SHOCK

Prof. Juan Mondoedo Ch. Coordinador de Medicina I USMP-Filial Norte

FISIOPATOLOGIA

FISIOPATOLOGIA
SVR est relacionada directamente a la longitud del vaso y la viscosidad de la sangre e inversamente al dimetro del vaso. La longitud del vaso y la viscosidad de la sangre son valores relativamente fijos, mientras el dimetro del vaso (una funcin determinada por factores autonmicos y del endotelio) es el determinante ms dinmico de SVR.

FISIOPATOLOGIA
El Gasto Cardaco (GC) es el producto de la frecuencia cardiaca y volumen minuto El volumen minuto est determinado por:

A. Precarga (llene ventricular) B. Contractilidad Miocrdica (funcin de bomba) C. Postcarga (la resistencia al flujo de la sangre )

FISIOPATOLOGIA HIPOXIA TISULAR

Todos los tipos de shock llevan a la entrega inadecuada de oxgeno a las clulas. La hipoxia celular consecuente lleva a metabolismo anaerobio, teniendo como resultado aumento de la produccin de cido lctico (es decir, acidosis metablica y produccin reducida de adenosina trifosfato [ATP]). El agotamiento de ATP reduce el sustrato para procesos metablicos dependientes de energa y tiene como resultado disfuncin de la membrana celular.

FISIOPATOLOGIA HIPOXIA TISULAR

La liberacin de enzimas lisosomales puede contribuir tambin a dao de la membrana y proteolisis. El dao celular que afecta el rgano-especfico o el endotelio vascular, puede ocurrir tambin con agentes tales como endotoxinas, mediadores inflamatorios, o metabolitos radicales libres. Finalmente, si no revertido, estos procesos llevan a la muerte de la clula y disfuncin consecuente del rgano.

FISIOPATOLOGIA RESPUESTAS COMPENSATORIAS

Aumento de la actividad simptica ocurre en respuesta a la hipotensin y es mediada por baro-receptores carotdeos y articos. La secrecin de Catecolaminas causa vasoconstriccin, taquicardia, y aumento del dbito cardaco.

FISIOPATOLOGIA RESPUESTAS COMPENSATORIAS

Receptores de estiramiento en la vena cava y aurculas pueden ser tambin importantes en algunos tipos de shock La disminucin de la presin intra-auricular, durante la hipovolemia, da como resultado una disminucin del estmulo y disminuye la actividad eferente de estos receptores. Esto lleva a secrecin de hormona antidiurtica, vasoconstriccin renal, Finalmente la activacin del eje renina-angiotensina; producindose retencin de sodio y agua.

CLASIFICACIN DEL SHOCK

Hipovolmico:
1. Hemorragia aguda 2. Deshidratacin: Prdidas GI, urinarias, cutneas en el quemado 3.- Tercer espacio

CLASIFICACIN DEL SHOCK

Distributivo:
1. Sepsis 2. Anafilaxia 3. Endocrinolgico: insuficiencia suprarrenal coma mixedematoso 4. Txicos y sobredosis 5. Neurognico

CLASIFICACIN DEL SHOCK

Obstructivo extracardiaco:
1. Tromboembolismo pulmonar 2. Neumotrax 3. Taponamiento cardiaco

CLASIFICACIN DEL SHOCK

Cardiognico:
1. Miocardiopatas: IAM depresin miocrdica del shock sptico miocarditis 2. Mecnico: Insuficiencia mitral o artica aguda Rotura cardiaca CIV.

3.Arritmias.

FISIOPATOLOGIA FUNCION PULMONAR

Alteraciones en la funcin pulmonar son comunes en el Shock que van desde cambios compensatorios en respuesta a la acidosis metablica hasta una falla respiratoria. Esto ltimo es frecuentemente debido al Sndrome del Distress Respiratorio del Adulto (Edema pulmonar no cardiognico)

FISIOPATOLOGIA FUNCION PULMONAR

1.Alcalosis Respiratoria Es comn en las etapas precoces del shock como resultado de la estimulacin simptica. Sin embargo la acidosis metablica usualmente predomina a medida que la hipoperfusin tisular progresa, resultando en acidemia.

FISIOPATOLOGIA FUNCION PULMONAR

2.- Oxigenacin Insuficiente oxigenacin debido a factores como: Aumento de la presin de llenado en el ventrculo izquierdo Aumento en la permeabilidad capilar pulmonar Neumona aspirativa Trombo embolismo pulmonar (TEP), etc

FISIOPATOLOGIA FUNCION PULMONAR

3.-Acidosis Respiratoria Acidosis Respiratoria o hipoventilacin alveolar puede ocurrir secundario a depresin del Sistema Nervioso Central, sin embargo frecuentemente refleja fatiga de la musculatura respiratoria e implica la necesidad de soporte ventilatorio mecnico

FISIOPATOLOGIA FUNCION PULMONAR

4.- El Sndrome Distress Respiratorio del Adulto Es la ms seria complicacin pulmonar del shock, con una mortalidad mayor del 50%. Este sndrome se caracteriza por la acumulacin pulmonar de agua extravascular debido al incremento de la permeabilidad alveolo-capilar. El mecanismo responsable es complejo y no comprendido completamente. Sin embargo mltiples factores de riesgo para el desarrollo del sndrome han sido identificados, incluyendo sepsis, fracturas mltiples, transfusiones mltiples, coagulacin intravascular diseminada y aspiracin

FISIOPATOLOGIA ISQUEMIA INTESTINALY NECROSIS

Isquemia intestinal y necrosis hemorrgica puede ocurrir si la hipotensin es prolongada. Dependiendo de la severidad de la hipotensin pueden ocurrir hemorragias de la submucosa intestinal, ileo y raramente, perforaciones intestinales.

FISIOPATOLOGIA FUNCION RENAL

Oliguria es la manifestacin ms comn del compromiso renal en el shock

FISIOPATOLOGIA FUNCION RENAL

La Oliguria ocurre precozmente en la mayora de los diferentes tipos de shock, debido a intensa vasoconstriccin renal y a un flujo sanguneo renal deprimido. El incremento del tono vascular es mediado por incremento de la actividad simptica y el sistema renina-angiotensina. La perfusin renal cortical disminuye mientras la perfusin medular aumenta, esta alteracin resulta en una disminucin de la filtracin glomerular. Con una correccin rpida de la volemia se incrementa la perfusin renal, pero una prolongada hipoperfusin comnmente termina en una insuficiencia renal aguda

FISIOPATOLOGIA FUNCION HEPATICA

La funcin heptica frecuentemente es afectada por una prolongada hipotensin. Puede ocurrir una disfuncin metablica y necrosis hepato-celular. Sin embargo la disfuncin heptica no contribuye a manifestaciones agudas de shock, con un clearance heptico disminuido las drogas y sus metabolitos pueden producir toxicidad (Ej. Toxicidad por lidocaina)

FISIOPATOLOGIA FUNCION CARDIACA

La funcin cardiaca alterada es caracterstica del shock. En la mayora de las formas de shock, el debito cardiaco se deprime. Esto es el resultado de: Retorno venoso disminuido (precarga) Disfuncin cardiaca primaria o factores mecnicos extrnsecos al corazn

FISIOPATOLOGIA FUNCION CARDIACA

Adems, varios factores pueden actuar recprocamente comprometiendo an ms la funcin cardiaca. Como resultado, no es raro, en estados prolongados de shock desarrollar disfuncin ventricular izquierda irreversible. La secrecin de Catecolaminas puede aumentar el dbito cardiaco precozmente en el curso del shock (si disminuy la precarga o contractilidad deteriorada). As, en algn estado de shock (Ej. sepsis) el dbito cardiaco puede elevarse inicialmente

FISIOPATOLOGIA EFECTOS METABOLICOS

Elevacin de la glucosa sangunea es comn en el shock, debido primariamente a la glicogenolisis por estimulacin simptica. Liplisis tambin puede ocurrir Sin embargo la disminucin de la perfusin del tejido adiposo y posiblemente el metabolismo afectado puede limitar el uso de cidos grasos libres como una fuente de energa

FISIOPATOLOGIA ISQUEMIA CEREBRAL

Isquemia Cerebral es poco frecuente en shock, cuando la Presin Arterial media (PAM) supera los 60 mm Hg, el rango en que la auto regulacin es efectiva. Con una marcada y prolongada hipotensin, sin embargo ocurre una isquemia global, resultando en una encefalopata hipxica o muerte cerebral.

EFECTO DE LA HEMORRAGIA SOBRE EL VOLUMEN MINUTO CARDIACO Y LA PRESION ARTERIAL

SHOCK HEMORRAGICO

Shock hipovolmico
Se puede perder alrededor del 10% del volumen sanguneo sin producir cambios en el en volumen minuto cardiaco o la presin arterial Si se pierde entre 10 y 25%, disminuye el volumen minuto cardiaco pero la presin arterial se mantiene, gracias al incremento de la frecuencia cardiaca y la vasoconstriccin mediada por el sistema simptico El volumen minuto cardiaco y la perfusin de los tejidos se reduce antes que se desarrollen signos de hipotensin El volumen minuto cardiaco y la presin arterial disminuyen hasta cero cuando se pierde entre el 35% y 45% del volumen sanguneo total

CORRELACION ENTRE LOS HALLAZGOSCLINICOS Y LA MAGNITUD DE LADEFICIENCIA DE VOLUMEN EN EL SHOCK HEMORRAGICO

SHOCK

SHOCK HIPOVOLEMICO

SHOCK HIPOVOLEMICO

SHOCK HIPOVOLEMICO

SHOCK DISTRIBUTIVO O VASODILATADO

Se caracteriza por; 1. Perdida del tono de los vasos sanguneos 2. Agrandamiento del compartimiento vascular 3. Desplazamiento del volumen vascular fuera del corazn y la circulacin central La capacidad del compartimiento vascular se expande hasta tal punto que el volumen normal de sangre no alcanza para llenar el aparato circulatorio

SHOCK DISTRIBUTIVO O NORMOVOLEMICO

El tono vascular se pierde debido a dos razones importantes: 1. Disminucin del control simptico del tono vasomotor

2. Presencia de sustancias vasodilatadoras en la sangre

SHOCK DISTRIBUTIVO
El patrn circulatorio bsico lo comparten :

1. Shock neurogenico 2. Shock anafilctico 3. Shock sptico

SHOCK DISTRIBUTIVO
SHOK NEUROGENICO; se produce por la disminucin del control simptico del tono vascular como resultado de; A. un defecto en el centro vasomotor del tronco enceflico
Un defecto en la produccin de impulsos eferentes que controlan los vasos sanguneos

Causas;
1. 2. 3. 4. 5. Lesiones cerebrales Accin depresores Anestesia general Hipoxia Falta de glucosa(reaccin insulinica) 6. Shock espinal( lesin de la medula espinal)

B.

SHOCK DISTRIBUTIVO
SHOCK ANAFILACTICO LA ANAFILAXIA; es un sndrome clnico que representa la reaccin alrgica mas grave Corresponde a un proceso inmunitario que desencadena la secrecin de sustancias vasodilatadoras en sangre como la histamina Las sustancias producen la vasodilatacin de las arteriolas y las vnulas y gran aumento de la permeabilidad capilar Se asocia a edema larngeo y broncoespasmo fatal, colapso circulatorio, urticaria y angioedema

 shock distributivo

SHOCK SEPTICO
Tipo mas frecuente de shock vasodilatador Se asocia con infeccin grave y una respuesta sistmica contra la infeccin Se produce con mas frecuencia por bacterias gram negativas, pero puede ser por bacilos gram positivos y hongos Tasa de mortalidad alrededor del 40% Sndrome de respuesta inflamatoria sistmica

SHOCK CARDIOGENICO
Puede producirse despus de otras clase de shock asociados con: 1. Un flujo sanguneo coronario inadecuado 2. Ser el resultado de sustancias secretadas por los tejidos isqumicos que comprometen la funcin del corazn ; el factor depresor del miocardio, produce;

A. Depresin miocrdica reversible B. Dilatacin ventricular C. Disminucin de la funcin de eyeccin del ventrculo izquierdo y la presin diastlica

SHOCK CARDIOGENICO

MONITOREO HEMODINAMICO DEL SHOCK CARDIOGENICO