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La adicción, farmacodependencia o drogadicción es un estado psicofísico causado por la interacción de un organismo vivo con un fármaco, caracterizado por la modificación

del comportamiento y otras reacciones, generalmente a causa de un impulso irreprimible por consumir una droga en forma continua o periódica, a fin de experimentar sus efectos psíquicos y, en ocasiones, para aliviar el malestar producido por la privación de éste, es decir, el llamado síndrome de abstinencia. Es necesario reconocer la adicción como una enfermedad caracterizada por un conjunto de signos y síntomas, en las que se involucran factores biológicos, genéticos, psicológicos y sociales.

Abstinencia:
Un cambio conductual de adaptación, con concomitantes fisiológicos y cognitivos, que ocurre cuando las concentraciones de una sustancia en la sangre o tejidos disminuye en un individuo que ha mantenido un uso intenso y prolongado de la sustancia.

Para que se produzca un síndrome de abstinencia tiene que haberse desarrollado previamente una dependencia

(fundamentalmente física) a una sustancia, es decir, una adaptación del organismo a los efectos que produce la

sustancia.
J. Garcia(2000).Drogodependencias

Una vez que se corta entonces el uso de esa droga a la cual el cuerpo se ha acostumbrado, el mismo reacciona con una serie de síntomas que se denominan síndrome de abstinencia.

Síndrome de abstinencia:
Es el conjunto de manifestaciones fisiológicas y psíquicas que se producen como resultado del corte abrupto en el consumo de una droga.

Existen síndromes de abstinencia potencialmente mas graves que otros como ser los asociados al uso crónico de alcohol o de benzodiacepinas
J. Garcia(2000).Drogodependencias

Cada grupo de sustancias psicoactivas produce un característico síndrome de abstinencia agudo fácilmente diferenciable de los restantes grupos. Vallejo (2006). La intensidad y gravedad de este síndrome dependen del tipo y de la cantidad de sustancia habitualmente consumida. J.Tipos de abstinencia 1.Síndrome de abstinencia agudo: conjunto de signos y síntomas orgánicos y psíquicos que aparecen después de interrumpir el consumo de una sustancia psicoactiva de la que un sujeto es dependiente. Introducción a la psicopatología y la psiquiatría .

2. y contribuye a precipitar los procesos de recaída en los hábitos tóxicos. Este cuadro causa múltiples trastornos físicos y psíquicos al paciente. que persisten durante un largo período de tiempo. J. Síndrome de abstinencia tardío: Puede describirse como un conjunto de incoordinaciones del sistema nervioso autónomo y de las funciones psíquicas básicas. Vallejo (2006). le dificulta enormemente el desarrollo de una vida saludable y autónoma. después de conseguir la abstinencia. meses o años. Introducción a la psicopatología y la psiquiatría .

Introducción a la psicopatología y la psiquiatría . El síndrome de abstinencia condicionado suele crear un gran desconcierto en el paciente. al consumo de la sustancia de la que era dependiente. que ya no consume. a través de un proceso de aprendizaje.3. provocándole cuadros de gran ansiedad y miedo que pueden precipitar un nuevo consumo tóxico como forma de evitar la situación displacentera en que se encuentra. J. Vallejo (2006). Síndrome de abstinencia condicionado: Consiste en la aparición de sintomatología típica de un síndrome de abstinencia agudo en un individuo. al ser re-expuesto a los estímulos ambientales que fueron condicionados.

El término resistencia se usa para describir la situación en que una persona deja de responder a un antibiótico. son dos los mecanismos responsables de la tolerancia: 1) El metabolismo del fármaco se acelera habitualmente porque aumenta la actividad de las enzimas hepáticas que metabolizan el fármaco. Según el grado de tolerancia o resistencia desarrollado. Por lo general.Tolerancia La tolerancia es una disminución de la respuesta farmacológica que se debe a la administración repetida o prolongada de algunos fármacos. a un fármaco antivírico o a la quimioterapia en el tratamiento de cáncer. 1) Disminuye la cantidad de receptores o su afinidad hacia el fármaco. el médico puede aumentar la dosis o seleccionar un fármaco alternativo . La tolerancia ocurre cuando el organismo se adapta a la continua presencia del fármaco.

Esto ocurre en sinápsis nerviosas con los fármacos que inducen la liberación de neurotransmisores en el elemento presináptico. ej. Aparece a las pocas tomas de administración del fármaco (y cada vez el efecto es menor). ej. Taquifilaxia: tolerancia desarrollada rápidamente. al administrar de nuevo el fármaco no va a tomar el mismo efecto porque existe poca sustancia intracelular.causas farmacodinámicas: aparece por fenómenos de desensibilización. . aumenta la metabolización y aparece tolerancia. aumento del sistema metabólico: si un fármaco (autoinductores enzimáticos) induce a las enzimas que lo metaboliza. fármacos cuya acción consiste en liberar el contenido celular. Si la capacidad de formar esa sustancia celular es lenta. causas farmacocinéticas: aparece como consecuencia de modificaciones de los procesos farmacocinéticos que condiciona que llegue menos fármaco al organismo diana. Es un fenómeno a nivel celular.

TOLERANCIA INVERSA: estado en el que se producen los mismos efectos en el organismo con dosis menores. TOLERANCIA INVERSA: Todo lo contrario. uno de los principales síntomas del alcoholismo. TOLERANCIA CRUZADA: forma de tolerancia que aparece con una droga y con otras del mismo tipo o en ocasiones con otras diferentes. Típicamente se da en el abuso del alcohol. Típicamente aparece entre la heroína y la morfina y entre el alcohol y los barbitúricos . por ejemplo. Esto es. el organismo no se adapta a la sustancia.TOLERANCIA DIRECTA: estado de adaptación que se caracteriza por la disminución de la respuesta a una misma cantidad de droga o al requerimiento de dosis mayores para obtener el mismo efecto. razón por la cual sufre cada vez mayores efectos aún bajando la dosis o la frecuencia del consumo.

. más o menos intensos cuando se interrumpe la administración de la misma. • La dependencia física es un estado de adaptación del organismo producido por la administración repetida de una sustancia. Se manifiesta por la aparición de trastornos físicos.Dependencia psiquica y fisica • La dependencia psíquica es la compulsión a tomar una sustancia determinada para obtener la vivencia de efectos agradables y placenteros o evitar malestar.

habiéndose ofrecido distintos modelos explicativos. Del mismo modo. . existe controversia respecto a su conceptualización. No obstante.CRAVING: Introducción • El deseo o ansia por el consumo de drogas (craving) constituye un concepto nuclear en la compresión. valoración y tratamiento de las adicciones. su importancia en la clínica hace necesario contar con herramientas factibles que permitan su medición.

o de necesidad imperiosa. de auto administrarse una determinada sustancia adictiva. • Es un fenómeno que forma parte de la adicción a sustancias.Concepto • Una experiencia subjetiva de deseo intenso de consumir. . • El deseo de consumir la sustancia va a aumentar cuando el sujeto se enfrenta a estímulos asociados a dicho consumo.

por estados emocionales y por la abstinencia.Diferencia entre Craving y Abstinencia • El síndrome de abstinencia es producido únicamente por la abstinencia. mientras que el craving puede ser inducido por estímulos relacionados con la sustancia. .

desarrollando un inicio de craving al realizar la actividad natural sin el uso de drogas por que el placer experimentado de estas experiencias no es comparable cuando se combina con la droga. . Cuando se siente aburrimiento o no se tienen habilidades para encontrar formas pro sociales de divertirse. Cuando se experimenta la disminución del grado de satisfacción que se encuentra en el uso de la droga. pero con un incremento de sensación de malestar interno cuando se deja de consumirla.Tipos de Craving • 1. • 3. • 2. Respuesta a los deseos hedónicos. Cuando los pacientes asocian estímulos neutros (una esquina determinada de una calle. • 4. cuando combina el sexo y drogas) que hace que se asocien. Cuando el paciente combina una experiencia natural placentera con el uso de drogas (por ejemplo. un nombre. por lo cual se desea mejorar el estado de ánimo “auto medicándose”. un número telefónico. etc. Respuesta a la falta de placer.) condicionados por una intensa recompensa obtenida de la utilización de drogas que inducen un craving automático. Respuesta “condicionada” a las señales asociadas con drogas. Respuesta a los síntomas de la abstinencia.

Tratamiento Terapéutico • Las intervenciones terapéuticas no van dirigidos a aliviar la experiencia de craving sino a incrementar las probabilidades de que el paciente pueda bien evitar o bien bloquear la ejecución de las respuestas automáticas de consumo de la sustancia. . que consiste en: • Centrarse en los estímulos que desencadenan las rutinas automáticas de consumo • Trabajar para incrementar los recursos del paciente para impedir la ejecución de las conductas automáticas de consumo • Emplear el modelo cognitivo conductual de tratamiento de los trastornos adictivos.

como vaginal y anal . La cocaína se puede absorber por cualquier vía: oral. fumada. vía intravenosa.. Atraviesa la barrera hematoencefálica: esnifada o administrada por vía intravenosa se encuentran niveles de cocaína en el cerebro en 30 seg. en tener efectos centrales.COCAINA QUIMICA Y ABSORCION La cocaína es un poderoso estimulante del sistema nervioso que puede aspirarse intranasalmente. inyectarse intravenosamente o fumarse. La cocaína atraviesa las membranas celulares de forma rápida y eficazmente. inhalada y por cualquier otra mucosa. mientras que fumada sólo tarda 5 segs.

el usuario se siente disfórico. irritable y levemente deprimido. la sensación de bienestar y la euforia. Con una dosis excesiva se presentan temblores. cansado. Conforme disminuyen los efectos de la droga. Se puede aumentar el rendimiento atlético en deportes en los que se requiere atención y resistencia. convulsiones y una mayor temperatura corporal. paranoia e inquietud.EFECTOS EN LA CONDUCTA La cocaína incrementa la lucidez. hipertensión. infarto al miocardio y hemorragias cerebro vasculares. aumenta la energía y la actividad motora. lo que puede incitar de nuevo al uso de la droga para recuperar la experiencia anterior . También son frecuentes la ansiedad. Durante una sobredosis de cocaína puede ocurrir taquicardia. la sensación de vigor y la capacidad sexual.

MECANISMOS DE ACCION En condiciones normales: una vez el mensaje es transmitido. . la dopamina se separa de su receptor y regresa a su neurona original. retira la dopamina del espacio sináptico. normalmente. Esto bloquea el acceso a la dopamina. La dopamina queda flotando a la deriva en el espacio y choca con los receptores. Allí es absorbida del espacio sináptico por proteínas de reabsorción especiales. Las condiciones de la cocaína: Las moléculas de la cocaína se adhieren a las proteínas de reabsorción que. las cuales la guían hacia la terminal de su axón. donde la dopamina es reciclada.

La liberación de dopamina continua. estimulando el centro de refuerzo del cerebro.La cocaína induce a las vesículas de los neurotransmisores a liberar dopamina extra. . con lo que cantidades crecientes de ella se acumula en el espacio sináptico. La señal es transmitida. El transmisor se desplaza a través de la sinapsis y se adhiere a los receptores de la célula contigua.

parece haber poca tolerancia a los efectos de la cocaína. Necesitas tomar más y más cocaína para conseguir el mismo efecto. . Los receptores de dopamina son destruidos gradualmente con el uso de cocaína. lo que puede contribuir al uso posterior de la cocaína o de otra droga.TOLERANCIA Y ABSTINENCIA En general. El repetido uso de cocaína reduce la sensibilidad del cuerpo a la dopamina. aunque puede presentarse una tolerancia aguda con una sola sesión de uso repetido de la Sustancia. La abstinencia de la cocaína no provoca los severos síntomas que caracterizan a la abstinencia de los opioides. aunque induce una depresión luego de “estar en onda”.

Una nueva estrategia para tratar la dependencia de la cocaína es desarrollar anticuerpos anticocaína. se realiza tratamiento sintomático . no existe un antídoto específico. Puesto que la cocaína produce potentes efectos sobre el transportador de la dopamina. se han probado medicamentos que se ligan con el transportador de la dopamina. para impedir que la droga entre al cerebro. en monos rhesus. El GBR 12909 es un inhibidor selectivo y potente de la reabsorción de dopamina que antagoniza con los efectos de la cocaína en las neuronas mesolímbicas dopaminérgicas en ratas. bloquea la autoadministración de cocaína.TRATAMIENTO FARMACOLOGICO Se están examinando varios enfoques sobre el tratamiento de la dependencia de la cocaína. o inmunoterapias. Los estudios clínicos sobre este fármaco están en la etapa de planificación.

. por la presencia de alimentos. hacen más lenta su absorción. por ejemplo.ALCOHOL (ETANOL) QUIMICA Y ABSORCION Las bebidas alcohólicas (alcohol etílico o etanol) se consumen en todo el mundo con distintos propósitos. Es posible excretar diminutas cantidades de etanol intacto por la orina. Se producen mediante la fermentación y destilación de productos agrícolas. el sudor y el aliento. El etanol se toma casi siempre por vía oral y se absorbe rápidamente en el torrente sanguíneo a través del intestino delgado. Los retardos en el vaciado gástrico causados.

El hígado es el órgano encargado de descomponer y expulsar el alcohol del cuerpo. 5 onzas de vino o 1 cóctel en una persona de 75 kg. dióxido de carbono y energía.Al ingerir alcohol. En el hígado El alcohol se convierte en agua. En el cerebro el proceso de razonamiento se disminuye conforme el alcohol afecta a las neuronas. aproximadamente el 20% del alcohol ingerido es absorbido directamente por las paredes del estómago y entra al torrente sanguíneo. La sangre transporta el alcohol a todo el cuerpo. . Los efectos duran hasta que TODO el alcohol ha sido procesado. a la razón de ½ onza de alcohol puro por hora. El otro 80% es absorbido más lentamente en el intestino delgado para pasar también a la sangre. mayor será el número de neuronas afectadas. Esto tarda aproximadamente una hora y media por 12 onzas de cerveza. Entre más alta sea la concentración del alcohol. si bien el cuerpo ayuda también a la eliminación de esta sustancia por medio de la orina y el aliento.

EFECTOS SOBRE LA CONDUCTA
En humanos, los efectos conductuales agudos del etanol varían de un individuo a otro debido a múltiples factores como dosis, ritmo de ingesta, sexo, peso corporal, nivel de alcohol en la sangre y tiempo transcurrido desde la dosis anterior. En dosis bajas, los primeros efectos que se observan son desinhibición y una mayor actividad; en cambio, en dosis más elevadas disminuyen las funciones cognitivas, perceptivas y motoras. Los efectos sobre el estado de ánimo y las emociones varían mucho de una persona a otra.

MECANISMOS DE ACCION
El etanol incrementa la actividad inhibitoria mediada por los receptores GABA y disminuye la actividad excitatoria mediada por los receptores de glutamato, especialmente los receptores NMDA. El GABA es almacenado en sacas membranosas, conocidas como vesículas sinápticas. Cada vez que una señal eléctrica llega a este punto, las vesículas se fusionan con la pared de la neurona. Esto libera GABA en la sinapsis, o espacio sináptico (el espacio entre las dos neuronas).

Entonces el GABA se mueve a través de la sinapsis hasta la neurona contigua. Las dendritas de una neurona contienen receptores a los cuales el GABA se adhiere. El acto de adhesión transporta el mensaje.

El alcohol altera las condiciones normales de la siguiente manera: El alcohol se adhiere también al receptor de GABA, pero por otro punto.

Cuando el GABA y el alcohol se unen al receptor a la vez, el GABA permanece adherido a él durante más tiempo de lo usual. Por eso envía durante más tiempo su mensaje inhibidor a la neurona receptora. El alcohol también causa que el GABA se una al receptor más a menudo, aumentando el número de mensajes y la acción inhibidora del GABA durante aún más tiempo.

Como resultado. pero por otro lado diferente. Cuando el alcohol se une al receptor del glutamato. Las dendritas de la neurona contienen receptores a los cuáles se adhiere el glutamato. . El alcohol altera las condiciones normales de la siguiente manera: El alcohol se adhiere también al receptor del glutamato. activándola. este cambia de forma.Una vez el glutamato es liberado en el espacio sináptico se desplaza hacia la neurona contigua. y el glutamato ya no puede adherirse. ninguna señal es transmitida a la neurona receptora y no se lleva a cabo ninguna acción. Este acto de unión transmite un mensaje excitante a la neurona receptora.

con la ausencia del alcohol. se adhiere ahora muy brevemente. haciendo menos efectiva la acción calmante del GABA. los receptores transmiten menos señales inhibitorias. La estructura de los receptores de GABA en tu cerebro cambia gradualmente. sudores. Esto es debido a que: . y tienes que beber más y más alcohol para volver a conseguir ese sentimiento de calma y relajación. . puedes experimentar síntomas de abstinencia. El alcohol tiene ahora mayor dificultad en adherirse a los receptores. y a que .TOLERANCIA Y ABSTINENCIA La tolerancia al alcohol se produce cuando necesitas más y más alcohol para conseguir los mismos efectos. como insomnio.El GABA. Se emiten menos mensajes inhibidores y el sistema nervioso es sobreestimulado.la estructura de los receptores del GABA ha cambiado. ansiedad y depresión. Como resultado. haciéndolos menos sensibles al alcohol. Si dejas de tomar alcohol de repente. nerviosismo.

Como se han creado receptores adicionales y se ha incrementado su sensibilidad. incrementan su sensibilidad y generan otros adicionales. conocido porque hace desagradable la ingestión de bebidas. El antagonista opioide naltrexona también es efectivo para reducir la recaída. ahora se adhieren a ellos grandes cantidades de glutamato. El disulfiram es un medicamento “disuasivo”. ayuda a permanecer abstinente y disminuir el consumo de alcohol. Dicho fármaco parece restaurar la actividad normal de las neuronas glutaminérgicas. .El alcohol bloquea los receptores del glutamato. Esto puede provocar síntomas de abstinencia como insomnio y. Para continuar bloqueando la acción excitante del glutamato necesitas beber más y más alcohol. Las neuronas se sobreestimulan. epilepsia. Si dejas de beber bruscamente. de repente el alcohol ya no bloquea más los receptores. en el peor de los casos. Cuando las neuronas que contienen estos receptores sienten que algunos de ellos han sido bloqueados. al alterar el metabolismo normal corporal del alcohol. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO El acamprosato es un fármaco sintético con similitud estructural a un aminoácido de ocurrencia natural. las cuales se hiperexcitan como resultado de la exposición crónica al alcohol.

cuya producción y consumo es ilegal. la tilidina y la nalbufina (Nubain) son todos ellos medicamentos opiáceos de síntesis. que posee importantes dotes analgésicas. que al igual que éste se obtienen de la planta papaver somniferum (adormidera). todas las sustancias mencionadas se encuentran actualmente disponibles en México para uso médico. El difenoxilato (Lomotil).OPIACEOS • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • El término opiáceo describe genéricamente a un grupo de psicotrópicos naturales o químicamente relacionadas con el opio. El fentanil (Fentanest) posee una gran potencia contra el dolor y se usa combinado con agentes neurolépticos para inducir la llamada neuroleptoanalgesia. como la meperidina (Demerol) y el dextropropoxifeno (Darvón) difieren entre sí básicamente por su estructura química y perfil farmacológico. como la heroína y otros totalmente sintéticos. Tales sustancias tienen una estructura y/o efectos similares a los de la morfina Tanto ésta como la codeína son alcaloides del opio y se encuentran de manera natural presentes en la sustancia. . la codeína (Coderit) ya no se encuentra a la venta en el país. La meperidina es un derivado totalmente sintético. Algunos compuestos semisintéticos derivados de la morfina. A excepción de la heroína.

meperidina y nalbufina. . también es usada por vía i. Para tal efecto los usuarios pulveri-]zan las tabletas que contienen el medicamento y una vez disueltas en agua.Vias de Administracion • La administración de opiáceos puede ser oral o nasal. las inyectan en bolos endovenosos. • La codeína. aunque la más frecuentemente usada en los casos de abuso de heroína. habitualmente ingerida. es la inyección endovenosa.v.

son prácticamente insolubles en el agua. la protege de una rápida desintegración. y no tiende a acumularse en los tejidos. es más larga cuando la ingestión es oral. es diacetilada y metabolizada de manera muy parecida a la morfina. 10% de la codeína administrada. El 90% de la excreción renal de morfina ocurre a las 24 horas. La heroína. la codeína es metabolizada en el hígado. La inyección i. de morfina produce en segundos un cuadro tópico de intoxicación. Las sales de difenoxilato. se desmetila formando morfina y el resto se excreta por vía renal. • • . Esa rapidez en la distribución depende de la vía de administración. por otra parte.v. La morfina se liga a las proteínas plasmáticas en una proporción aproximada de 30% y atraviesa la barrera hematoencefálica en porciones menores que la heroína. La morfina se conjuga en el hígado con el ácido glucurónico y su excreción ocurre como la mayoría de las sustancias. aunque debido a su hidrosolubilidad la codeína se absorbe más rápidamente por vía oral. aunque el grupo metoxi en la posición 3. Otras rutas de ingestión producen periodos de latencia más prolongados. de forma semejante a otros opiáceos. Así. a nivel renal. La morfina se elimina casi totalmente después de 24 horas de la última dosis.Farmacocinetica • • • • La mayor parte de los opiáceos se absorben rápida y efectivamente. La duración del efecto sin embargo. debido a que posee una menor liposolubilidad. efecto que persiste por espacio de 3-6 horas. La morfina y la heroína se absorben bien oralmente. En el caso de la metadona puede prolongarse hasta por 12-24 horas.

Los segundos incluyen a todos los opiáceos que administrados desde el exterior del organismo. Las endorfinas parecen modular complejas reacciones de tipo psíquico. Los primeros son las encefalinas. .Farmacodinamia • • • • • • • • • • • • • • • Desde una perspectiva neuroquímica sencilla los opiáceos se han clasificado en endógenos y exógenos. el hipotálamo e hipófisis. como el sistema talámico. lo cual genera una disminución en la percepción del dolor. Tanto unos como otros se ligan a receptores altamente específicos distribuidos de forma diferencial en el cerebro. perceptual y especialmente las dolorosas. emocional. Los receptores se localizan en la porción terminal de la neurona. En el hombre estos receptores parecen concentrarse en áreas asociadas con la transmisión del dolor. las endorfinas y las dinorfinas y efectúan funciones de neurotransmisión cerebral. y cuando la molécula del opiáceo se une con el receptor se produce una inhibición en la liberación del neurotransmisor.

Los exógenos parecen inhibir la descarga neuronal por un mecanismo de retroalimentación. taquipnea. Kappa y Delta . los efectos pueden relacionarse con los de los receptores Mu y Sigma.• • • • • Los opiáceos exógenos se ligan a los receptores cerebrales específicos mediando la neurotransmisión de manera similar a la que producen naturalmente las endorfinas. midriasis. alucinaciones y disforia. aparecen cuando las neuronas comienzan a disparar impulsos. vómito. estimulación de tipo simpático. por lo cual se han excluido de la clasificación de los receptores opiáceos. . euforia y dependencia física. náusea. Los síntomas de abstinencia por otra parte. Kappa y Delta. la concentración de las endorfinas se incrementa. que normalmente libera endorfinas neurotransmisoras. depresión respiratoria e hipotermia. cuya acción se relaciona con diferentes efectos farmacológicos de dichas sustancias: receptores Mu. habiéndose identificado varias clases de ellos. Los receptores opiáceos son estereoespecíficos. una vez que dejan de hacerlo. taquicardia. Además. produciendo el fenómeno de tolerancia . bradicardia. miosis. Los receptores Kappa se encuentran al parecer asociados con la analgesia espinal y dado que son de tipo mixto. Los receptores denominados Mu se relacionan con analgesia supraespinal. la acción de los receptores Sigma ha sido asociada con estimulación respiratoria. Los péptidos endorfínicos se acumulan y su concentración aumenta en la terminal nerviosa. Los efectos de los receptores se han relacionado con componentes afectivos de la conducta. De los receptores Sigma puede decirse que desde hace algún tiempo se conoce su diferencia con los mencionados Mu. pues su activación resulta en alucinaciones y no produce dependencia física importante.

predominando los efectos placenteros. aparece después de unos días de administrar la sustancia de manera continua o antes. por ejemplo. siempre y cuando la administración sea continua o bien iniciada a dosis altas. puede llegar a ser 100 veces mayor de la dosis inicialmente aplicada. La dependencia se establece en un tiempo relativamente corto respecto a otros fármacos de abuso por el mecanismo de taquifilaxia. La tolerancia es un fenómeno característico de los opiáceos. abstinencia y por tanto adicción. La tolerancia –dependiendo de la dosis-. Dosis muy pequeñas de morfina pueden causar dependencia en animales de experimentación. éstos disminuyen al hacerse uso crónico del producto. ha sido demostrada tanto en el hombre como en animales de experimentación. dosis terapéuticas analgésicas repetidas han provocado dependencia y aunque en un principio del régimen terapéutico pueden experimentarse ciertos efectos colaterales. En el humano.Tolerancia y Abstinencia • • La capacidad de los opiáceos para producir tolerancia. • • . De hecho la dependencia puede establecerse a partir de la utilización de casi todos los opiáceos. la tolerancia a la heroína.

mayor atención y concentración.Nicotina Aunque el tabaco contiene miles de sustancias. Los efectos conductuales asociados con la nicotina. producidos al fumar. reducción de la ansiedad y supresión del apetito. reducción del estrés y mejoras en el rendimiento. como cambios en el estado de ánimo. la nicotina es la que más frecuentemente se asocia con la dependencia porque es el componente psicoactivo y causa efectos observables sobre el comportamiento. . aumento de la memoria. incluyen estimulación.

Las dosis agudas pueden producir alteración del estado de ánimo. 1996. 2000). Vidal. Keenan y Clarke. 1996.Efectos sobre la conducta • La nicotina es un poderoso y potente agonista de varias subpoblaciones de receptores nicotínicos del sistema nervioso colinérgico (Henningfield. Paterson y Nordberg. aunque los consumidores diarios son • significativamente menos sensibles a estos efectos que los no usuarios. lo que hace suponer que se desarrolla tolerancia a algunos de los efectos .

Le Novere y Changeux. Las técnicas de clonación han revelado varias subunidades de nAChR neuronales distintas en mamíferos (Lukas y colab. Corringer. .. lo que causa despolarización de la célula (Miyazawa y colab. Existe una variedad de subtipos de nAChRs neuronales. la nicotina se liga con los receptores nicotínicos de acetilcolina (nAChRs). El enlace agonista (es decir.. la nicotina) hace que la conformación en reposo de las subunidades cambie a la conformación abierta y permite el flujo de iones de sodio. 1999. 2000).Mecanismos de acción • A nivel celular. • Los receptores se componen de cinco subunidades alrededor de un canal de iones. 1999).

. 2001. Malin.. al incrementar la expresión de tirosina hidroxilasa y la liberación mediante la activación • de AchRs somatodendríticos en las rutas dopaminérgicas nigroestriada y mesolímbica (Clarke y Pert . Kenny y Markou. 2000). 2001). 2001. los receptores nicotínicos están situados principalmente en las terminales presinápticas y modulan la liberación de neurotrasmisores. Panagis y colab. en consecuencia. 1985.los efectos de la nicotina pueden relacionarse con varios sistemas de neurotransmisores (revisados en Dani y De Biasi. Se sabe que la nicotina promueve la síntesis de dopamina.• En el cerebro.

posiblemente ésta sea la base de la capacidad para producir dependencia del tabaco. en particular en la envoltura del núcleo accumbens y en zonas de la amígdala extendida. lo que se ha asociado con la dependencia a la mayoría de las drogas (véase Capítulo 3). Por consiguiente. 1998..• La nicotina incrementa la producción de dopamina en el núcleo accumbens. 2001). . Dani y De Biasi. la nicotina depende de la dopamina para sus efectos más relevantes sobre la conducta • por sus propiedades de refuerzo. el bloquear la liberación de dopamina en ratas reduce la autoadministración de nicotina (Schilstrom y colab. La nicotina estimula la transmisión de dopamina en zonas cerebrales específicas.

Es soluble en agua y lipidos y su capacidad de atravesar las membranas depende del PH. la nicotina es una base debil se trata de una amina tercearia compuesta por de una piridina y de un anillo de pirrolidina. .Quimica y absorcion • Desde el punto de vista quimico.

• Una vez que alcanza las membranas de los alveolos se absorve entre el 80 y 90% • La vida media de 2 a 4 horas • LA nicotina se metaboliza ampliamente en el higado. por via renal se elimina entre 10 y 35% del total .• La parte principal de la nicotina se Ioniza y no se absorbe con facilidad por las mebranas de las mucosas de la boca y el arbol bronquial.riñones y pulmone.

sistemas biologicos. antecedentes. . • El efecto real de la nicotina sobre un sujeto en particular depende de la dosis. esta ruta en incluso mejor que la subcutanea. Tambien es importante considerar el tono del sistema nervioso autonomo antes de que el sujeto fume.Distribucion • Fumar es la via mas eficiente para que la nicotina llegue al cerebro.

Incremento del metabolismo Incremento de los acidaos grasos libres Ocurre lipolisis Aceleracion del ritmo cardiaco. vasopresina. cortirsol. endorfinas.PSIQUICOQUIMICA Consumo Actividad Produce Placer Incrementa la vigilia Mejora el trabajo Libera ansiedad Reduce el apetito Abstinencia Irritabilidad e inquietud Dificultad para concentrarse Somnolencia Trastornos del sueño Impide trabajar Ansiedad. hormona de crecimiento. deseos insoportables de fumar Incrementa el apetito y el peso Desincronizacion del EEG Disminucion de las monoaminas cerebrales Incremento de las cifras de catecolaminas. prolactina. Vasoconstriccion cutanea y coronaria Incremento del gasto cardiaco Incremento en la presion arterial Relajacion del sistema muscoloesquelitico Desaceleracion cardiaca .

No son recomendables la aplicación de parches de nicotina. . la que resulta de la combustion del cigarrillo es por lo menos 10 veces mas adictiva que las otras formas.FARMACODEPENDENCIA • Aunque la dependencia a la nicotina se presenta por la administracion de esta a traves de cualquier via.

cefalea. sudoracion fria.SOBREDOSIS • Una cantidad considerable de nicotina provoca diarrea. mareo. dificultdad para respirar. lipotimias. trastornos en la vision y audicion. salivacion dolor abdominal. confusion mental. . pulso rapido y debil.

8-tetrahidrocannabinol (8-THC). tetrahidropirano y benceno. . cannabidiol (CBD) y cannabinol (CBN). ciclohexeno.Cannabinoides Concepto  Cannabinoide es un compuesto químico perteneciente al grupo de los terpenofenoles y que activa los receptores cannabinoides en el organismo humano  Los cannabinoides son sustancias que suelen tener una estructura carbocíclica con 21 carbonos y están formados generalmente por tres anillos.  Los principales cannabinoides son: 9tetrahidrocannabinol. (9-THC o THC).

 Debido a sus propiedades psicoactivas. que contiene las concentraciones más altas de tetrahidrocannabinol (THC).  «Marihuana» es un término genérico empleado para denominar a los cogollos (yemas) de ésta planta. glándulas de resina de la flor. que son su órgano reproductivo femenino. y al hachís (su resina). es una de las pocas plantas cuyo cultivo se ha prohibido o restringido en muchos países.Presentaciones  Cannabis sativa (cáñamo o marihuana) es una especie herbácea de la familia Cannabaceae. con propiedades psicoactivas. .

tóxico: 2 a 3 horas Ingesta bucal: Los efectos pueden ser cualitativamente distintos: • Más diferidos • Más prolongados • De menor intensidad • Notorio metabolismo de primer paso . De aspecto sólido. se hace maleable al calentarlo. Es de color marrón con reflejos rojizos. los tricomas que la cubren. Inhalado: Efectos inmediatos. verdosos y dorados. mezclado con brotes de cannabis. • Acmé tóxico a los 20 ó 30 minutos • Duración edo. Se suele fumar en pipa. negros.Presentaciones “Hachís” Se extrae al desprender de las flores del cannabis Sativa.

Sin embargo. disminuyendo el estado de euforia producido por el THC. Al ingresar al organismo los tetrahidrocannabinoles se transforman en compuestos hidroxilados activos. modifica los efectos de los componentes activos sobre el pulso y la percepción del tiempo. aun cuando se fume con máxima eficacia. . En el hígado el THC como compuesto se convierte rápidamente en 11-hidroxi-THC que también es psicoactivo . la absorción de THC es sólo del 50%. El cannabidiol.Farmacocinética La elevada liposolubilidad del THC hace que fácilmente sea fijado en el recubrimiento tensioactivo de los pulmones. otro compuesto natural pero inactivo. Se ha demostrado que este producto atraviesa la barrera placentaria. y en otros productos (20 o más) que son desde el punto de vista farmacológico inactivos. Las concentraciones plasmáticas más altas se logran en los primeros 10-30 minutos después de su administración.

El 11 hidroxi-THC es en realidad más activo que el compuesto precursor.  Los metabolitos de marihuana pueden ser excretados hasta una semana después de la administración de una dosis única del fármaco.Farmacocinética  El comienzo de los efectos suele ocurrir en aproximadamente 30-60 minutos después de la ingestión y el efecto máximo se alcanza entre 2-3 horas. . aunque se ha detectado 72 horas después de su administración.  El THC se excreta combinado con las sales biliares por las heces. no es tan abundante como para suponer que tiene mayor actividad. la vida media del THC es de 28 horas. pero en el caso de un consumidor habitual. su retención por tiempo prolongado en el cuerpo no los hace necesariamente tóxicos. Aunque la absorción gastrointestinal es completa. el THC es 3 veces más potente cuando se fuma que cuando se ingiere. Sin embargo. aun cuando su elevada solubilidad permite una intensa distribución en los compartimientos lípidos del organismo. aumenta los riesgos de toxicidad progresiva por acumulación.  En los fumadores crónicos. una pequeña parte se elimina por la orina.

anticonvulsivos. el complejo amigdalino temporal. hipotensores.  Como no se conocen del todo los mecanismos de acción de estas sustancias. especialmente en la corteza frontal.Farmacodinamia  El THC actúa fundamentalmente sobre el cerebro. ya sea a través de la inhibición de la síntesis del RNA y de las proteínas. es probable que exista más de un mecanismo. anestésicos. los ganglios básales y otros núcleos profundos. antipiréticos y musculorrelajantes. particularmente de la serotonina. lo cual debe tener efecto en las bases neuroquímicas del almacenamiento amnésico del cerebro o a nivel de la recaptura de los neurotransmisores. antieméticos. analgésicos. alterando .  Los cannabinoles poseen efectos hipnóticos.

 Existen pocas evidencias de abstinencia asociada con el uso de canabinoides.canabinoides y drogas relacionadas que actúan sobre el receptor canabinoide CB1. El desarrollo de la tolerancia a la antinocicepción y a los efectos anticonvulsivos y locomotores sigue distintos lapsos y ocurre en diferentes medidas.Tolerancia y Abstinencia  Rápidamente se presenta la tolerancia a la mayoría de los efectos de la cannabis. .

estimulan el musculo cardiaco y son deuretico. como farmaco de apoyo para mantener un estado de alerta y la capacidad de ejecucion de algunos sujetos que sufren fatiga. Aumenta la capacidad muscular en el ser humano. en especial el bronquial.  La cafeina teofilina y teobromina provocan relacion del musculo liso. salvo corrector del efecto somnifero de algunos sedantes. . incrementa la prodccion pepsina y acido clorhidrico en el estomago y los antagonistas H2 reciben esta respuesta.CAFEINA  Esta sustancia no ha demostrado capacidad terapeutica en el ambito de la psiquiatria.

temblores. a este trastorno tambien se la ha llamado cafeinismo .PRECAUCIONES  Dosis mayores de 1g/dia pueden provocar insomnio. inquietud. excitación psicomotora. molestias. gastrointestinales como diarrea y calambres.

como alcohol.INTERACCIONES  No se recomienda que cosuman cafeina quienes se encuentren en abstinencia de deprosores del SNC. benzodiacepinas. morfinicos entre otros. ya que puede incrementar algunos de los sintomas del sindrome de abstinencia .

Drogas Recreativas  La metanfetamina. más comúnmente conocida como “hielo” (ice) o “vidrio” (glass ). Apareció por vez primera en Hawai en 1985 y se extendió su uso a Estados Unidos y a diversos países. . Corea y Filipinas). En algunos lugares el consumo es tan importante que sobrepasa al uso de la cocaína. El ice es una sustancia de apariencia semejante a un cristal translúcido y también se parece a lo que en nuestro medio conocemos como “azúcar cande”. tuvo su origen en el Lejano Oriente (Japón.

. son las siguientes: irritabilidad. aparte de las que se consignan por abuso de anfetaminas. variaciones en el estado de ánimo. por ello se produce en garages y casas desocupadas o desmanteladas. o Met. También es conocido como crack. depresión. El “cristal” ha llegado a ser una sustancia de abuso por la población adolescente y por adultos jóvenes en el suroeste de Estados Unidos. pérdida de . Las manifestaciones clínicas más aparentes por el uso de este psicotrópico.Cristal. miedo injustificado. es una sustancia que se produce fácilmente en laboratorios clandestinos y que no requiere de mucho dinero o de gran tecnología para su elaboración. nerviosismo. suspicacia. por ser una metanfetamina.

que es ampliamente utilizada en discotecas y en fiestas rave. dolor intenso en el pecho (de origen no cardiaco). aunque nunca se comercializó. es importante comentar que en algunos casos se han presentado crisis hipertensivas que ocasionan hemorragia intracerebral. psicosis tipo paranoide. Hasta el momento actual no se ha demostrado que proporcione algún beneficio terapéutico. homofonía en inglés de ecstasy ) y tacha en nuestro medio latino. tensión de los músculos mandibulares. hepatitis tóxica. Éxtasis. El efecto primario consiste en un estado de ánimo caracterizado por euforia. Los efectos indeseables incluyen pérdida de apetito. Aunque no existe una evidencia clara de que el éxtasis sea una droga adictiva. trastornos leves y moderados de memoria. bruxismo y diaforesis (sudoración). Esta sustancia está emparentada con los alucinógenos y con los estimulantes. sentimientos de intimidad y cercanía con otras personas.   . arritmias cardiacas y en ocasiones muerte. taquicardia. A finales de la década de los 70 y principio de los 80 fue utilizada en Estados Unidos como una droga auxiliar a la psicoterapia. Es el nombre popular de la MDMA. pero desde 1983 se ha hecho un uso “recreacional” de esta sustancia. y originalmente fue sintetizada como un supresor del apetito en 1914. Como ya hemos comentado a esta droga se la conoce también como XTC (écstisi .

En ocasiones ocurren alucinaciones táctiles y visuales. sus efectos son más constantes.  La metanfetamina con frecuencia se administra en forma fumada. pero en algunos casos. . aspirada o inyectada.Vías de administración  El suministro más comúnmente utilizado para la ingestión de estos estimulantes es vía oral. lo que les confiere gran eficacia y duración más prolongada.  Por vía oral la estructura de los anfetamínicos las hace resistentes a su destrucción. se recurre a la administración intravenosa o nasal.  Administradas por vía endovenosa o subcutánea. produciendo efectos de euforia.

Los efectos centrales anfetamínicos no se relacionan con los cambios en la tensión arterial.Farmacodinamia Este grupo de fármacos tiene acciones tanto simpaticomiméticas como estimulantes sobre el SNC. MAO. pero no son sustratos para ella y pueden por sí mismas alcanzar una posición estratégica en el cerebro. mientras tanto. Los efectos estimulantes se deben al bloqueo de la recaptura de la noradrenalina y probablemente a una inhibición de la monoaminooxidasa.  .  Ambas sustancias. el grupo de los anfetamínicos y el metilfenidato bloquean la recaptura de catecolamina en el cerebro. Esto ocasiona mayor concentración en los espacios ínter sinápticos. 5HT. la cual produce estimulación elevada de la membrana postsináptica. Se cree que las acciones centrales de los anfetamínicos se relacionan con una acción sobre los receptores de 5-hidroxitriptamina. que despierta una respuesta simpaticomimética indirecta. en el cerebro.  Son un grupo de inhibidores competitivos de la monoaminooxidasa.  El efecto estimulante ocurre principalmente a nivel cortical. MAO. se llevan a cabo por mediación del neurotransmisor llamado dopamina. En el sistema cardiovascular actúan directamente sobre los receptores y producen elevación de la tensión arterial por vasoconstricción y aumento de la frecuencia cardiaca. Los efectos reforzantes. pudiendo llegar a producir arritmias y colapso circulatorio. En general las fenilisopropilaminas liberan un transmisor adrenérgico endógeno. en el sistema reticular activador ascendente SARA y sobre el centro respiratorio.

pero en el hombre es de aproximadamente 10-15 horas.Farmacocinética  Los anfetamínicos se absorben con facilidad por el tubo digestivo y por cualquier vía parenteral. dependiendo de las condiciones del pH urinario. Son bastante estables en el organismo y resistentes a la desaminación destructiva de la aminooxidasa. La vida media de estas sustancias varía. lo que explica la duración prolongada de sus efectos. . se metabolizan en el hígado y se excretan por vía renal.  La excreción se inicia 3 horas después de la toma del medicamento y un 43% aparece en la orina en las primeras 48 horas.  Son más estables que la efedrina.

poca o ninguna tolerancia se desarrolla en relación con la capacidad de estas sustancias para bloquear el sueño. . Las manifestaciones clínicas se observan en la primera hora del consumo y la rapidez de la instauración dependerá de la vía de administración utilizada. anestesia y parestesias. Cuando un usuario regular de anfetaminas suspende la dosis habitual. Esa experiencia clínica es conocida por el dolor somático generalizado que presentan los pacientes en el curso de su abstinencia. En la segunda el esquema sintomático se modifica por el fenómeno de tolerancia y depende en buena parte de la dosis circulante de ese momento. En el comportamiento excesivo o estereotipado así como para la psicosis existe tolerancia invertida debido a la sensibilización del cerebro. apetito aumentado o la presencia de cólico abdominal. Cuando se utilizan dosis mayores y más frecuentes a las habituales y existe tolerancia. Esta puede ser aguda o crónica. estado de ánimo deprimido. hipersomnia. El individuo desea volver a consumir la droga. le surgen problemas de abstinencia prácticamente inmediatos. aumentar la dosis para seguir experimentando euforia o con el fin de suprimir el hambre. cabe mencionar que la dependencia psicológica parece desempeñar un papel importante en la continuación del consumo de estos estimulantes. por lo cual se han considerado como fármacos de elección para la narcolepsia. Sin embargo. La tolerancia a los efectos anorexígenos y estimulantes se ha reportado ampliamente en la literatura científica desde hace años. Aparece disforia. En la primera. Por otra parte. convulsiones tónico-clónicas y estado de coma. afasia.Tolerancia y Dependencia     Existe tolerancia cruzada entre anfetamínicos. el paciente presenta midriasis. El usuario necesitará. aparecen signos y síntomas de toxicidad. pensamiento lento y se muestra fatigado. presenta cefalea. con el paso del tiempo. parálisis. hiperestesia sensorial. La administración repetida de anfetaminas en el hombre induce rápidamente el fenómeno de tolerancia al incrementarse el metabolismo del estimulante o bien por variaciones en la sensibilidad de los receptores.

. Aumenta la capacidad muscular en el ser humano.CAFEINA  Esta sustancia no ha demostrado capacidad terapeutica en el ambito de la psiquiatria.  La cafeina teofilina y teobromina provocan relacion del musculo liso. estimulan el musculo cardiaco y son deuretico. como farmaco de apoyo para mantener un estado de alerta y la capacidad de ejecucion de algunos sujetos que sufren fatiga. en especial el bronquial. salvo corrector del efecto somnifero de algunos sedantes. incrementa la prodccion pepsina y acido clorhidrico en el estomago y los antagonistas H2 reciben esta respuesta.

a este trastorno tambien se la ha llamado cafeinismo . excitación psicomotora.PRECAUCIONES  Dosis mayores de 1g/dia pueden provocar insomnio. inquietud. temblores. gastrointestinales como diarrea y calambres. molestias.

benzodiacepinas. como alcohol.INTERACCIONES  No se recomienda que cosuman cafeina quienes se encuentren en abstinencia de deprosores del SNC. ya que puede incrementar algunos de los sintomas del sindrome de abstinencia . morfinicos entre otros.