ENFERMEDAD ULCEROSA PPTICA

MAILLIW GARCIA

ESTMAGO GENERALIDADES
rgano ms dilatado del tubo digestivo, con una capacidad de

aproximadamente 1,3 a 1,5 lt.

Arriba: esfago por el EEI; Abajo: duodeno a travs del ploro Tiene cuatro zonas:

- Cardias - Fundus - Cuerpo - Antro

GUYTON, A.; HALL, J.; Tratado de Fisiologa Medica (11va Ed.). Barcelona, Espaa, 2006.

CAPAS DEL ESTOMAGO

-GLANDULAS OXINTICAS (80%): C. Parietales: HCl- y factor intrnseco C. Principales: Pepsingeno C. Enterocromafines: Histamina -GLANDULAS PILORICAS (20%): C. Mucgenas: moco fluido, agua y HCO3 C. G: gastrina Clulas C. D: somatostatina Endocrinas

GUYTON, A.; HALL, J.; Tratado de Fisiologa Medica (11va Ed.). Barcelona, Espaa, 2006.

GLANDULAS OXINTICAS

GUYTON, A.; HALL, J.; Tratado de Fisiologa Medica (11va Ed.). Barcelona, Espaa, 2006.

HISTOLOGIA GASTRICA

GUYTON, A.; HALL, J.; Tratado de Fisiologa Medica (11va Ed.). Barcelona, Espaa, 2006.

SECRECION DE ACIDO CLORHIDRICO

Secretado por las Cels Parietales Control por: Sistema nervioso

Histamina Gastrina La somatostatina la INHIBE Acido intraluminal (PH < = 3) Se estimula liberacin de somatostatina Inhibe la liberacin de gastrina e histamina

GUYTON, A.; HALL, J.; Tratado de Fisiologa Medica (11va Ed.). Barcelona, Espaa, 2006.

SECRECION DEL PEPSINOGENO

Estimulacin de las Cels Ppticas por la Ach

Secrecin y activacin en respuesta al HCl-

Pepsingeno Enzima Proteoltica Pepsina

GUYTON, A.; HALL, J.; Tratado de Fisiologa Medica (11va Ed.). Barcelona, Espaa, 2006.

SECRECION DEL FACTOR INTRINSECO

Esencial para la absorcin de Vitamina B12 en

el leon. Gastritis crnica = aclorhidria y

F.I

GUYTON, A.; HALL, J.; Tratado de Fisiologa Medica (11va Ed.). Barcelona, Espaa, 2006.

SECRECION DE HISTAMINA
Estimula las clulas parietales

para secrecin de HCl La administracin de antagonistas de receptores H2 suprime casi completamente la secrecin de cido gstrico en respuesta a la gastrina y a la acetilcolina. Su liberacin es estimulada por la gastrina, la acetilcolina y la adrenalina. La somatostatina inhibe la liberacin de Histamina.

GUYTON, A.; HALL, J.; Tratado de Fisiologa Medica (11va Ed.). Barcelona, Espaa, 2006.

GLANDULAS PILORICAS
GASTRINA
Se producen en clulas G
Los productos de la digestin

SOMATOSTATINA
Producida por las clulas D
Inhibe la secrecin de acido

proteica estimulan su liberacin

El acido luminal y la

regulando liberacin de Gastrina e Histamina

El estimulo principal para la

somatostatina inhibe su liberacin

Las clulas parietales poseen

liberacin de somatostatina es la acidificacin del antro

La Ach de las fibras vagales

receptores para la gastrina y esta induce la secrecin de HCl-

inhiben su liberacin.

GUYTON, A.; HALL, J.; Tratado de Fisiologa Medica (11va Ed.). Barcelona, Espaa, 2006.

FASES DE LA SECRECION GASTRICA

GUYTON, A.; HALL, J.; Tratado de Fisiologa Medica (11va Ed.). Barcelona, Espaa, 2006.

GUYTON, A.; HALL, J.; Tratado de Fisiologa Medica (11va Ed.). Barcelona, Espaa, 2006.

FACTORES DEFENSORES DE LA MUCOSA GASTRICA

Moco
Bicarbonato Renovacin de las clulas del Epitelio Flujo sanguineo de la mucosa Sntesis de prostaglandinas

GUYTON, A.; HALL, J.; Tratado de Fisiologa Medica (11va Ed.). Barcelona, Espaa, 2006.

ULCERA PEPTICA-CLASIFICACION
Clasificacin de Johnson: Tipo 1.- Lesin en cuerpo gstrico Tipo 2.-Asociada con lcera duodenal Tipo 3.- Prepilrica Tipo 4.- Lesin del fondo gstrico Tipo 5.- lceras mltiples

PREZ TORRES, E; ABDO FRANCIS, J; Gastroenterologa (2da Ed), Ciudad de Mxico, Mxico; 2006.

DULCE GOMEZ

 Aproximadamente un 10% de la poblacin presenta sntomas de una lcera pptica (UP) a lo largo de su vida y al menos un 25% de stos tienen complicaciones graves, que requieren asistencia hospitalaria en muchos casos. Las UG tienden a aparecer ms tarde en la vida que las duodenales, con un pico de incidencia durante el sexto decenio. La UD es la mas comn y es dos veces ms comn en hombres que en mujeres, pero la incidencia de la UG es semejante en ambos sexos La incidencia se incrementa en ancianos posiblemente por causa de un mayor uso de AINES.

Grupos con condiciones socioeconmicas bajas, ambiente sobrepoblado e insalubre

Dempsey DT. Estmago. En Brunicardi FC, Andersen DK, Billiar TR, Dunn DL, Hunter JG, Matthews JB and Pollock RE. Schwartz Principios de Ciruga. Mc Graw-Hill, Mxico, D. F. 2011. Ferrer I, Perez J, Herrerias J. Guia de Seguimiento Farmacoterapeutico sobre Ulcera Peptica. Universidad de Granada

Frecuentes
Helicobacter pylori AINES Ulceras por estrs

Infrecuentes
Hipergastrinemia Infecciones (Herpes virus, CMV) QuimioterapiaRadioterapia Sndromes Mieloproliferativos con basofilia Otros

Otros Factores Agresivos

Tabaco Alcohol Dieta Predisposicin Gentica

Sleisenger & Fordtran: Enfermedades Digestivas Y Hepaticas (8 Ed.). Elsevier espaa, s.A., 2008

AINEs -Inhibe la ciclooxigenasa 1, que es responsable de la produccin de prostaglandinas, protectoras de la mucosa

Tabaquismo ->secrecin de cido gstrico y reflujo duodenogstrico -<produccin de prostaglandinas (Gastroduodenal) y de Bicarbonato (pancreatoduodenal) -

Alcohol -En altas concentraciones daa la barrera mucosa gstrica y estimula la secrecin cida

Estrs y Factores Psicolgicos -Tipos de personalidad -El estrs psicolgico

Hipergastrinemia -Gastrinomas -Sindrome de Zollinger-Ellison

Y Otros

Sleisenger & Fordtran: Enfermedades Digestivas Y Hepaticas (8 Ed.). Elsevier espaa, s.A., 2008 Dempsey DT. Estmago. En Brunicardi FC, Andersen DK, Billiar TR, Dunn DL, Hunter JG, Matthews JB and Pollock RE. Schwartz Principios de Ciruga. Mc Graw-Hill, Mxico, D. F. 2011.

Factores Defensivos
Secrecin de moco y HCO3 Restitucin celular rpida Flujo sanguneo mucoso PGE2

Factores Agresivos
H. pylori

AINES Actividad Pptica cido clorhdrico

Desequilibrio

lcera

Sleisenger & Fordtran: Enfermedades Digestivas Y Hepaticas (8 Ed.). Elsevier espaa, s.A., 2008 Dempsey DT. Estmago. En Brunicardi FC, Andersen DK, Billiar TR, Dunn DL, Hunter JG, Matthews JB and Pollock RE. Schwartz Principios de Ciruga. Mc Graw-Hill, Mxico, D. F. 2011.

Factores exgenos: AINE, ALCOHOL

cido+Pepsina

Factores endgenos: bilis

Primera lnea de defensa: barrera moco y bicarbonato Segunda lnea de defensa: mecanismos de clulas epiteliales. Funcin de barrera apical; defensa celular extrnseca y expulsin de cido Tercera lnea de defensa: remocin de H+ retrodifundidos y aporte de energia

Lesin de Clulas Epiteliales

Primera lnea de reparacin: restitucin Segunda lnea de reparacin: replicacin celular Formacin de Heridas Agudas Tercera lnea de reparacin: curacin de las heridas. Formacin de tejido de granulacin. Angiognesis. Remodelamiento de la membrana basal.

lcera
Sleisenger & Fordtran: Enfermedades Digestivas Y Hepaticas (8 Ed.). Elsevier espaa, s.A., 2008

ENRIQUE GONZALEZ

1. Morfologa

FUENTE: es.wikipedia.org/wiki/Helicobacter_pylori

Br. ENRIQUE L. GONZLEZ V.

2. Epidemiologa

Se estima que ms de dos tercios de la poblacin mundial se encuentra infectada por esta bacteria
Uso Continuo de antibiticos

Malas condiciones socioeconmicas

Factores de Riesgo: Edad, Sexo y Raza Modo Transmisicin

FUENTE: es.wikipedia.org/wiki/Helicobacter_pylori

Br. ENRIQUE L. GONZLEZ V.

3. Fisiopatologa Helicobacter Pylori Clulas D

Hipergastrinemia
Hiperplasia Celular

Hipersecrecin cida
Metaplasia Antral

Colonizacin de la Mucosa

Bicarbonato
FUENTE: Schawartz. Principios de Ciruga. 8 Edicin

Clulas Inflamatorias

Br. ENRIQUE L. GONZLEZ V.

4. Mtodos Diagnsticos PRUEBAS INVASIVAS

Prueba Rpida de la Ureasa

Anlisis Histolgico

Cultivo
FUENTE: Schawartz. Principios de Ciruga. 8 Edicin

Br. ENRIQUE L. GONZLEZ V.

PRUEBAS NO INVASIVAS

Exhalacin de la Urea

Pruebas Serolgicas Deteccin de Antgenos en Heces

FUENTE: Schawartz. Principios de Ciruga. 8 Edicin

Br. ENRIQUE L. GONZLEZ V.

5. Tratamiento

TERAPIA TRIPLE BISMUTO

TERAPIA TRIPLE IBP

TERAPIA CUDRUPLE

DURACIN: 10 14 DAS
FUENTE: Schawartz. Principios de Ciruga. 8 Edicin

Br. ENRIQUE L. GONZLEZ V.

EDERSON GONZALEZ

CLNICA
No Complicada: Gastrica A Duodenal A

L
I C I

L
I C I

D
A E C: perdida de peso, nauseas, vomitos.

D
A E C:flatos, meteorismo, sensacion de plenitud, pirosis.

http://nyp.org/espanol/library/digest/ulcers.html---Boletn Esc. de Medicina, P. Universidad Catlica de Chile 1994; 23: 130-135

CLNICA
Complicada: En una perforacin. En una obstruccin. En una penetracin. Hemorragia digestiva.

Boletn Esc. de Medicina, P. Universidad Catlica de Chile 1994; 23: 130-135

LYRIAN HIDALGO

DIAGNSTICO DE LCERA PPTICA

HISTORIA CLNICA EXAMENES DE LABORATORIO: hemograma, test de secrecin acida. EXAMEN RADIOLGICO ENDOSCOPIA

Bibliografa: 1. CAUNEDO A, A. BARROSO R, N. HERRERIAS G. J.M. Laboratorio de Gastroenterologa. 2da edicin. 2. PEREZ T. Eduardo. ABDO F. Juan. BERNAL S. Fernando. Et al. Gastroenterologa. 1era edicin. Mexico, editorial McGrawHill Interamericana Editores, S.A. ISBN: 978-607-15-0615-3.

DIAGNSTICO DE LCERA PPTICA

ENDOSCOPIA
Ecografa endoscpica Colangiopancreatografa retrograda endoscpica Cpsula endoscpica Endoscopia virtual

INDICACIONES

Bibliografa: 1. Vzquez I. J.L. Endoscopia Digestiva: Diagnstica y Teraputica. 1era edicin. Espaa. Editorial Panamericana. 2009. ISBN 978-849835-063-0. 2. Pgina de Internet: ENDOSCOPIA. American Cancer Society. Fecha de ultima actualizacin 18/04/2013. Disponible:www.cancer.org

DIAGNSTICO DIFERENCIAL
1. Carcinoma Gstrico 2. Gastritis 3. Pancreatitis 4. Colecistitis 5. Clico Biliar 6. Infarto agudo al miocardio de cara inferior.

Bibliografa: 1. PEREZ T. Eduardo. ABDO F. Juan. BERNAL S. Fernando. Et al. Gastroenterologa. 1era edicin. Mexico, editorial McGrawHill Interamericana Editores, S.A. ISBN: 978-607-15-0615-3.

GABRIEL LA FARCIOLA

TRATAMIENTO
I
-

INICIALMENTE Se indica una dieta, la cual estar orientada en los alimentos que el paciente refiera no hacerle dao. Prohibir al paciente la ingestin de bebidas alcohlicas durante el estado agudo ulceroso, as como tambin evitar el consumo de cigarros y el tratamiento con AINE, aspirina, corticoides, etc. Suspender la bebida de ctricos por su pH 1.4 y las gaseosas 2.4, y consumo moderado de caf.
Prez Torres, Eduardo; Abdo Francis, Juan, 2012, 2da Edicin, Mxico, McGrawHill, 705pags.

1. Antagonista de receptores H2

Actan bloqueando los receptores H2 de las clulas parietales, disminuyen la secrecin de pepsinogeno y actividad de la pepsina 600-800 mg c/12 h o, 1200-1600 mg dosis nica (noche) en 4-8 semanas 150 mg c/12 h o, 300 mg dosis nica (noche) en 4-8 semanas 20 mg c/12 h o, 40 mg dosis nica (noche) en 4-8 semanas

CIMETIDINA RANITIDINA

FAMOTIDINA

NIZATIDINA

150 mg c/12 h o, 300 mg dosis nica (noche) en 4-8 semanas

Prez Torres, Eduardo; Abdo Francis, Juan, 2012, 2da Edicin, Mxico, McGrawHill, 705pags.

2. Inhibidores de la bomba de H+ (IBP) OMEPRAZOL

Actan sobre la bomba ATP-asa H/K

20-40 mg 30 min antes de cada comida por 2-4 semanas en ulceras no complicadas 20-40 mg 30 min antes de cada comida por 2-4 semanas en ulceras no complicadas 15-30 mg 30 min antes de cada comida por 2-4 semanas en ulceras no complicadas

PANTOPRAZOL (anti- H. pilory)

LASOPRAZOL

RABEPRAZOL

10-20 mg 30 min antes de cada comida por 2-4 semanas en ulceras no complicadas Alivia los sntomas
HIDROXIDO DE MAGNESIO

3. Anticidos
HIDROXIDO DE ALUMINIO

Prez Torres, Eduardo; Abdo Francis, Juan, 2012, 2da Edicin, Mxico, McGrawHill, 705pags.

4. Protector de mucosa:

Dos mecanismos: A) Agentes anti secretores. B) Aumenta la resistencia de la mucosa a travs de: un estmulo de la secrecin de moco, de bicarbonato, y aumento del flujo sanguneo en la mucosa gstrica. 4 gr al da, 30 min antes de c/ alimento y 1 gr antes de acostarse durante 4-6 sem. 1 tableta 1 hora antes de c/ alimento y 1 antes de acostarse durante 4-6 sem. 2 tabletas 1 hora antes de c/ alimento y 2 tabletas antes de acostarse durante 4-6 sem. Recubre la mucosa gstrica y la zonaulcerada, forma una barrera protectora y provoca absorcin de pepsina, estimulacin de prostaglandinas endgenas, absorcin de sales biliares, estimula la secrecin de moco y efecto de crecimiento epidermal

SULCRALFATO SUBCITRATO DE BISMUTO SUBSALICILATO DE BISMUTO

5. Prostaglandinas sintticas (prostaglandinas E)

MISOPROSTOL 200 mg c/6 horas post pandrial (2-4 horas) Prez Torres, Eduardo; Abdo Francis, Juan, 2012, 2da Edicin, Mxico, McGrawHill, 705pags.

Prez Torres, Eduardo; Abdo Francis, Juan, 2012, 2da Edicin, Mxico, McGrawHill, 705pags.

Prez Torres, Eduardo; Abdo Francis, Juan, 2012, 2da Edicin, Mxico, McGrawHill, 705pags.

Prez Torres, Eduardo; Abdo Francis, Juan, 2012, 2da Edicin, Mxico, McGrawHill, 705pags.

MARITZA LUNA

COMPLICACIONES DE LA EUP
1980-1990 35% presentaban complicaciones

Consumo de AINEs es el factor mas asociado

Hemorragia

Penetracin

Perforacin

Obstruccin

. Cecilio Irazolaa, J.L. Cabrerizo Garcaa y . Lanas Arbeloab Servicios de Medicina Interna y de Aparato Digestivo. Hospital Clnico Universitario Lozano Blesa. Zaragoza. Espaa.

HEMORRAGIA
Mayor morbimortalidad

50% de las hemorragias digestivas altas

Incidencia 50-100 x 100.000hab. 80% cesa espontneamente Mortalidad global 2-10%

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HEMORRAGIA
Factores predisponentes
AINES 80% + Corticoesteroides + Anticoagulantes

Manifestaciones Clnicas

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HEMORRAGIA
Manejo teraputico
Estabilidad hemodinmica
Endoscopia Tratamiento farmacolgico: bolo IV 80mg Omeprazol o
Pantoprazol, seguido de infusion continua de 8mg/hr.

Tratamiento quirrgico

Prevencin de la recidiva

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HEMORRAGIA
Factores pronsticos
Edad >60
Patologa concomitante Inestabilidad hemodinmica

Tamao de la ulcera >2cm

Signos endoscpicos de hemorragia frecuente

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PERFORACION
5% pacientes ulcerosos

Mas grave
Mas frecuente en varones 60% duodeno, 20% antro, 20% cuerpo gastrico Mortalidad 5-7 x 100.000hab.

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PERFORACION
Factores predisponentes:
AINES 33-70%
Tabaco Alcohol

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PERFORACION
Manifestaciones clnicas:
Primera fase: paso del acido gstrico a la cavidad

peritoneal y la liberacin de mediadores vasoactivos.

Segunda fase: deposito de liquido inflamatorio

intraperitoneal.
Tercera fase: formacin de tercer espacio.

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PERFORACION
Diagnostico:
Clnica
Examen fsico Rx. PA trax

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PERFORACION
Abordaje teraputico
Control hemodinmico y de signos vitales
Hidratacin y sonda nasogstrica de aspiracin Ayuno estricto

IBP, analgsicos, ATB VEV

Tratamiento definitivo: quirrgico.

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PENETRACION
Generalmente diagnosticada en necropsias

Factores predisponentes
AINES Tabaco

Manifestaciones Clnicas Diagnostico Manejo teraputico

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OBSTRUCCION
Menos frecuente

80% estenosis pilricas

Factores desencadenantes
Relacionados con cambios inflamatorios Fibrosis de la cicatriz Atona gstrica Helicobacter pylori**

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OBSTRUCCION
Manifestaciones clnicas:
Signo cardinal: vmitos copiosos de carcter retencionista
Perdida de peso Signos de deshidratacin

Diagnostico:
Endoscopia digestiva superior

Manejo teraputico

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