FARMACOLOGÍA DEL

APARATO
REPRODUCTOR
 BIOSÍNTESIS DE LAS HORMONAS
SEXUALES

ACETATO

COLESTEROL PREGNENOLONA DEHIDROEPIANDROESTERONA

PROGESTERONA OH PROGESTERONA ANDROSTENODIONA TESTOSTERONA

DESOXICORTICOSTERONA DESOXICORTISOL ESTRONA ESTRADIOL

CORTICOSTERONA CORTISOL ESTRIOL

ALDOSTERONA
TESTÍCULO: TUBOS
SEMINÍFEROS
EVOLUCIÓN DE LOS
ESPERMATOZOIDES
 ANDRÓGENOS

A. ESTEROIDES
B. ANABÓLICOS
ANDRÓGENOS
 Fuertes:  Sintéticos, débilmente androgénicos
 Nandrolona 8
 Testosterona  Estanozolol 30
 Metiltetosterona  Metenolona 16
 Fluoximesterona  Oximetolona 8
 Testosterona 1
 Débil:
 Danazol
 Androsterona
 Etiocolanolona
Anabolizante > cociente
Androgénico < efecto virilizante
 FARMACODINAMIA
 Desarrollo sexual: Caracteres sexuales primario – secundario.
 Favorece espermatogénesis.
 Desarrolla acné.
 Desarrolla musculatura esquelética.
 Crecimiento de laringe.
 Engrosamiento de C.V.
 Aparece barba.
 Líbido – agresividad.
 Síntesis enzimas metabolizantes: riñón, músculo, hígado.
 Balance positivo nitrógeno.
 ↑ anabolismo ↓ catabolismo proteico.
 Disminuye desaminación.
 Estimula actividad osteoblástica (sales fosfocálcicas)
 Uso anabólicos efectos virilizantes.
 Estimula eritropoyesis.
 ANTIANDROGÉNICOS

 Ketoconazol: Inhibidor síntesis suprarrenal – gonadal

de esteroides.
 Finasterida: Inhibidor de la 5 α reductasa, reduce la
dihidrotestosterona.
 Ciproterona: Inhibe acción de andrógenos en órganos
blanco.
 Flutaminada - espironolactona: No esteroide
antagonismo competitivo en receptor androgénicos,
induce ginecomastia.
Eje hipotálamo
hipofisiario
Testosterona
 MECANISMO DE
RETROALIMENTACIÓN
NEGATIVA
 HORMONAS SEXUALES
FEMENINAS
GAMETOGÉNESIS – OVULACIÓN
HIPOTÁLA
MO
HIPOFISIAR
IO
HORMONAS
SEXUALES
FEMEMINAS
 ESTRÓGENOS
 Esteroides C18 teca interna y granulosa. Cuerpo amarillo – placenta.
 Folicular Inicio: 36µ g/d, Ovulación: 380 µ g/d.
 Loteínica: 250 µ g/d
 Mucosa vaginal: células acidófilas
 Endometrio
 Cervix
 Caracteres sexuales secundarios
 Aumenta sensibilidad oxitocina
 Hipótesis: Dosis bajas inhibe FSH, estimula LH
Dosis altas inhibe ambas y prolactina
 Metábolico retiene NaCl – H2O
 ↑ la coagulación
 ↑ HDL
 ↓ Osteoclastos
 ESTRÓGENOS

 Naturales: Estradiol, estrona, estriol.

 Sintéticos: Etinilestradiol, mestranol, quinestrol.
 No esteroides:
 Clorotrianiseno

 Dietilestilbestrol

 Dienestrol

 Benzestrol

ANTIESTRÓGENOS
 Clomifeno
 Tamoxifeno
 Toremifeno
 PROGESTERONA
 Esteroide C21
 Secreta cuerpo amarillo, placenta, folículo. Hombre 0.3ng/ml. Mujer 0.9 ng/ml
(folicular) 18ng/ml (luteinica).
 Mucosa vaginal
 Cervix
 Endometrio
 Gestación: Reduce la contractilidad, efecto inmunosupresor.
 Desarrollo acino mamario.
 ↓ Sensibilidad a oxitocina.
 ↑ Temperatura
 Inhibe secreción LH, potencia efecto inhibidor de estrógeno (anovulación)
 Dosis altas natriuresis por bloqueo aldosterona.
 ↑ Secreción aldosterona.
 ↓ Cociente HDL = Índice infarto miocardio
LDL
 PROGESTÁGENOS

 19 NOR TESTOSTERONA:
 1ra Generación: Noretisterona (noretinodrel) de escaza potencia,
actividad andrógeno virilizante, virilización fetal.
 2da Generación: Levonorgestrel (isómero de noretisterona) mayor
potencia.
 3ra Generación: Desogestrel, gestodeno, norgestimato.
1ra y 2da : ↓ cociente HDL ↑ Riesgo enfermedad cardiovascular
LDL
3ra : ↑ cociente HDL con alguna actividad
LDL estrogénica intrínseca
 17 OH PROGESTERONA:
 Sin actividad androgénica ni estrogénica, se usa solo como inyectables
o preparados depot, acetato de medroxiprogesterona.
ANTIPROGESTANOS: Mifepristone RU 486, Onapristone
 MECANISMO DE
RETROALIMENTACIÓN
NEGATIVA
 ANTICONCEPTIVOS

 Acción: Inhibición gonadotrofinas hipofisiarias.

 Minipíldoras: progestágenos solos.
 Píldora día siguiente: estrógenos solos o poscoitales.
 Combinado mayor eficacia: Etinil estradiol + derivado 19
nortestosterona.
 Monofásico (estrógeno + progesterona), concentraciones iguales
 Bifásico 1ra mitad estrógenos + ↑ progesterona.
2da mitad estrógeno + progesterona.
 Trifásico 1ra 7 comprimidos: estrógenos + ↑ progesterona
2do 7 comprimidos: estrógenos + progesterona
3ro 7 comprimidos: estrógenos + progesterona
 VENTAJAS DE ANTICONCEPTIVOS
ORALES COMBINADOS (AOC)

1. Anticoncepción eficaz (0.5 embarazo)/100 mujeres-año.

2. Disminuye dismenorrea, tensión premenstrual y pérdida de
sangre con la menstruación, < anemia.
3. Mejoría del acné.
4. Inhibe quiste de ovarios.
5. Inhibe la endometriosis.
6. Inhibe miomas uterinos.
7. Disminuye incidencia de inflamación pélvica por espesamiento de
secreción cervical.
 DESVENTAJAS DE ANTICONCEPTIVOS
ORALES COMBINADOS (AOC)

1. Enfermedad vascular: Cardiopatía isquémica, enfermedad

vascular cerebral, trombosis, por estrógenos; hoy se ha reducido
su concentración a < 35 ug.
2. La progesterona ↓ cociente HDL/LDL, se acentúa el riesgo si la
mujer fuma.
3. Ca mama, si bien las causas pueden ser multifactoriales.
4. Disminución tolerancia a la glucosa, reversible a los 6 meses de
suspendido.
5. No usar en diabéticos con compromiso de cardiopatía. Solo usar
progestágenos.
 MINIPÍLDORA

 Baja dosis progestágeno.

 Hay ovulación.
 Hay menstruación, irregular.
 Induce moco cervical, espeso y viscoso. 18-20h. después de tomarlo (tomarlo a ½
día)

GESTANO DE DEPÓSITO
 Acetato
 Medroxiprogesterona, duración 12 semanas.
 NETTA NORISTERAT: 200 mg noretisterona IM c/8 semanas.
 NORPLANT: 6 cap. de 38mg LEVONORGESTREL (228mg.) dura 5 años.
 Acción:
 Anovulatorio 50%
 Moco cervical espeso
 PÍLDORA DEL DÍA SIGUIENTE
(POSCOITAL)
 Anovulatorio: Impide ovulación.
 Anticonceptivo: Dificulta transporte de espermatozoides
 Antiimplantatorio: Impide la implantación en endometrio.
 Espermatozoide tarda de 2-3h  4 días en ascender al tercio
externo de la trompa.
 Si la mujer toma después de haber ovulado: hay fecundación (no
impide la ovulación). Impide que embrión se implante.
 Píldora: 0.750mg (LEVONORGESTREL): 50 veces más que una
minipíldora (MICROLUT: 0.030mg.)
0.750mg x 2 = 1500mg
24 – 72h. Siguiente
1er comprimido: antes de las 72 h.
2do comprimido: 12 horas después