Академический Документы
Профессиональный Документы
Культура Документы
Apoptosis
La apoptosis o muerte celular programada es un proceso fisiolgico que ocurre en todas las clulas eucariotas para mantener una homeostasis de un organismo y esencial para el desarrollo normal de un organismo y en procesos patolgicos
Tipos de Apoptosis
Va extrnseca. Receptores TNF o Fas Aunque se han descripto varios receptores de muerte, los ms conocidos receptores de muerte son el receptor de TNF tipo 1 (TNFR1), y una protena relacionada llamada Fas (CD95) y sus ligandos, TNF y Fas ligando (FasL), respectivamente. Estos receptores de muerte tienen un dominio de muerte intracelular que recluta a protenas adaptadoras tales como el dominio de muerte asociado al receptor TNF (TRADD) y al dominio de muerte asociado a Fas (FADD), as como a cistena-proteasas como las caspasas. La unin de un ligando de muerte a un receptor de muerte, resulta en la formacin de un sitio de unin para una protena adaptadora y el complejo completo de ligando-receptor-adaptador se conoce como DISC (complejo de sealizacin que induce muerte). El DISC entonces, inicia el ensamblaje y activacin de la pro-caspasa 8. La forma activada de la enzima, la caspasa 8, es una caspasa iniciadora, que inicia la apoptosis clivando otras caspasas ejecutoras o de ro abajo.
Va intrnseca o va mitocondrial
Por estmulos intracelulares como: dao gentico irreparable, la hipoxia, concentraciones extremadamente altas de calcio citoslico y un estrs oxidativo. Permeabilidad mitocondrial aumentada y de la liberacin de molculas proapoptticas tales como la citocromo-c hacia el citoplasma. Hay dos grupos principales de protenas Bcl-2, especficamente las protenas pro-apoptticas (Bax, Bak, Bad, Bcl-Xs, Bid, Bik, Bim y Hrk) y las anti-apoptticas (Bcl-2, Bcl-XL , Bcl-W, Bfl-1 y Mcl-1) Factor inductor de apoptosis (AIF) , Smarc (act casp der de mit) La liberacion de cit c activa la casp3 por medio del complejo apoptosoma (citocromo-c, Apaf-1 y caspasa 9)
Cambios bioquimicos
Existen tres tipos principales : 1) activacin de las caspasas 2) rotura de DNA y otras protenas y 3) cambios de la membrana y reconocimientos por parte de las clulas fagocticas. Cambios fsicos y bioqumicos, como disminucin de volumen celular, compactacin de clulas y organelos, junto con su fragmentacin para formar cuerpos apoptoticos
Macroautofagia, una estructura de doble membrana (el autofagosoma) envuelve la carga y se fusiona con los lisosomas. En la microautofagia, una invaginacin de la membrana lisosomal envuelve a la carga. En autofagia mediada por chaperonas, protenas afines al choque trmico, entregan sustratos a los lisosomas.
MECHANISMS OF AUTOPHAGY
autophagy-related (ATG) gene
Necrosis
Necrosis del griego "nekros," es identificada por tumefaccin de clulas y orgnulos o la ruptura de membranas superficiales con derrame de contenido intracelular. La Necrosis por lo general resulta de una deficiencia metablica con rpido agotamiento de ATP, principalmente ocurre en isquemia. Es considerada una forma accidental de muerte celular se produce en respuesta a la hipoxia aguda o lesin isqumica.