I.C.B.

Nefrología

Dr. Becerril

Glomerulonefritis

Septiembre 2009

Presentan:
Laura Ortiz Meza
Paola García Parra Pérez
Alejandra Pineda Ribota
 Glomerulonefritis
Clasificación
clínica

Rápidamente
progresiva
Clasificación
etiológica

Primaria 
Secundaria
Anatomía patológica Trastorno
se limita al riñón multigeneralizado
Alteraciones generales
consecuencia directa
de la disfunción
glomerular
Clasificación
Histológica

Focales –
Difusas

Segmentarias –
Globales

Intracapilar -
Extracapilar
Glomerulonefritis Aguda
 Se caracteriza por 
HTA
inicio súbito 
Edema
 Insifuciencia renal
aguda
 Oliguria (menos de
400mL/24hs)
Fisiopatología

Las lesiones glomerulares en la GN aguda son el

resultado de la deposición de complejos
inmunes.

Macroscópicamente, se puede apreciar un

aumento hasta del 50% del riñón.

Los cambios histopatológicos incluyen la

hipertrofia de los túbulos glomerulares e
infiltración de PMN
Signos y síntomas

HTA 80%

Hematuria

Artritis

Edema

Oliguria

Lumbalgia

Proteinuria
Glomerulonefritis Crónica

Aguda-Crónica

Fibrosis Afección
tubulointersticial cardiovascular
progresiva e
irreversible
Falla renal crónica
Insuficiencia renal

Filtración terminal
glomerular

Retención de toxinas

El Dx de falla renal crónica se puede hacer

sin el conocimiento de la causa subyacente
 Clasificación NKF de Insuficiencia Renal Crónica (IRC)
 

Estadi Descripción FG (mL por minuto Plan de Acción

o por 1,73 m2)

- Riesgo > 60 (con factores Screening, reducción de los factores de

incrementado de riesgo para riesgo para insuficiencia renal crónica
para insuficiencia renal
insuficiencia crónica)
renal crónica
1 Daño renal con > 90 Diagnóstico y tratamiento, tratamiento
FG normal o de comorbilidades, intervenciones para
elevado enlentecer la progresión de la
enfermedad y reducción de los factores
de riesgo para enfermedad
cardiovascular
2 Daño renal con 60 a 89 Estimación de la progresión de la
disminución enfermedad
leve del FG
3 Disminución 30 a 59 Evaluación y tratamiento de las
moderada del complicaciones de la enfermedad
FG
4 Disminución 15 a 29 Preparación para la terapia de
severa del FG reemplazo renal (diálisis, transplante)
5 Fallo renal < 15 (o diálisis) Terapia de reemplazo renal si la uremia
está presente
Fisiopatología

Disminución de volumen de nefronas FG

Hipertrofia + hiperfiltración HTA


En estadios tempranos, la de FG provoca
ligero aumento en creatinina.

GF es menor de 60-70mL, BUN
 Creatinina + BUN Anemia
 FG
Eritropoyetina Hipocalcemia
Vitamina D Edema,
Excresión de agua, K,
Na.
hipercalemia, HTA
Disfunción plaquetaria Hemorragia
Consecuencias de la reducción de
masa nefronal y sus mecanismos
adaptativos
 Factores de riesgo
Tipo Definición Ejemplos
Factores de Factores que Ancianos, historia familiar de insuficiencia renal
susceptibilidad incrementan la crónica, reducción de la masa renal, bajo peso al
  susceptibilidad de nacer, minoría étnica o racial de Estados Unidos,
daño renal bajos ingresos o nivel educacional

Factores de Factores que Diabetes mellitus, hipertensión arterial,

iniciación directamente enfermedades autoinmunes, infecciones
  inician el daño sistémicas, infecciones del tracto urinario, litiasis
renal renal, obstrucción del tracto urinario inferior,
toxicidad por drogas
Factores de Factores que Niveles más elevados de proteinuria, hipertensión
progresión acentúan el daño arterial más elevada, pobre control glucémico en
  renal y declina más diabetes, tabaquismo
rápido la función
renal después de
iniciado el daño

Factores de FactoresDosis
Factores que debaja
riesgo
de diálisis (Kt/V)*, acceso vascular
estadios finales incrementan la temporario, anemia, bajo nivel sérico de
morbilidad y albúmina, comienzo tardío de la diálisis
mortalidad en el *Kt/V (nomenclatura aceptada para dosis de
fallo renal diálisis), "K" representa el clearance de urea, "t"
representa tiempo, y "V" representa volumen de
distribución para urea
Tratamiento

Se basa en reducir la 
Farmacológico
HTA y glomerular 
Diálisis

Controlar el volumen 
Trasplante
extracelular

Anemia, alteraciones
metabólicas
Nefropatía
Diabética
 ND es causa frecuente de insuficiencia
renal crónica terminal
 Es complicación microvascular de la DM
 Prevalencia de ND: 25-45% en ambos tipos

de DM.
Fisiopatología
 1. Hipertrofia renal, hiperfiltración
glomerular
 2. Lesión estructural sin alteraciones

funcionales
 3. Microalbuminuria
 4. Nefropatía establecida
 5. Insuficiencia renal terminal
Estadio 1. Hipertrofia renal,
hiperfiltracion glomerular
 Productos de glucosilación avanzada
Alteran la síntesis de producción de
colágeno y promueven la aparición de
defectos en la pared capilar.

 Aumento del tamaño renal y FG

 Aumento del volumen y de la superficie de

filtración glomerular
Estadio 2. Lesión estructural
sin alteraciones funcionales
 Aumento del tamaño renal y del filtrado
glomerular
 Incremento en el espesor de la membrana

basal glomerular
 Expansión mesangial por depósito de

proteínas
 No se detecta microalbuminuria
Estadio 3.
Microalbuminuria
 Albúmina .03-.3g/día
 Alteración en la carga de la pared

glomerular
 Esclerosis glomerular
 Reversible (control glucémico y de la TA)
Estadio 4. Nefropatía
establecida
 Proteinuria (+300mg/24hs)
 Deterioro progresivo del filtrado glomerular:

insuficiencia renal progresiva

 Prevalencia de HTA se correlaciona con el

curso evolutivo de la enf.

Estadio 5. Insuficiencia renal
terminal
 Proteinuria en aumento, llegando al rango
nefrótico
 Insuficiencia renal que requiere tratamiento

sustitutivo
Tratamiento
 Prevención primaria  Prevención secundaria
Evitar la progresión de Evitar la progresión de
normoalbuminuria a microalbuminuria a
microalbuminuria nefropatía diabética
establecida

Retardar la evolución a insuficiencia

renal terminal

Control de la HTA, control glucémico,

dieta hipoproteica, control de
hiperlipidemia
Presenta: Alejandra Pineda Ribota
 Conocida como nefrosis lipoidea.
 Es una enfermedad típica de los niños.
 Generalmente muestra excelente respuesta a los
corticoides.
 Usualmente es idiopática, pero puede asociarse a
linfoma de Hodgkin.
 Mayor frecuencia entre los 2-6 años de
edad (80-95%).
 Adultos y adolescentes (50%).
 Población mayor de 40 años (25%).
 Trastorno de: Células T

Liberan
Se han 
Citocinas IL12 mas IL18
encontrado 
niveles séricos 
aumentados de 
IL4 y CD23 Lesionan Podocitos

Disminuye síntesis de 
Polianiones

Histologicamente
Hemopexina plegamiento de los 
pedicelos y en 
inmunofluorescencia: 
deposito de IgM
 Sinaptopodina: Su expresión en el podocito
se ha asociado con una mejor respuesta al
tratamiento con esteroides.

Marcador para determinar el tratamiento adecuado.

•Polimorfismo de la IL3 asociado con la enfermedad de cambios mínimos.
•Mayor expresión de endotelina I

Aunque ha habido una gran cantidad de estudios publicados 
recientemente, el mecanismo por el cual las células T aumentan la 
permeabilidad glomerular se ha mantenido sin probar.
 El debut no tiene causa identificable pero en
ocasiones va precedido de infecciones
respiratorias, reacciones alérgicas o
inmunizaciones.
EDEMA
Hipovolemia Aumento de Peso
(signo mas evidente)

Hipercolesterolemia Microhematuria Tromboembolismo

(33%)

Atrofia muscular,  Retraso del 
Adelgazamiento de  crecimiento
piel  en niños
 20%
Secundarios

80%
Idiopáticos 1. Drogas: AINE, rifampicina, 
interferón.
2. Toxinas: Mercurio, litio, 
picaduras de abeja.
3. Infecciones: mononucleosis 
infecciosa, VIH.
4. Neoplasias: Linfoma de 
Hodgkin
 El pronóstico es excelente excepto en quienes desarrollan esclerosis focal o segmentaria 
y pueden IRC. Influyen la forma de presentación, edad, sexo, raza, antígenos HLA, 
respuesta a corticoides duración de la remisión, número de recaídas
• La morbilidad esta en relación con procesos infeccioso.
• La mortalidad en:
1. Edad pediatrica 2%                 2.Adultos 6-10%                 3.Anciano 35-40%

1. Complicación más común.
Shock
Hipovolemico: 2. Debido a diarrea, sepsis, drenaje de 
líquido ascitico o uso de diuréticos.

Evento tromboembólico:

Periférica gangrena
Venosa profunda en piernas o pelvis  TEP
ASIATICOS

EN INFANTES VARONES 2:1

EN ADULTOS LA INCIDENCIA ES SIMILAR 
EN AMBOS SEXOS

EL PICO DE INCIDENCIA EN NIÑOS ES DE 
2-6 AÑOS

EN ADULTOS EL PICO DE APARICIÓN ES A 
LOS 40 AÑOS
Corticosensible primera manifestación:
Adultos: prednisona 1 mg/ kg/día
Niños: 60 mg/m2/dia en varias tomas por 4 semanas

Tratamiento de las recaídas: 
Niños: 60 mg/m2 de prednisona hasta la desaparición de la proteinuria, 3 
días consecutivos de cada semana durante 4 semanas a 40mg/m2/48hr.
Adultos 1mg/kg/día y posteriormente 0.8 mg/kg/48 horas durante 4 semanas.

Tratamiento de recaídas:
1. Ciclofosfamida 8-12 semanas 2-3mg/kg/día
2. Clorambucilo: 0.2mg/kg/día
3. Dietas oligoantigénicas
• 10% se comportan como corticorresistentes.
• El ensayo con fármacos inmunosupresores esta justificado.
• La efectividad de la ciclofosfamida y el clorambucil es
discutida.

Corticoresistente: Dado el mal pronostico de los pacientes 
corticorresistentes, se aconseja el tratamiento con ciclosporina, asociado a 
dosis bajas de prednisona (0.5 mg/kg/48hr)
 La nefropatía membranosa (GNM) es
una de las formas más comunes del
síndrome nefrótico en la población
adulta. Puede ser idiopática o secundaria
(30%). Los dos pueden ser distinguidos
por el laboratorio clínico, y las
características histológicas.
 US
 Lesión glomerular
 25% adultos con síndrome nefrótico
 35% >60@
 Niños 3% (grave)

 Raza: areas malaria, hepatitis

2:1
 Enf. mediada por sist.
inmune, los complejos
inmunes se depositan el
espacio subepitelial.

Endopeptidasa
 Primaria 85% neutra: Ag podocito ,
objetivo de Ab
 Complejo inm. pueden depositados en el
desarrollarse in situ o por espacio subepitelial
deposición de los glomérulos en
un subgrupo de px
con nefropatía
membranosa prenatal
 El hallazgo de C5b-9 urinaria
como prueba dx para la
siguiente actividad de la
enfermedad
 C5b-9 en cantidades sublclinica:
Distribución anormal de
las pr- de membrana de
hendidura y
 Estimula podocitos: proteasas, oxidantes,
desprendimiento de los
prostaglandinas, CME, citocinas(TGF-beta)
podocitos viables al
espacio de Bowman
 Alteraciones del citoesqueleto

 =Interrupción de la integridad funcional

de la membrana basal glomerular y la
barrera de filtración de pr- de
podocitos=proteinuria masiva.
 Infecciones: hep B,E, síilis,
paludismo, esquistosomosis, lepra,
filariosos
 Ca: mama, colon, pulmón, estómago,
riñón, esófago, neuroblastoma
 Fármacos: captopril, sales de oro,
mercuriales, penicilamina, AINES,
probenecid Ag superficie
 Enf. autoinmunes: lupus eritematoso de la hepatitis
gzado, AR, cirrosis biliar, dermatitis ByE
herpetiforme, miastenia grave, Sx Ag de la
Sjorgen, tiroiditis de Hashimoto tiroides
 Otras: diabetes, enf. Crohn, Sx Guillan
Barré, etc
 Inicio es insidioso

 80% edema, anasarca

 Anorexia, malestar y fatiga
 Algunos presentan proteinuria asintomática
 Hipertensión (no característica inicio)
 Ascitis,derrame pleural y pericárdico son poco
comunes
 80% como manifestación inicial Sx nefrótico
 Trombosis de vena renal
 Embolia pulmonar
 Trombosis de vena profunda
 Edema
 Dislipidemia
 Anticoagulantes?
 Hipertensión
 Inhibir sistema renina-angiotensina
 Inmunosupresores (tipo1) ciclosporina
 corticoesteroides
 20-33% remisión espontánea
 33% Sx nefrótico recidivante, función renal
normal
 33% IR, fallecen por complicaciones

 Peor pronóstico
 Pertenecer al sexo masculino
 Senectud
 Hipertensión
 Persistencia proteinuria
 Es la GN más frecuente en casi todo el mundo que
se caracteriza por depósito local o difuso de Ig A
en el mesangio glomerular con morfología
granular.
•En niños es la segunda causa más frecuente de 
Asiáticos 50% glomerulonefritis precedida por enfermedad de 
cambios mínimos.
•En ancianos es la 4ta causa de GN precedido por 
Europeos 
vasculitis, nefropatía membranosa.
10-30%
•Es poco frecuente en la raza negra.

Americanos
10-15%
74% de los casos en varones entre 15-65 años.
Las formas clínicas más comunes son las siguientes:

2. Hematuria Macroscopica: 
4. Insuficiencia Renal 15% adultos, 57% niños, 
aguda:  
1. Alteraciones urinarias hematuria color pardo, 
8% debutan con IRA mas 
3. Síndrome Nefrótico:  10%,  aparece de 0-3 días después 
asintomáticas:  48.1%  hematuria macroscopica, 
caben dos posiibilidades: de una infección y se 
lesiones tubulares, habitual/ 
cursan con esta forma clínica, 
acompaña de dolor lumbar, 
caracterizada por  recuperación espontanea, 
-Sindrome nefrotico sin 
microhematuria asociado a 
hipertensión ni dererioro  mialgias, febrícula. Estos 
porque el efecto toxico de la 
proteinuria.
funcional ni estructural. episodios se repiten con 
hemoglobina es reversible.
frecuencia variable
-Asociado a IRC o hipertensión y 
lesiones glomerulares 
evolucionadas
La función renal suele ser normal en la mayoría
cuando son diagnosticados.
Es frecuente detectar hiperuricemia y en el EGO:
eritrocitos dismórficos.
Valores séricos de IgA elevados de forma mantenida
pero inespecífica en 30%.
Ecografía abdominal: inicialmente: riñones normales
o hiperecogénicos, en fases avanzadas
disminuyen simétricamente de tamaño.
 Aumento de la matriz mesangial e hipercelularidad
mesangial: focal en menos del 50% de los glómerulos,
o segmentaria y difusa, en los vasos puede aparecer
hialinosis arteriolar que, a veces precede a la
hipertensión arterial sistémica y esclerosis parietal. La
clasificación es la siguiente:

Figura 2. La hipercelularidad mesangial se ve más claramente en este

glomérulo de un paciente de 45 años con nefropatía IgA. (H&E, X400). 
Grado I (cambios minimos glomerulares): glomerulos
normales o con mínima proliferación mesangial.

2.    Grado II (GN proliferativa mesangial): proliferación 
mesangial en menos del 50% de los glómerulos, sin 
alteraciones tubulointesticiales.
Grado III (GN proliferativa focal y segmentaria): 
adherencias a la cápsula de bowman y edema 
intersticial.
Grado IV GN proliferativa mesangial difusa: dobles 
contornos de la pared capilar, adherencias 
capsulares en mas del 50% de los ovillos y 
Penacho glomerular con leve hipercelularidad mesangial global;
alteración tubulointersticial.
la inmunofluorescencia directa demostró depósitos mesangiales difusos de
IgA. Mujer de 29 años con hematuria recurrente macro
y proteinuria leve, la función renal no presentaba alteraciones (H&E, X400). 
En este glomérulo además de hipercelularidad mesangial hay segmentos con 
hipercelularidad  endocapilar, disminución de luces capilares y células inflamatorias.
 La flecha señala una 
pequeña semiluna epitelial circunscrita. (H&E, X400 
observe el penacho comprimido por una semiluna epitelial 
circunferencial (flechas negras); hay proliferación mesangial celular y de la matriz
(flechas azules). Este caso corresponde al de una mujer de 32 años con episodios 
de hematuria macro, en el último, previo a la bopisia, presentó además elevación 
de la creatinina. Las semilunas extensas en NIgA se asocian con un curso clínico
 más agresivo. (H&E, X400). 
Inmunofluorescencia: los depósitos mesangiales son
patognomónicos y aparecen en todos los ovillos con
aspecto globular, los depósitos de C3 e IgG aparecen
en el 90%.
Clínica
Cambios histológicos

La característica fundamental en la NIgA es la inmunotinción mesangial

intensa, difusa, para IgA. Observe que la positividad se limita, en este caso, a
los tallos mesangiales, sin comprometer las paredes capilares; esta microfotografía
representa el típico patrón mesangial (Inmunofluorescencia con anticuerpos anti-IgA
marcados con fluoresceina, X400). 
 El deposito mesangial de IgA,
probablemente es el resultado final de
diferentes alteraciones en la síntesis,
estructura o aclaramiento plasmático de la
Ig A, con alteraciones de la respuesta
inmune humoral y celular, los principales
mecanismos son:
 1. Aumento de la síntesis de IgA

Se cree que existe una estimulación anitgenica que produce una 
hiperespuesta tipo IgA  en mucosas aunado a una síntesis 
2. Alteraciones de la IgA sérica y participación de 
aumentada por parte de los linfocitos.
complejos inmunes circulantes.
Inmunoglobulina anormal: polimerica con predominio de IgA1, 
cargada negativamente y con menos galactosa, no se conocen los 
antígenos implicados en los complejos inmunes.
3. Disminución del aclaramiento plasmático.
Los inmunocomplejos activan la vía alterna del complemento e 
impiden que se unan al receptor C3b del SER, aunado a que el 
deficit de galactosa le impide su unión a receptores hepáticos y del 
4. Depósito Mesangial:
SER.
Recientemente se ha demostrado que las CM, tienen receptores 
para IgA,  y otros factores que favorecen el depósito es el tamñano 
y la carga de la inmunoglobulina.
5. Mecanismo de lesión Glomerular:
Polimorfismo tipo deleción del gen que codifica para enzima 
convertidora de angiotensina (Genotipo DD). Es un factor 
Aumento de la celularidad y de la matriz extraglomerular 
independiente para el desarrollo de la enfermedad.
mesangial fibrosis. Estan implicados:  TNF,TGF-b, Angiotensina 
6. Factores Genéticos:
II e IL6.
 En la mayoría de los casos y edades tiene un curso
benigno.
El 8% de los pacientes llegan a normalizar la analitica de
orina.

Marcadores de Pronóstico Negativo:

Diagnóstico en edad 
Sexo Masculino Proteinuria: >1gr/día
Adulta: 30 o mas

Genotipo DD de la 
Hipertensión Arterial Hipertrigliceridemia
enzima 
Convertidora de
 angiotensina I
Dado que la patogenia continua siendo en gran medida enigmática, el
tratamiento es inespecífico y no es curativo. Recomendable:

1. Informar al paciente sobre la cronicidad de su 
enfermedad y la necesidad de  revisiones 
continuas.
2. Infecciones antibióticos 
3. Amigdalectomía
Si la función renal es normal o está ligeramente deteriorada, con
depuración de creatinina entre 50-75 ml/min, proteinuria
superior a 1gr/día, aparece hipertensión arterial y en la
histología hay datos de inflamación aguda o incipientes
signos de cronicidad hay 3 opciones de tratamiento:

Aceite
Corticoides
IECA De Pescado

60mg/días 
12 gr/día*2 años alternos*3meses, 
Reducir la  Disminuye síntesis de  disminuye 
Proteinuría hasta  citocinas, eicosanoides y  paulatinamente 
un 50% de su valor  agregación plaquetaria. hasta llegar a  2 
basal años.
 USA
Incidencia
10% en niños con faringitis
25% con impétigo
Recientes estudios reportan un
cambio en la epidemiologia y
encuentran la faringitis como
causa predominante de
glomerulonefritis
postestreptococica aguda.
 Muerte :


Niños (<1%), adultos (25%)

 Insuficiencia cardiaca congestiva:

adultos (43%), niños(<5%).
 Azoemia

83% adultos, 25-40% niños.

 Enfermedad renal con compromiso
glomerular secundario a una infección
bacteriana por estreptococo B hemolítico
del grupo A.

-Hematuria
-Hipertensión arterial
-Proteinuria
-Edema
-Oliguria
Estreptococos B hemolíticos grupo A

Concentraciones >IgG en el 30-40% px

(1era semana)
Depósitos glomerulares C3 y reducción de
los niveles séricos
 Enefermedad mediada por complejos inmunes

Poros GBM y el tamaño del complejo estreptococo-Ig

son determinantes importantes
o Complejo Estreptococo-Ig 15nm
o Poros GBM niños 2-3nm
adultos 4-4.5nm

La molécula puede rodar mas fácilmente dentro del

glomérulo de niños que adultos, eso explica la alta
frec en niños comparado con la de adultos
 2.también activa la via
alterna del
complemento

Deposición de C3
Los dos Ag provenientes de estreptococo
nefritógenos están bajo investigación:
1.Precursor de la exotoxina B Aguda
F. reumática
2.Deshidrogenasa de gliceraldehído fosfato
3.Estreptocinasa

Estas fracciones tienen alta afinidad por el

glomérulo
Leucocitos destruyen las bacterias cuyos
restos promueven la formación complejo
Ag-Ab glomerular produciendo lesión
histopatológica,“proliferación endocapilar
difusa exudativa” y depósito de complejos
en el espacio subepitelial conformando las
“jorobas”
 Correlación entre hallazgos
histopatológicos y le presentación
clínica en cuanto al grado de hematuria
y proteinuria
Respuesta antigénica para evidenciar
infección:

Determinación de antiestreptolisina (luego

de una faringitis se eleva 70-80%, inicia
10 dias después de la infección, pico
máximo entre la 3-5 semanas, para
luego declinar lentamente(1-6 meses)
Infección bacteriana y presentación clínica
PL: aprox 2 sem foco faríngeo
3-6 sem infecciones cutáneas.

Anorexia, letargia, cefalea, fiebre, dolor

abdominal, hematuria micro y macroscópica,
disminución progresiva de la diuresis (<1-
0.5mL/Kg/h) = sobrecarga hídrica
 Liquido   Hematuria
extracelular=congestión  macroscópica
circulatoria generalizada.  desaparece(1-4sem)
Edema perioribitario,   Hematuria
gravitario con edema pedal,  microscópica (6
pretibial, escrotal meses-2@)
Anasarca con disnea, 
ortopnea, congestión 
pulmonar,   PVC y 
cardiomegalia.
Ingurgitación yugular, IC, 
edema agudo pulmonar
Clínico
Anamnesis
Examen fisico
 EGO:
50% Hematuria micrscópica
30% Hematuria macroscópica, orina oscura
(color café)
 >Densidad de la orina(oliguria, >1020)
 Ph urinario ácido (hematina ácida)

(determinación en 24hrs, rango

<40mg/m2/h).
 Hemoglobinuria- hematuria
 Función renal

 Proteinuria masiva
 Cultivo hisopado faríngeo/lesión de piel
 Medición fracción de complemento C3
 BH: <hematocrito, pseudoanemia
 Aclaramiento de creatinina
 Sedimento de orina (cél. hemáticas,

leucocitos, cél. Epiteliales, cilindros

hialinos)
 Ionograma sérico:
 hipernatremia
 hipocalcemia
 hiperkalemia
 hiperfosfatemia

como consecuencia de la hipervolemia.

Medidas generales
Hipervolemia: edema e hipertensión arterial.
Manejo: dieta hiposódica con 1-2gr NaCl/día,
después de alta, mantenerse 1 mes.
Evolución: Toma de signos vitales, control de
líquidos administrados y eliminados, balance
hídrico cada 8 hr, diurses horaria y peso diario.
Se aportará sólo el requerimiento para pérdidas
insensibles con 400-600mL/m2/día
Medidas específicas
Diuréticos:
Furosemida 1mg/kg cada 8hrs a 6mg/kg en casos de
hipovolemia extrema.
Propanolol 1mg/kg/dia cada 8hrs
Nifedipino 0.25mg/kg/dosis sublingual o Vo cada 8hrs
Encefalopatia hipertensiva- diazóxido endovenoso en
bolo rápido 5mg/kg/dosis
Nitroprusiato de sodio en cuidados intensivos, bomba de
infusión a dosis de 1-8ug/kg/min
 Cultivo + estreptococo
Penicilina benzatínica a razon de 600.000
UI/intramuscular y dosis única <28kg y
1200.000 UI >28kg

Aleriga se indica eritromicina

Complicaciones:
Encefalopatia hipertensiva, IC 
congestiva, edema agudo 
pulmonar e IR aguda 

Pronóstico: Satisfactorio
La IR permanente es muy rara(1-3%)
En niños proteinuria y hematuria desaparecen
entre 3-4 semanas después de iniciada la
nefritis.
 Harrison
 http://www.kidneypathology.com/Histolog%EDa%20glom%E9rulo.
html
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