inversa MODO DE INFECCION: La infeccin se adquiere por contaminacin oral-fecal para las hepatitis A y E, por va parenteral para las hepatitis B, C y D.

Hepatitis B
El virus B tiene una parte central y una cubierta que se

llama Partcula de Dane que corresponde a la protena de superficie del virus (se us en la primera vacuna). Este virus se adhiere a la clula heptica y queda slo la parte central el core, en el cual se ven 2 cadenas de DNA; el DNA ingresa al ncleo y da origen al cccDNA (cerrado y circular), el que transcribe y el RNA comienza a sintetizar protenas. Este cccDNA hace que el virus B no desaparezca y se den infecciones crnicas.

Mecanismo de dao
El mecanismo de dao es de tipo inmunolgico. La clula presentadora de antgenos le presenta las partculas virales al CMH clase I y II, quienes se lo presentan primero al CD4+ el cual luego activa al CD8+, este ltimo se une a la clula heptica y produce histolisis de esta o bien, produce mediadores inmunolgicos que hacen que el virus deje de replicarse. Hay un gran manejo de la infeccin por medio del INF gama y el TNF alfa.

Evolucin de la infeccin por virus B

Hepatitis aguda por vrus B (25%) Muerte (1%) Recuperacin (99%) Infeccin transitoria subclnica (65%) Recuperacin (100%) Hepatitis B crnica (10%) Cirrosis (10 30%) Portador (70 90%)

Carcinoma Hepatocelular

HEPATITIS C

Es un virus RNA de una sola hebra, de tamao ms grande que el virus B. El genoma del virus C consiste en 2 regiones, una que codifica para protenas estructurales (el core del virus) y otra que codifica para protenas no estructurales (permiten la replicacin del virus). Se transmite de forma parecida al virus B, siendo bsicamente parenteral. El cuadro se presenta en la mayora de los casos como infeccin crnica (70 80%), a diferencia del virus A en que casi nunca la infeccin comienza como crnica y, del virus B en que excepcionalmente se inicia como un cuadro crnico. Su perodo de incubacin va de 15 das a 4 -5 meses. A diferencia de las otras hepatitis virales, esta es generalmente asintomtica. Para que los anticuerpos antiHVC se hagan positivos, se requiere un perodo de ventana que dura algunos meses.

HEPATITIS D
Hepatitis D no surge sin B. HBsAg de superficie VHD solo puede formar una partcula infecciosa si la clula

en la que se replica est co-infectada con el VHB puesto que este ltimo provee el antgeno de superficie HBsAg que es necesario para reinfectar otra clula. VIRUS DE LA HEPATITIS E El cual causa hepatitis entrica no A no B, parece estar relacionado con los Calicivirus pero no esta definidos 34 nm ARN, redondeada, icosadrico, de sentido positivo que no posee envoltura.

Entre la enfermedad asintomtica que pasa inadvertida y la infeccin aguda fulminante y fatal en todos los tipos, y por otra, entre las infecciones persistentes subclnicas y la hepatopata crnica rpidamente progresiva, con cirrosis e incluso hepatocarcinoma, en el caso de los tipos transmitidos por va hematolgica (VHB, VHC, VHD).

Fisiopatologa

Etiologa
Tipos de virus que pueden causar hepatitis: A- B-C-DE-G-TT -Se transmiten por va parenteral.
-Son llamados hepatotropos. -El signo central es la ictericia.

Otros causantes etiolgicos

Lo hacen de manera menos frecuente y no influye de manera general en ese enfermo: (CMV) citomegalovirus, (EBV) virus Epstein Barr, el virus de la mononucleosis infecciosa que da un cuadro diferente, (HSV) virus del Herpes simple, fiebre amarilla, adenovirus, enterovirus.

Formas de evolucin
1. SUBCLNICA O ANICTRICA: forma ms frecuente.

2. CLSICA: Prdromos: -Horas o das antes de la ictericia -Conjunto de sntomas generales: decaimiento, astenia, anorexia, fiebre, malestar abdominal alto que ocasionalmente es intenso. indican enfermedad sistmica -Estos sntomas se estabilizan y despus de 1 a 2 semanas desaparecen -La ictericia persiste 1 a 2 meses (promedio)

3. PROLONGADA: duracin mayor a 2 a 3 meses.

4. BIFSICA: 10% en hepatitis A. 5. COLESTSICA: benigna pero ms prolongada. 6. FULMINANTE: alta mortalidad, derivar paciente. 7. CRNICA: duracin mayor a 6 meses.

Diagnostico
Est dado por: Sntomas + Laboratorio.

De hepatitis aguda: Aumento de transaminasas ms de 10 veces el valor normal Fosfatasas alcalinas levemente elevadas (3 veces el valor normal)

Especifico
A -> Anti HAV IgM

B -> HBsAg (Ag de superficie, corresponde a la cubierta del virus), los portadores crnicos lo tienen. -> AntiHBcIgM (anti core de clase IgM -> Ac contra la parte central del virus), es el marcador real. C -> Anti HCV (anticuerpo contra virus C) HCV PCR (para detectar el ARN viral).
D -> AntiHDV IgM (virus saprofito del B). E -> AntiHEV IgM (poco frecuente).

Diagnostico diferencial
-Otros cuadros con ictericia -> colestasias. Cuando los sntomas o el laboratorio no son claros -Otras infecciones que cursan con ictericia: fiebre tifoidea -> antes del clera era frecuente y poda producir ictericia sfilis -> en etapa secundaria sepsis especialmente por Gram (-), es ms frecuente en nios que en adultos. O el hgado no tiene nada que ver, es un fenmeno secundario a las endotoxinas Leptospirosis -> zoonosis que puede presentarse con ictericia -Hepatitis por drogas -> medicamentos, hierbas y recomendaciones. -Hepatitis autoinmune. -De los diferentes virus hepatotropos y los no hepatotropos.

Tratamiento
En hepatitis aguda viral:
Dieta segn tolerancia Reposo relativo Existen agentes antivirales B y C,

pero no A No hay tratamiento especfico, salvo el uso de interfern alfa en hepatitis C por el alto riesgo de cronicidad.

hepatitis viral A no complicada es del mdico de atencin primaria y por lo tanto, ambulatorio. Control clnico y de laboratorio cada 15 a 30 das Laboratorio: Bilirrubina Transaminasas Protrombina
En el caso de hepatitis B, adems, asegurarse de

negativizacin de HBsAg (indica que el virus desapareci) por el porcentaje que va a la cronicidad. Debe ser negativo a los 3 6 meses.

Evolucion fulminante
En personas mayores de 40 aos -> 1% Portadores de dao heptico crnico previo Alteracin de conciencia (ritmo vigilia-sueo cambio ms precoz) Vmitos y/o anorexia persistentes (ms de una semana) Fenmenos hemorrgicos Laboratorio: Bilirrubina (si no indica dao heptico severo), Protrombina (si indica falla en la sntesis del hgado

 Hepatitis A: Gamaglobulina corriente, Vacuna virus

Profilaxis

inactivado Hepatitis B: Gamaglobulina hiperinmune, Vacuna recombinante Hepatitis C: algunos frmacos, ya tratados. Hepatitis D: identica a vrus B Hepatitis E: Nada an.

se define diarrea como la presencia de tres o ms deposiciones anormalmente lquidas en 24 horas, con o sin sangre. Es decir, es un sndrome clnico que se caracteriza por la disminucin de la consistencia, aumento en el volumen o aumento de deposiciones (ms de tres en 24 horas) que puede o no tener algn grado de deshidratacin y que de acuerdo con el agente causal puede estar acompaado de moco y sangre.

Etiologa
Los principales agentes causales de enfermedad diarreica aguda son: Rotavirus, Escherichia coli, Campylobacter jejuni, Shigella sp, Salmonella spp, Giardia duodenalis, Yersinia enterocoltica, Entamoeba histolytica.

Modo de trasmisin
Rotavirus: La forma primaria es fecal-oral, en bajos ttulos

del virus en secreciones del conducto respiratorio y otros fluidos corporales. Dado que el virus es estable en el medio ambiente, la transmisin puede ocurrir a travs de la ingestin de alimentos contaminados, y mediante contacto con superficies contaminadas.
Escherichia coli: Agua y alimentos contaminados.

 Campylobacter sp: Leche, agua y otros alimentos

contaminados.
Shigella sp.: Contacto directo y alimentos contaminados. Salmonella spp.: Agua y alimentos contaminados. Giardia duodenalis: Puede ser directa (mano-boca) o bien

indirecta por ingestin de agua o comida contaminada.

Yersinia enterocolitica: Agua y alimentos contaminados.
Entamoeba histolytica: Va fecal-oral.

Periodo de transmisibilidad
Rotavirus: durante la fase aguda de la enfermedad, y ms

tarde mientras persista la excrecin y dispersin de virus. El rotavirus por lo comn no se detecta despus del octavo da de la infeccin, aunque se ha sealado la excrecin de virus por 30 das o ms en pacientes inmunodeficientes. Los sntomas persisten durante cuatro a seis das en promedio. durar una semana o menos en adultos; sin embargo, en infantes se prolonga hasta tres semanas en un tercio de casos. No es frecuente la eliminacin por perodos prolongados.

Escherichia coli: la eliminacin del agente patgeno suele

 Campylobacter sp: mientras persista la bacteria en las heces

del enfermo se elimina por materia fecal durante hasta 5-7 semanas. Shigella sp.: mientras persista la bacteria en las heces del enfermo. Salmonella spp: mientras persista la bacteria en las heces del enfermo. Giardia duodenalis: durante el perodo de excrecin de quistes. Yersinia enterocoltica: se desconoce, sin embargo la bacteria es excretada durante un promedio de seis semanas despus del diagnstico. Entamoeba histolytica: mientras se expulsen los quistes por las heces.

Periodo de incubacin
Rotavirus: de 24 a 72 horas, aproximadamente. Escherichia coli: de 3 a 8 das, con una mediana de 3-4 das. Campylobacter sp: de 1 o 2 das. Shigella sp.: vara de 1 a 7 das, pero tpicamente es de 2 a 4

das. Salmonella spp.: desde 6 hasta 48 horas, dependiendo de la dosis infectante, la que puede ser de 15 a 20 UFC para algunos serotipos. Giardia duodenalis: es de 1 a 4 semanas. Yersinia enterocoltica: de manera tpica va de 4-6 das, aunque vara de 1-14. Entamoeba histolytica: es de 2 a 4 semanas.

Susceptibilidad
Rotavirus: la susceptibilidad alcanza su nivel mximo entre

los 6 y 24 meses de edad; a los 3 aos de edad, casi todos los nios han generado anticuerpos contra rotavirus. Los individuos inmunodeficientes estn expuestos al peligro particular de excretar por largo tiempo el antgeno de los rotavirus y a sufrir diarrea intermitente por dichos virus. La diarrea es poco frecuente en lactantes infectados de menos de 3 meses de edad.

 Escherichia coli: la dosis infectante es muy baja, no es bien

conocida la susceptibilidad e inmunidad a este agente. La edad avanzada aparece como un riesgo, sobre todo si est vinculada a hipoclorhidria, que puede ser un factor contribuyente a la susceptibilidad. Los infantes menores de 5 aos tienen mayor riesgo de desarrollar sndromes hemoltico-urmicos.
Yersinia enterocolitica: afecta a los nios menores de edad y

a los adultos con factores de predisposicin como el almacenamiento excesivo de hierro y estados inmunosupresores.

 Shigella sp: la mayora de los episodios de shigelosis en

pacientes previamente sanos son auto limitados y se resuelven en 5 a 7 das sin secuelas. Las complicaciones ms graves, que pueden incluso comprometer la vida, se ven en inmunodeprimidos, desnutridos y nios pequeos. Estas son fundamentalmente alteraciones hidrometablicas (deshidratacin, hiponatremia, hipoglicemia) y complicaciones intestinales como megacolon txico o perforacin intestinal. La bacteriemia por Shigella es mucho ms rara y se observa casi exclusivamente en inmunodeprimidos.

ANTIMICROBIANOS RECOMENDADOS EN EL TRATAMIENTO DE LAS EDA

DIAGNOSTICO MEDICAMENTO DE ELECCION Disentera por Shigella

ALTERNATIVA

Trimetoprim con sulfametoxazol Ampicilina 100 mg/kg/da V.O. 10mg/kg/da, divididos en 2 dosis divididos en cuatro tomas al da diaria durante 5 das VO durante 5 das

Amibiasis intestinal

Metronidazol 30mg/kg/da Tinidazol 5 mg/kg/da una vez al divididos en 3 dosis al da por 10 da por 3 das V.O. das, va oral. Metronidazol 15 mg/kg/da repartidos en 3 dosis al da durante 5 das VO. Furazolidona 7.0 mg/kg/da dividido en 4 dosis al da durante 5 das VO

Giardiasis intestinal

Clera

Eritromicina 30 mg/kg/da en 3 Trimetoprim con sulfametoxazol dosis al da durante 3 das VO. 10 mg/kg/da divididos en 2 dosis al da durante 3 das VO.

Epidemiologia
Se estima que 1,8 millones de personas mueren cada ao en el mundo debido a enfermedades diarreicas (incluido el clera), 90% de esas personas son nios menores de cinco aos, principalmente procedentes de pases en desarrollo. Se considera que 88% de las enfermedades diarreicas es producto de un abastecimiento de agua insalubre y de un saneamiento y una higiene deficientes, habra una reduccin entre 21% y 32% de la morbilidad por diarrea; pueden reducir el nmero de casos de diarrea en hasta 45%.

la mayor morbimortalidad la sufren los nios menores de dos aos y se estima que aproximadamente de 80% a 90% de las muertes por diarrea ocurre en ese grupo de edad. De acuerdo con estudios efectuados por la OMS y el Fondo de las Naciones Unidas para la Infancia (UNICEF), las dos principales complicaciones de las EDA son la deshidratacin y la desnutricin.

GRACIAS