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La adicción, farmacodependencia o drogadicción es un estado psicofísico causado por la interacción de un organismo vivo con un fármaco, caracterizado por la modificación

del comportamiento y otras reacciones, generalmente a causa de un impulso irreprimible por consumir una droga en forma continua o periódica, a fin de experimentar sus efectos psíquicos y, en ocasiones, para aliviar el malestar producido por la privación de éste, es decir, el llamado síndrome de abstinencia. Es necesario reconocer la adicción como una enfermedad caracterizada por un conjunto de signos y síntomas, en las que se involucran factores biológicos, genéticos, psicológicos y sociales.

Abstinencia:
Un cambio conductual de adaptación, con concomitantes fisiológicos y cognitivos, que ocurre cuando las concentraciones de una sustancia en la sangre o tejidos disminuye en un individuo que ha mantenido un uso intenso y prolongado de la sustancia.

Para que se produzca un síndrome de abstinencia tiene que haberse desarrollado previamente una dependencia

(fundamentalmente física) a una sustancia, es decir, una adaptación del organismo a los efectos que produce la

sustancia.
J. Garcia(2000).Drogodependencias

Una vez que se corta entonces el uso de esa droga a la cual el cuerpo se ha acostumbrado, el mismo reacciona con una serie de síntomas que se denominan síndrome de abstinencia.

Síndrome de abstinencia:
Es el conjunto de manifestaciones fisiológicas y psíquicas que se producen como resultado del corte abrupto en el consumo de una droga.

Existen síndromes de abstinencia potencialmente mas graves que otros como ser los asociados al uso crónico de alcohol o de benzodiacepinas
J. Garcia(2000).Drogodependencias

Introducción a la psicopatología y la psiquiatría .Síndrome de abstinencia agudo: conjunto de signos y síntomas orgánicos y psíquicos que aparecen después de interrumpir el consumo de una sustancia psicoactiva de la que un sujeto es dependiente.Tipos de abstinencia 1. La intensidad y gravedad de este síndrome dependen del tipo y de la cantidad de sustancia habitualmente consumida. Cada grupo de sustancias psicoactivas produce un característico síndrome de abstinencia agudo fácilmente diferenciable de los restantes grupos. Vallejo (2006). J.

le dificulta enormemente el desarrollo de una vida saludable y autónoma.2. Síndrome de abstinencia tardío: Puede describirse como un conjunto de incoordinaciones del sistema nervioso autónomo y de las funciones psíquicas básicas. Introducción a la psicopatología y la psiquiatría . Vallejo (2006). Este cuadro causa múltiples trastornos físicos y psíquicos al paciente. que persisten durante un largo período de tiempo. y contribuye a precipitar los procesos de recaída en los hábitos tóxicos. meses o años. después de conseguir la abstinencia. J.

El síndrome de abstinencia condicionado suele crear un gran desconcierto en el paciente. J. al consumo de la sustancia de la que era dependiente. al ser re-expuesto a los estímulos ambientales que fueron condicionados. Síndrome de abstinencia condicionado: Consiste en la aparición de sintomatología típica de un síndrome de abstinencia agudo en un individuo. Introducción a la psicopatología y la psiquiatría . que ya no consume.3. Vallejo (2006). a través de un proceso de aprendizaje. provocándole cuadros de gran ansiedad y miedo que pueden precipitar un nuevo consumo tóxico como forma de evitar la situación displacentera en que se encuentra.

El término resistencia se usa para describir la situación en que una persona deja de responder a un antibiótico. a un fármaco antivírico o a la quimioterapia en el tratamiento de cáncer. Según el grado de tolerancia o resistencia desarrollado. Por lo general. 1) Disminuye la cantidad de receptores o su afinidad hacia el fármaco.Tolerancia La tolerancia es una disminución de la respuesta farmacológica que se debe a la administración repetida o prolongada de algunos fármacos. La tolerancia ocurre cuando el organismo se adapta a la continua presencia del fármaco. el médico puede aumentar la dosis o seleccionar un fármaco alternativo . son dos los mecanismos responsables de la tolerancia: 1) El metabolismo del fármaco se acelera habitualmente porque aumenta la actividad de las enzimas hepáticas que metabolizan el fármaco.

ej. Si la capacidad de formar esa sustancia celular es lenta. fármacos cuya acción consiste en liberar el contenido celular. Esto ocurre en sinápsis nerviosas con los fármacos que inducen la liberación de neurotransmisores en el elemento presináptico. ej.causas farmacodinámicas: aparece por fenómenos de desensibilización. al administrar de nuevo el fármaco no va a tomar el mismo efecto porque existe poca sustancia intracelular. Aparece a las pocas tomas de administración del fármaco (y cada vez el efecto es menor). aumenta la metabolización y aparece tolerancia. Taquifilaxia: tolerancia desarrollada rápidamente. Es un fenómeno a nivel celular. . causas farmacocinéticas: aparece como consecuencia de modificaciones de los procesos farmacocinéticos que condiciona que llegue menos fármaco al organismo diana. aumento del sistema metabólico: si un fármaco (autoinductores enzimáticos) induce a las enzimas que lo metaboliza.

Esto es. uno de los principales síntomas del alcoholismo. el organismo no se adapta a la sustancia. Típicamente se da en el abuso del alcohol. TOLERANCIA CRUZADA: forma de tolerancia que aparece con una droga y con otras del mismo tipo o en ocasiones con otras diferentes. razón por la cual sufre cada vez mayores efectos aún bajando la dosis o la frecuencia del consumo. TOLERANCIA INVERSA: estado en el que se producen los mismos efectos en el organismo con dosis menores. por ejemplo. TOLERANCIA INVERSA: Todo lo contrario.TOLERANCIA DIRECTA: estado de adaptación que se caracteriza por la disminución de la respuesta a una misma cantidad de droga o al requerimiento de dosis mayores para obtener el mismo efecto. Típicamente aparece entre la heroína y la morfina y entre el alcohol y los barbitúricos .

Dependencia psiquica y fisica • La dependencia psíquica es la compulsión a tomar una sustancia determinada para obtener la vivencia de efectos agradables y placenteros o evitar malestar. más o menos intensos cuando se interrumpe la administración de la misma. Se manifiesta por la aparición de trastornos físicos. . • La dependencia física es un estado de adaptación del organismo producido por la administración repetida de una sustancia.

habiéndose ofrecido distintos modelos explicativos. . existe controversia respecto a su conceptualización. su importancia en la clínica hace necesario contar con herramientas factibles que permitan su medición.CRAVING: Introducción • El deseo o ansia por el consumo de drogas (craving) constituye un concepto nuclear en la compresión. Del mismo modo. No obstante. valoración y tratamiento de las adicciones.

• Es un fenómeno que forma parte de la adicción a sustancias. o de necesidad imperiosa. de auto administrarse una determinada sustancia adictiva. • El deseo de consumir la sustancia va a aumentar cuando el sujeto se enfrenta a estímulos asociados a dicho consumo.Concepto • Una experiencia subjetiva de deseo intenso de consumir. .

por estados emocionales y por la abstinencia.Diferencia entre Craving y Abstinencia • El síndrome de abstinencia es producido únicamente por la abstinencia. . mientras que el craving puede ser inducido por estímulos relacionados con la sustancia.

• 2. etc. • 3. • 4. pero con un incremento de sensación de malestar interno cuando se deja de consumirla. Cuando los pacientes asocian estímulos neutros (una esquina determinada de una calle. Cuando se siente aburrimiento o no se tienen habilidades para encontrar formas pro sociales de divertirse. Cuando se experimenta la disminución del grado de satisfacción que se encuentra en el uso de la droga.Tipos de Craving • 1. un nombre. Respuesta a la falta de placer. desarrollando un inicio de craving al realizar la actividad natural sin el uso de drogas por que el placer experimentado de estas experiencias no es comparable cuando se combina con la droga. . un número telefónico.) condicionados por una intensa recompensa obtenida de la utilización de drogas que inducen un craving automático. Respuesta “condicionada” a las señales asociadas con drogas. por lo cual se desea mejorar el estado de ánimo “auto medicándose”. Respuesta a los deseos hedónicos. cuando combina el sexo y drogas) que hace que se asocien. Cuando el paciente combina una experiencia natural placentera con el uso de drogas (por ejemplo. Respuesta a los síntomas de la abstinencia.

. que consiste en: • Centrarse en los estímulos que desencadenan las rutinas automáticas de consumo • Trabajar para incrementar los recursos del paciente para impedir la ejecución de las conductas automáticas de consumo • Emplear el modelo cognitivo conductual de tratamiento de los trastornos adictivos.Tratamiento Terapéutico • Las intervenciones terapéuticas no van dirigidos a aliviar la experiencia de craving sino a incrementar las probabilidades de que el paciente pueda bien evitar o bien bloquear la ejecución de las respuestas automáticas de consumo de la sustancia.

inyectarse intravenosamente o fumarse. mientras que fumada sólo tarda 5 segs. vía intravenosa. como vaginal y anal . en tener efectos centrales. Atraviesa la barrera hematoencefálica: esnifada o administrada por vía intravenosa se encuentran niveles de cocaína en el cerebro en 30 seg. fumada. inhalada y por cualquier otra mucosa. La cocaína se puede absorber por cualquier vía: oral. La cocaína atraviesa las membranas celulares de forma rápida y eficazmente.COCAINA QUIMICA Y ABSORCION La cocaína es un poderoso estimulante del sistema nervioso que puede aspirarse intranasalmente..

EFECTOS EN LA CONDUCTA La cocaína incrementa la lucidez. También son frecuentes la ansiedad. convulsiones y una mayor temperatura corporal. paranoia e inquietud. Durante una sobredosis de cocaína puede ocurrir taquicardia. cansado. lo que puede incitar de nuevo al uso de la droga para recuperar la experiencia anterior . infarto al miocardio y hemorragias cerebro vasculares. hipertensión. Conforme disminuyen los efectos de la droga. irritable y levemente deprimido. el usuario se siente disfórico. Se puede aumentar el rendimiento atlético en deportes en los que se requiere atención y resistencia. aumenta la energía y la actividad motora. la sensación de vigor y la capacidad sexual. Con una dosis excesiva se presentan temblores. la sensación de bienestar y la euforia.

Esto bloquea el acceso a la dopamina. donde la dopamina es reciclada. normalmente. La dopamina queda flotando a la deriva en el espacio y choca con los receptores. retira la dopamina del espacio sináptico.MECANISMOS DE ACCION En condiciones normales: una vez el mensaje es transmitido. Las condiciones de la cocaína: Las moléculas de la cocaína se adhieren a las proteínas de reabsorción que. . la dopamina se separa de su receptor y regresa a su neurona original. las cuales la guían hacia la terminal de su axón. Allí es absorbida del espacio sináptico por proteínas de reabsorción especiales.

El transmisor se desplaza a través de la sinapsis y se adhiere a los receptores de la célula contigua. La liberación de dopamina continua.La cocaína induce a las vesículas de los neurotransmisores a liberar dopamina extra. . La señal es transmitida. con lo que cantidades crecientes de ella se acumula en el espacio sináptico. estimulando el centro de refuerzo del cerebro.

aunque puede presentarse una tolerancia aguda con una sola sesión de uso repetido de la Sustancia. . parece haber poca tolerancia a los efectos de la cocaína. Necesitas tomar más y más cocaína para conseguir el mismo efecto. Los receptores de dopamina son destruidos gradualmente con el uso de cocaína.TOLERANCIA Y ABSTINENCIA En general. aunque induce una depresión luego de “estar en onda”. lo que puede contribuir al uso posterior de la cocaína o de otra droga. La abstinencia de la cocaína no provoca los severos síntomas que caracterizan a la abstinencia de los opioides. El repetido uso de cocaína reduce la sensibilidad del cuerpo a la dopamina.

para impedir que la droga entre al cerebro. Una nueva estrategia para tratar la dependencia de la cocaína es desarrollar anticuerpos anticocaína. Los estudios clínicos sobre este fármaco están en la etapa de planificación. o inmunoterapias. El GBR 12909 es un inhibidor selectivo y potente de la reabsorción de dopamina que antagoniza con los efectos de la cocaína en las neuronas mesolímbicas dopaminérgicas en ratas. en monos rhesus. se realiza tratamiento sintomático . no existe un antídoto específico. se han probado medicamentos que se ligan con el transportador de la dopamina. Puesto que la cocaína produce potentes efectos sobre el transportador de la dopamina.TRATAMIENTO FARMACOLOGICO Se están examinando varios enfoques sobre el tratamiento de la dependencia de la cocaína. bloquea la autoadministración de cocaína.

hacen más lenta su absorción. por ejemplo. por la presencia de alimentos. Es posible excretar diminutas cantidades de etanol intacto por la orina.ALCOHOL (ETANOL) QUIMICA Y ABSORCION Las bebidas alcohólicas (alcohol etílico o etanol) se consumen en todo el mundo con distintos propósitos. . Los retardos en el vaciado gástrico causados. El etanol se toma casi siempre por vía oral y se absorbe rápidamente en el torrente sanguíneo a través del intestino delgado. Se producen mediante la fermentación y destilación de productos agrícolas. el sudor y el aliento.

El otro 80% es absorbido más lentamente en el intestino delgado para pasar también a la sangre. si bien el cuerpo ayuda también a la eliminación de esta sustancia por medio de la orina y el aliento.Al ingerir alcohol. . aproximadamente el 20% del alcohol ingerido es absorbido directamente por las paredes del estómago y entra al torrente sanguíneo. En el cerebro el proceso de razonamiento se disminuye conforme el alcohol afecta a las neuronas. dióxido de carbono y energía. 5 onzas de vino o 1 cóctel en una persona de 75 kg. La sangre transporta el alcohol a todo el cuerpo. Los efectos duran hasta que TODO el alcohol ha sido procesado. mayor será el número de neuronas afectadas. a la razón de ½ onza de alcohol puro por hora. En el hígado El alcohol se convierte en agua. Entre más alta sea la concentración del alcohol. Esto tarda aproximadamente una hora y media por 12 onzas de cerveza. El hígado es el órgano encargado de descomponer y expulsar el alcohol del cuerpo.

EFECTOS SOBRE LA CONDUCTA
En humanos, los efectos conductuales agudos del etanol varían de un individuo a otro debido a múltiples factores como dosis, ritmo de ingesta, sexo, peso corporal, nivel de alcohol en la sangre y tiempo transcurrido desde la dosis anterior. En dosis bajas, los primeros efectos que se observan son desinhibición y una mayor actividad; en cambio, en dosis más elevadas disminuyen las funciones cognitivas, perceptivas y motoras. Los efectos sobre el estado de ánimo y las emociones varían mucho de una persona a otra.

MECANISMOS DE ACCION
El etanol incrementa la actividad inhibitoria mediada por los receptores GABA y disminuye la actividad excitatoria mediada por los receptores de glutamato, especialmente los receptores NMDA. El GABA es almacenado en sacas membranosas, conocidas como vesículas sinápticas. Cada vez que una señal eléctrica llega a este punto, las vesículas se fusionan con la pared de la neurona. Esto libera GABA en la sinapsis, o espacio sináptico (el espacio entre las dos neuronas).

Entonces el GABA se mueve a través de la sinapsis hasta la neurona contigua. Las dendritas de una neurona contienen receptores a los cuales el GABA se adhiere. El acto de adhesión transporta el mensaje.

El alcohol altera las condiciones normales de la siguiente manera: El alcohol se adhiere también al receptor de GABA, pero por otro punto.

Cuando el GABA y el alcohol se unen al receptor a la vez, el GABA permanece adherido a él durante más tiempo de lo usual. Por eso envía durante más tiempo su mensaje inhibidor a la neurona receptora. El alcohol también causa que el GABA se una al receptor más a menudo, aumentando el número de mensajes y la acción inhibidora del GABA durante aún más tiempo.

y el glutamato ya no puede adherirse. . pero por otro lado diferente. Las dendritas de la neurona contienen receptores a los cuáles se adhiere el glutamato. este cambia de forma. activándola. El alcohol altera las condiciones normales de la siguiente manera: El alcohol se adhiere también al receptor del glutamato. Este acto de unión transmite un mensaje excitante a la neurona receptora. Como resultado.Una vez el glutamato es liberado en el espacio sináptico se desplaza hacia la neurona contigua. Cuando el alcohol se une al receptor del glutamato. ninguna señal es transmitida a la neurona receptora y no se lleva a cabo ninguna acción.

sudores. puedes experimentar síntomas de abstinencia. Como resultado. los receptores transmiten menos señales inhibitorias. nerviosismo. . como insomnio. se adhiere ahora muy brevemente. y a que . ansiedad y depresión. La estructura de los receptores de GABA en tu cerebro cambia gradualmente. Esto es debido a que: .TOLERANCIA Y ABSTINENCIA La tolerancia al alcohol se produce cuando necesitas más y más alcohol para conseguir los mismos efectos. Se emiten menos mensajes inhibidores y el sistema nervioso es sobreestimulado. Si dejas de tomar alcohol de repente. con la ausencia del alcohol.la estructura de los receptores del GABA ha cambiado. haciéndolos menos sensibles al alcohol. El alcohol tiene ahora mayor dificultad en adherirse a los receptores.El GABA. y tienes que beber más y más alcohol para volver a conseguir ese sentimiento de calma y relajación. haciendo menos efectiva la acción calmante del GABA.

El disulfiram es un medicamento “disuasivo”. en el peor de los casos. Las neuronas se sobreestimulan.El alcohol bloquea los receptores del glutamato. incrementan su sensibilidad y generan otros adicionales. de repente el alcohol ya no bloquea más los receptores. conocido porque hace desagradable la ingestión de bebidas. Si dejas de beber bruscamente. Para continuar bloqueando la acción excitante del glutamato necesitas beber más y más alcohol. El antagonista opioide naltrexona también es efectivo para reducir la recaída. epilepsia. ayuda a permanecer abstinente y disminuir el consumo de alcohol. Dicho fármaco parece restaurar la actividad normal de las neuronas glutaminérgicas. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO El acamprosato es un fármaco sintético con similitud estructural a un aminoácido de ocurrencia natural. ahora se adhieren a ellos grandes cantidades de glutamato. Esto puede provocar síntomas de abstinencia como insomnio y. Cuando las neuronas que contienen estos receptores sienten que algunos de ellos han sido bloqueados. las cuales se hiperexcitan como resultado de la exposición crónica al alcohol. . Como se han creado receptores adicionales y se ha incrementado su sensibilidad. al alterar el metabolismo normal corporal del alcohol.

A excepción de la heroína. . El difenoxilato (Lomotil). como la meperidina (Demerol) y el dextropropoxifeno (Darvón) difieren entre sí básicamente por su estructura química y perfil farmacológico. que posee importantes dotes analgésicas.OPIACEOS • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • El término opiáceo describe genéricamente a un grupo de psicotrópicos naturales o químicamente relacionadas con el opio. como la heroína y otros totalmente sintéticos. Tales sustancias tienen una estructura y/o efectos similares a los de la morfina Tanto ésta como la codeína son alcaloides del opio y se encuentran de manera natural presentes en la sustancia. que al igual que éste se obtienen de la planta papaver somniferum (adormidera). cuya producción y consumo es ilegal. La meperidina es un derivado totalmente sintético. todas las sustancias mencionadas se encuentran actualmente disponibles en México para uso médico. la codeína (Coderit) ya no se encuentra a la venta en el país. Algunos compuestos semisintéticos derivados de la morfina. la tilidina y la nalbufina (Nubain) son todos ellos medicamentos opiáceos de síntesis. El fentanil (Fentanest) posee una gran potencia contra el dolor y se usa combinado con agentes neurolépticos para inducir la llamada neuroleptoanalgesia.

también es usada por vía i.v. habitualmente ingerida. Para tal efecto los usuarios pulveri-]zan las tabletas que contienen el medicamento y una vez disueltas en agua. aunque la más frecuentemente usada en los casos de abuso de heroína. meperidina y nalbufina.Vias de Administracion • La administración de opiáceos puede ser oral o nasal. las inyectan en bolos endovenosos. . es la inyección endovenosa. • La codeína.

La inyección i. son prácticamente insolubles en el agua. La morfina se conjuga en el hígado con el ácido glucurónico y su excreción ocurre como la mayoría de las sustancias. es más larga cuando la ingestión es oral. La heroína. En el caso de la metadona puede prolongarse hasta por 12-24 horas. La morfina se elimina casi totalmente después de 24 horas de la última dosis. la protege de una rápida desintegración. Así. la codeína es metabolizada en el hígado. 10% de la codeína administrada.Farmacocinetica • • • • La mayor parte de los opiáceos se absorben rápida y efectivamente. de forma semejante a otros opiáceos. aunque debido a su hidrosolubilidad la codeína se absorbe más rápidamente por vía oral. Las sales de difenoxilato. a nivel renal. aunque el grupo metoxi en la posición 3. se desmetila formando morfina y el resto se excreta por vía renal. debido a que posee una menor liposolubilidad. La morfina y la heroína se absorben bien oralmente. Otras rutas de ingestión producen periodos de latencia más prolongados. • • . El 90% de la excreción renal de morfina ocurre a las 24 horas. efecto que persiste por espacio de 3-6 horas. La duración del efecto sin embargo.v. y no tiende a acumularse en los tejidos. de morfina produce en segundos un cuadro tópico de intoxicación. por otra parte. es diacetilada y metabolizada de manera muy parecida a la morfina. Esa rapidez en la distribución depende de la vía de administración. La morfina se liga a las proteínas plasmáticas en una proporción aproximada de 30% y atraviesa la barrera hematoencefálica en porciones menores que la heroína.

. Los segundos incluyen a todos los opiáceos que administrados desde el exterior del organismo. el hipotálamo e hipófisis. las endorfinas y las dinorfinas y efectúan funciones de neurotransmisión cerebral. Las endorfinas parecen modular complejas reacciones de tipo psíquico. y cuando la molécula del opiáceo se une con el receptor se produce una inhibición en la liberación del neurotransmisor. Los receptores se localizan en la porción terminal de la neurona. Los primeros son las encefalinas.Farmacodinamia • • • • • • • • • • • • • • • Desde una perspectiva neuroquímica sencilla los opiáceos se han clasificado en endógenos y exógenos. como el sistema talámico. emocional. Tanto unos como otros se ligan a receptores altamente específicos distribuidos de forma diferencial en el cerebro. perceptual y especialmente las dolorosas. lo cual genera una disminución en la percepción del dolor. En el hombre estos receptores parecen concentrarse en áreas asociadas con la transmisión del dolor.

Kappa y Delta . Kappa y Delta. por lo cual se han excluido de la clasificación de los receptores opiáceos. . los efectos pueden relacionarse con los de los receptores Mu y Sigma. vómito. la acción de los receptores Sigma ha sido asociada con estimulación respiratoria. De los receptores Sigma puede decirse que desde hace algún tiempo se conoce su diferencia con los mencionados Mu. pues su activación resulta en alucinaciones y no produce dependencia física importante. depresión respiratoria e hipotermia. taquipnea. aparecen cuando las neuronas comienzan a disparar impulsos. Los efectos de los receptores se han relacionado con componentes afectivos de la conducta. miosis. Los exógenos parecen inhibir la descarga neuronal por un mecanismo de retroalimentación. habiéndose identificado varias clases de ellos. Los péptidos endorfínicos se acumulan y su concentración aumenta en la terminal nerviosa. una vez que dejan de hacerlo. estimulación de tipo simpático. produciendo el fenómeno de tolerancia . euforia y dependencia física. la concentración de las endorfinas se incrementa. taquicardia. cuya acción se relaciona con diferentes efectos farmacológicos de dichas sustancias: receptores Mu. midriasis. náusea. alucinaciones y disforia. Los receptores denominados Mu se relacionan con analgesia supraespinal. Los síntomas de abstinencia por otra parte.• • • • • Los opiáceos exógenos se ligan a los receptores cerebrales específicos mediando la neurotransmisión de manera similar a la que producen naturalmente las endorfinas. bradicardia. Además. Los receptores Kappa se encuentran al parecer asociados con la analgesia espinal y dado que son de tipo mixto. Los receptores opiáceos son estereoespecíficos. que normalmente libera endorfinas neurotransmisoras.

La tolerancia –dependiendo de la dosis-. La tolerancia es un fenómeno característico de los opiáceos. siempre y cuando la administración sea continua o bien iniciada a dosis altas. dosis terapéuticas analgésicas repetidas han provocado dependencia y aunque en un principio del régimen terapéutico pueden experimentarse ciertos efectos colaterales.Tolerancia y Abstinencia • • La capacidad de los opiáceos para producir tolerancia. aparece después de unos días de administrar la sustancia de manera continua o antes. Dosis muy pequeñas de morfina pueden causar dependencia en animales de experimentación. la tolerancia a la heroína. por ejemplo. La dependencia se establece en un tiempo relativamente corto respecto a otros fármacos de abuso por el mecanismo de taquifilaxia. • • . En el humano. puede llegar a ser 100 veces mayor de la dosis inicialmente aplicada. abstinencia y por tanto adicción. ha sido demostrada tanto en el hombre como en animales de experimentación. De hecho la dependencia puede establecerse a partir de la utilización de casi todos los opiáceos. predominando los efectos placenteros. éstos disminuyen al hacerse uso crónico del producto.

producidos al fumar. la nicotina es la que más frecuentemente se asocia con la dependencia porque es el componente psicoactivo y causa efectos observables sobre el comportamiento. Los efectos conductuales asociados con la nicotina. como cambios en el estado de ánimo. aumento de la memoria. . reducción del estrés y mejoras en el rendimiento. mayor atención y concentración.Nicotina Aunque el tabaco contiene miles de sustancias. reducción de la ansiedad y supresión del apetito. incluyen estimulación.

Efectos sobre la conducta • La nicotina es un poderoso y potente agonista de varias subpoblaciones de receptores nicotínicos del sistema nervioso colinérgico (Henningfield. Paterson y Nordberg. Las dosis agudas pueden producir alteración del estado de ánimo. 1996. aunque los consumidores diarios son • significativamente menos sensibles a estos efectos que los no usuarios. Keenan y Clarke. Vidal. 2000). lo que hace suponer que se desarrolla tolerancia a algunos de los efectos . 1996.

Le Novere y Changeux. Existe una variedad de subtipos de nAChRs neuronales. Corringer. lo que causa despolarización de la célula (Miyazawa y colab.. 1999). Las técnicas de clonación han revelado varias subunidades de nAChR neuronales distintas en mamíferos (Lukas y colab. 2000).Mecanismos de acción • A nivel celular. la nicotina) hace que la conformación en reposo de las subunidades cambie a la conformación abierta y permite el flujo de iones de sodio. . El enlace agonista (es decir. la nicotina se liga con los receptores nicotínicos de acetilcolina (nAChRs).. • Los receptores se componen de cinco subunidades alrededor de un canal de iones. 1999.

2001. Se sabe que la nicotina promueve la síntesis de dopamina. 1985. . 2001)..los efectos de la nicotina pueden relacionarse con varios sistemas de neurotransmisores (revisados en Dani y De Biasi. 2001. en consecuencia. al incrementar la expresión de tirosina hidroxilasa y la liberación mediante la activación • de AchRs somatodendríticos en las rutas dopaminérgicas nigroestriada y mesolímbica (Clarke y Pert . 2000). Malin. los receptores nicotínicos están situados principalmente en las terminales presinápticas y modulan la liberación de neurotrasmisores. Panagis y colab.• En el cerebro. Kenny y Markou.

La nicotina estimula la transmisión de dopamina en zonas cerebrales específicas. el bloquear la liberación de dopamina en ratas reduce la autoadministración de nicotina (Schilstrom y colab. 2001). lo que se ha asociado con la dependencia a la mayoría de las drogas (véase Capítulo 3). Dani y De Biasi..• La nicotina incrementa la producción de dopamina en el núcleo accumbens. en particular en la envoltura del núcleo accumbens y en zonas de la amígdala extendida. 1998. la nicotina depende de la dopamina para sus efectos más relevantes sobre la conducta • por sus propiedades de refuerzo. . Por consiguiente. posiblemente ésta sea la base de la capacidad para producir dependencia del tabaco.

Quimica y absorcion • Desde el punto de vista quimico. Es soluble en agua y lipidos y su capacidad de atravesar las membranas depende del PH. . la nicotina es una base debil se trata de una amina tercearia compuesta por de una piridina y de un anillo de pirrolidina.

• Una vez que alcanza las membranas de los alveolos se absorve entre el 80 y 90% • La vida media de 2 a 4 horas • LA nicotina se metaboliza ampliamente en el higado.• La parte principal de la nicotina se Ioniza y no se absorbe con facilidad por las mebranas de las mucosas de la boca y el arbol bronquial. por via renal se elimina entre 10 y 35% del total .riñones y pulmone.

. esta ruta en incluso mejor que la subcutanea.Distribucion • Fumar es la via mas eficiente para que la nicotina llegue al cerebro. antecedentes. Tambien es importante considerar el tono del sistema nervioso autonomo antes de que el sujeto fume. • El efecto real de la nicotina sobre un sujeto en particular depende de la dosis. sistemas biologicos.

endorfinas. deseos insoportables de fumar Incrementa el apetito y el peso Desincronizacion del EEG Disminucion de las monoaminas cerebrales Incremento de las cifras de catecolaminas. vasopresina.PSIQUICOQUIMICA Consumo Actividad Produce Placer Incrementa la vigilia Mejora el trabajo Libera ansiedad Reduce el apetito Abstinencia Irritabilidad e inquietud Dificultad para concentrarse Somnolencia Trastornos del sueño Impide trabajar Ansiedad. cortirsol. hormona de crecimiento. Incremento del metabolismo Incremento de los acidaos grasos libres Ocurre lipolisis Aceleracion del ritmo cardiaco. prolactina. Vasoconstriccion cutanea y coronaria Incremento del gasto cardiaco Incremento en la presion arterial Relajacion del sistema muscoloesquelitico Desaceleracion cardiaca .

la que resulta de la combustion del cigarrillo es por lo menos 10 veces mas adictiva que las otras formas.FARMACODEPENDENCIA • Aunque la dependencia a la nicotina se presenta por la administracion de esta a traves de cualquier via. No son recomendables la aplicación de parches de nicotina. .

sudoracion fria.SOBREDOSIS • Una cantidad considerable de nicotina provoca diarrea. confusion mental. lipotimias. trastornos en la vision y audicion. salivacion dolor abdominal. cefalea. pulso rapido y debil. dificultdad para respirar. mareo. .

cannabidiol (CBD) y cannabinol (CBN). ciclohexeno.  Los principales cannabinoides son: 9tetrahidrocannabinol. .Cannabinoides Concepto  Cannabinoide es un compuesto químico perteneciente al grupo de los terpenofenoles y que activa los receptores cannabinoides en el organismo humano  Los cannabinoides son sustancias que suelen tener una estructura carbocíclica con 21 carbonos y están formados generalmente por tres anillos. (9-THC o THC). tetrahidropirano y benceno. 8-tetrahidrocannabinol (8-THC).

glándulas de resina de la flor.  «Marihuana» es un término genérico empleado para denominar a los cogollos (yemas) de ésta planta. y al hachís (su resina). con propiedades psicoactivas.  Debido a sus propiedades psicoactivas. que contiene las concentraciones más altas de tetrahidrocannabinol (THC). . es una de las pocas plantas cuyo cultivo se ha prohibido o restringido en muchos países.Presentaciones  Cannabis sativa (cáñamo o marihuana) es una especie herbácea de la familia Cannabaceae. que son su órgano reproductivo femenino.

se hace maleable al calentarlo. • Acmé tóxico a los 20 ó 30 minutos • Duración edo. De aspecto sólido. tóxico: 2 a 3 horas Ingesta bucal: Los efectos pueden ser cualitativamente distintos: • Más diferidos • Más prolongados • De menor intensidad • Notorio metabolismo de primer paso . los tricomas que la cubren. negros.Presentaciones “Hachís” Se extrae al desprender de las flores del cannabis Sativa. verdosos y dorados. Es de color marrón con reflejos rojizos. Inhalado: Efectos inmediatos. mezclado con brotes de cannabis. Se suele fumar en pipa.

aun cuando se fume con máxima eficacia. Las concentraciones plasmáticas más altas se logran en los primeros 10-30 minutos después de su administración. El cannabidiol. disminuyendo el estado de euforia producido por el THC. Sin embargo. En el hígado el THC como compuesto se convierte rápidamente en 11-hidroxi-THC que también es psicoactivo . . Al ingresar al organismo los tetrahidrocannabinoles se transforman en compuestos hidroxilados activos. otro compuesto natural pero inactivo. Se ha demostrado que este producto atraviesa la barrera placentaria. la absorción de THC es sólo del 50%. y en otros productos (20 o más) que son desde el punto de vista farmacológico inactivos.Farmacocinética La elevada liposolubilidad del THC hace que fácilmente sea fijado en el recubrimiento tensioactivo de los pulmones. modifica los efectos de los componentes activos sobre el pulso y la percepción del tiempo.

pero en el caso de un consumidor habitual. Aunque la absorción gastrointestinal es completa.Farmacocinética  El comienzo de los efectos suele ocurrir en aproximadamente 30-60 minutos después de la ingestión y el efecto máximo se alcanza entre 2-3 horas. una pequeña parte se elimina por la orina. no es tan abundante como para suponer que tiene mayor actividad. su retención por tiempo prolongado en el cuerpo no los hace necesariamente tóxicos.  En los fumadores crónicos.  El THC se excreta combinado con las sales biliares por las heces. aunque se ha detectado 72 horas después de su administración. . aumenta los riesgos de toxicidad progresiva por acumulación. aun cuando su elevada solubilidad permite una intensa distribución en los compartimientos lípidos del organismo. El 11 hidroxi-THC es en realidad más activo que el compuesto precursor. el THC es 3 veces más potente cuando se fuma que cuando se ingiere. la vida media del THC es de 28 horas.  Los metabolitos de marihuana pueden ser excretados hasta una semana después de la administración de una dosis única del fármaco. Sin embargo.

lo cual debe tener efecto en las bases neuroquímicas del almacenamiento amnésico del cerebro o a nivel de la recaptura de los neurotransmisores. hipotensores. es probable que exista más de un mecanismo. especialmente en la corteza frontal. los ganglios básales y otros núcleos profundos. ya sea a través de la inhibición de la síntesis del RNA y de las proteínas. el complejo amigdalino temporal.Farmacodinamia  El THC actúa fundamentalmente sobre el cerebro. alterando . antipiréticos y musculorrelajantes. anestésicos. antieméticos. particularmente de la serotonina. analgésicos. anticonvulsivos.  Como no se conocen del todo los mecanismos de acción de estas sustancias.  Los cannabinoles poseen efectos hipnóticos.

 Existen pocas evidencias de abstinencia asociada con el uso de canabinoides.canabinoides y drogas relacionadas que actúan sobre el receptor canabinoide CB1. El desarrollo de la tolerancia a la antinocicepción y a los efectos anticonvulsivos y locomotores sigue distintos lapsos y ocurre en diferentes medidas.Tolerancia y Abstinencia  Rápidamente se presenta la tolerancia a la mayoría de los efectos de la cannabis. .

. incrementa la prodccion pepsina y acido clorhidrico en el estomago y los antagonistas H2 reciben esta respuesta.  La cafeina teofilina y teobromina provocan relacion del musculo liso.CAFEINA  Esta sustancia no ha demostrado capacidad terapeutica en el ambito de la psiquiatria. como farmaco de apoyo para mantener un estado de alerta y la capacidad de ejecucion de algunos sujetos que sufren fatiga. salvo corrector del efecto somnifero de algunos sedantes. estimulan el musculo cardiaco y son deuretico. Aumenta la capacidad muscular en el ser humano. en especial el bronquial.

a este trastorno tambien se la ha llamado cafeinismo . excitación psicomotora.PRECAUCIONES  Dosis mayores de 1g/dia pueden provocar insomnio. molestias. inquietud. gastrointestinales como diarrea y calambres. temblores.

benzodiacepinas.INTERACCIONES  No se recomienda que cosuman cafeina quienes se encuentren en abstinencia de deprosores del SNC. morfinicos entre otros. ya que puede incrementar algunos de los sintomas del sindrome de abstinencia . como alcohol.

tuvo su origen en el Lejano Oriente (Japón. El ice es una sustancia de apariencia semejante a un cristal translúcido y también se parece a lo que en nuestro medio conocemos como “azúcar cande”. Apareció por vez primera en Hawai en 1985 y se extendió su uso a Estados Unidos y a diversos países. En algunos lugares el consumo es tan importante que sobrepasa al uso de la cocaína. Corea y Filipinas). más comúnmente conocida como “hielo” (ice) o “vidrio” (glass ).Drogas Recreativas  La metanfetamina. .

. o Met. El “cristal” ha llegado a ser una sustancia de abuso por la población adolescente y por adultos jóvenes en el suroeste de Estados Unidos. variaciones en el estado de ánimo. son las siguientes: irritabilidad. miedo injustificado. Las manifestaciones clínicas más aparentes por el uso de este psicotrópico. nerviosismo. por ser una metanfetamina.Cristal. suspicacia. pérdida de . por ello se produce en garages y casas desocupadas o desmanteladas. aparte de las que se consignan por abuso de anfetaminas. es una sustancia que se produce fácilmente en laboratorios clandestinos y que no requiere de mucho dinero o de gran tecnología para su elaboración. También es conocido como crack. depresión.

tensión de los músculos mandibulares. pero desde 1983 se ha hecho un uso “recreacional” de esta sustancia. taquicardia. sentimientos de intimidad y cercanía con otras personas. bruxismo y diaforesis (sudoración). trastornos leves y moderados de memoria. aunque nunca se comercializó. El efecto primario consiste en un estado de ánimo caracterizado por euforia. homofonía en inglés de ecstasy ) y tacha en nuestro medio latino.   . A finales de la década de los 70 y principio de los 80 fue utilizada en Estados Unidos como una droga auxiliar a la psicoterapia. Los efectos indeseables incluyen pérdida de apetito. Como ya hemos comentado a esta droga se la conoce también como XTC (écstisi . psicosis tipo paranoide. Hasta el momento actual no se ha demostrado que proporcione algún beneficio terapéutico. dolor intenso en el pecho (de origen no cardiaco). Esta sustancia está emparentada con los alucinógenos y con los estimulantes. Aunque no existe una evidencia clara de que el éxtasis sea una droga adictiva. que es ampliamente utilizada en discotecas y en fiestas rave. es importante comentar que en algunos casos se han presentado crisis hipertensivas que ocasionan hemorragia intracerebral. arritmias cardiacas y en ocasiones muerte. hepatitis tóxica. Es el nombre popular de la MDMA. y originalmente fue sintetizada como un supresor del apetito en 1914. Éxtasis.

Vías de administración  El suministro más comúnmente utilizado para la ingestión de estos estimulantes es vía oral. lo que les confiere gran eficacia y duración más prolongada.  Por vía oral la estructura de los anfetamínicos las hace resistentes a su destrucción. aspirada o inyectada. sus efectos son más constantes. se recurre a la administración intravenosa o nasal. En ocasiones ocurren alucinaciones táctiles y visuales. produciendo efectos de euforia. .  Administradas por vía endovenosa o subcutánea.  La metanfetamina con frecuencia se administra en forma fumada. pero en algunos casos.

Los efectos centrales anfetamínicos no se relacionan con los cambios en la tensión arterial. en el cerebro.  El efecto estimulante ocurre principalmente a nivel cortical. En general las fenilisopropilaminas liberan un transmisor adrenérgico endógeno. En el sistema cardiovascular actúan directamente sobre los receptores y producen elevación de la tensión arterial por vasoconstricción y aumento de la frecuencia cardiaca. que despierta una respuesta simpaticomimética indirecta. Los efectos estimulantes se deben al bloqueo de la recaptura de la noradrenalina y probablemente a una inhibición de la monoaminooxidasa. Se cree que las acciones centrales de los anfetamínicos se relacionan con una acción sobre los receptores de 5-hidroxitriptamina. MAO.  . pudiendo llegar a producir arritmias y colapso circulatorio. el grupo de los anfetamínicos y el metilfenidato bloquean la recaptura de catecolamina en el cerebro.Farmacodinamia Este grupo de fármacos tiene acciones tanto simpaticomiméticas como estimulantes sobre el SNC. 5HT. pero no son sustratos para ella y pueden por sí mismas alcanzar una posición estratégica en el cerebro.  Ambas sustancias. mientras tanto. Los efectos reforzantes.  Son un grupo de inhibidores competitivos de la monoaminooxidasa. se llevan a cabo por mediación del neurotransmisor llamado dopamina. MAO. Esto ocasiona mayor concentración en los espacios ínter sinápticos. en el sistema reticular activador ascendente SARA y sobre el centro respiratorio. la cual produce estimulación elevada de la membrana postsináptica.

pero en el hombre es de aproximadamente 10-15 horas. lo que explica la duración prolongada de sus efectos. La vida media de estas sustancias varía. Son bastante estables en el organismo y resistentes a la desaminación destructiva de la aminooxidasa.Farmacocinética  Los anfetamínicos se absorben con facilidad por el tubo digestivo y por cualquier vía parenteral.  Son más estables que la efedrina. dependiendo de las condiciones del pH urinario.  La excreción se inicia 3 horas después de la toma del medicamento y un 43% aparece en la orina en las primeras 48 horas. . se metabolizan en el hígado y se excretan por vía renal.

Cuando se utilizan dosis mayores y más frecuentes a las habituales y existe tolerancia. Sin embargo. presenta cefalea. El usuario necesitará. La administración repetida de anfetaminas en el hombre induce rápidamente el fenómeno de tolerancia al incrementarse el metabolismo del estimulante o bien por variaciones en la sensibilidad de los receptores. le surgen problemas de abstinencia prácticamente inmediatos. parálisis. Esta puede ser aguda o crónica. Las manifestaciones clínicas se observan en la primera hora del consumo y la rapidez de la instauración dependerá de la vía de administración utilizada. aparecen signos y síntomas de toxicidad. por lo cual se han considerado como fármacos de elección para la narcolepsia. convulsiones tónico-clónicas y estado de coma. En la segunda el esquema sintomático se modifica por el fenómeno de tolerancia y depende en buena parte de la dosis circulante de ese momento. pensamiento lento y se muestra fatigado. con el paso del tiempo.Tolerancia y Dependencia     Existe tolerancia cruzada entre anfetamínicos. estado de ánimo deprimido. apetito aumentado o la presencia de cólico abdominal. La tolerancia a los efectos anorexígenos y estimulantes se ha reportado ampliamente en la literatura científica desde hace años. hipersomnia. . Esa experiencia clínica es conocida por el dolor somático generalizado que presentan los pacientes en el curso de su abstinencia. Aparece disforia. el paciente presenta midriasis. hiperestesia sensorial. Por otra parte. cabe mencionar que la dependencia psicológica parece desempeñar un papel importante en la continuación del consumo de estos estimulantes. poca o ninguna tolerancia se desarrolla en relación con la capacidad de estas sustancias para bloquear el sueño. En el comportamiento excesivo o estereotipado así como para la psicosis existe tolerancia invertida debido a la sensibilización del cerebro. El individuo desea volver a consumir la droga. afasia. anestesia y parestesias. En la primera. aumentar la dosis para seguir experimentando euforia o con el fin de suprimir el hambre. Cuando un usuario regular de anfetaminas suspende la dosis habitual.

salvo corrector del efecto somnifero de algunos sedantes. Aumenta la capacidad muscular en el ser humano. . en especial el bronquial. estimulan el musculo cardiaco y son deuretico. como farmaco de apoyo para mantener un estado de alerta y la capacidad de ejecucion de algunos sujetos que sufren fatiga.  La cafeina teofilina y teobromina provocan relacion del musculo liso.CAFEINA  Esta sustancia no ha demostrado capacidad terapeutica en el ambito de la psiquiatria. incrementa la prodccion pepsina y acido clorhidrico en el estomago y los antagonistas H2 reciben esta respuesta.

inquietud. a este trastorno tambien se la ha llamado cafeinismo . molestias. temblores.PRECAUCIONES  Dosis mayores de 1g/dia pueden provocar insomnio. excitación psicomotora. gastrointestinales como diarrea y calambres.

benzodiacepinas. ya que puede incrementar algunos de los sintomas del sindrome de abstinencia . morfinicos entre otros.INTERACCIONES  No se recomienda que cosuman cafeina quienes se encuentren en abstinencia de deprosores del SNC. como alcohol.