ICTERICIA

NEONATAL
HIPERBILIRRUBINEMI
A NEONATAL
B.T: 5 mg/ dl en las
primeras 24 horas de vida

Coloracin amarilla de piel,
escleras y mucosas.
B.T: 15 mg/ dl en el RN
12,9 mg/dL en caucsicos
Mas del 60% de RN desarrollan Ictericia
40 a 60% RN Y >80% RNPT

Mayor incidencia en varones

Origen racial: Deficiencia de G6PD
* 69% grupos orientales y mediterrneos
Grupo tnico
Gentico, familiar,
materno.
Drogas administradas
Trabajo de parto
Factores
maternos
Trauma en el parto
Prematuridad
Muy bajo peso al nacer
Pobre ingesta de leche

Factores
Neonatales
Produccin
Captacin
Conjugaci
n
Excreccin
Trasport
e
CATABOLISMO DEL
ERITROCITO
ERITROPOYESIS INEFECTIVA, MO,
HEM TISULAR,PROTEINAS HEM
S.R.E PICO PRECOZ
75% HEM 25% HEM
BILIVERDINA
BILIRRUBINA + ALB. SRICA
S.R.E
HEM
OXIGENASA
BILIVERDINA REDUCTASA
PROTEINA ACEPTORA
GLUCORIL TRANSFERASA
R.E.L
GLUCORONIDO DE BILIRRUBINA
BILIRRUBINA
BILIRRUBINA FECAL
ESTERCOBILINGENO

CIRCULACIN
ENTEROHEPATICA
DE LA
BILIRRUBINA
glucoronidasa
En el intestino del RN:
oNo reduccin bilirrubina estercorbilina
oRico en B- glucoronidasa B. no conjugada
oReabsorcin enteroheptica
oMenor peristaltismo intestinal.
q DE LA PRODUCCIN DE BILIRRUBINA
+ ELIMINACIN DE LA BILIRRUBINA
CAPTACIN Y TRANSPORTE
INTRACELULAR
CONJUGACIN
EXCRECIN
CIRCULACIN HEPTICA
CAUSA DE LA HIPERBILIRRUBINEMIA :
HIPERBILIRRUBINEMIA
INDIRECTA
HIPERBILIRRUBINEMIA
DIRECTA
+FIBROSIS QUISTICA.
+ FRUCTOSEMIA.
+ GALACTOSEMIA.
+ DEF. 1 ANTITRIPSINA.
+TIROSINEMIA.
+ SD. DUBIN JOHNSON.
+ SD. ROTOR.
+ COLESTASIS ASOC. A NPT.
+ENF. INFECCIOSAS.
+ ATRESIA DE VIAS BILIARES
1. Ictericia fisiolgica

2. Ictericia por lactancia materna

3. Ictericias patolgicas
* Ictericias por anemias hemolticas
- Ictericias isoinmunes por incompatibilidad Rh,
ABO, etc
- Ictericias no isoinmunes
Hemlisis intravascular: policitemia
Hemlisis extravascular: cefalohematoma, HIC,
sangre deglutida

* Ictericias por obstruccin gastrointestinal
- Estenosis hipertrfica del ploro
- leo meconial
- Enfermedad de Hirschprung
- Atresia duodenal

* Ictericias por endocrinopatas
- Hipotiroidismo
- Hijo de madre diabtica

* Ictericias por defectos de conjugacin
- Snd. de Crigler-Najjar tipo I
- Snd. de Lucey-Discroll
- Galactosemia
>1.5 mg/dl
RN normal presenta 1 o ms defectos del
metabolismo y transporte de bilirrubina
Concentracin
srica de la forma NO
conjugada durante la
1 s.
FASE I:
- 5 primeros das RNT
- BT cordn: 1.5 mg/dl
- Al 3 da: 6 a 7 mg/dl
- Pre-trmino: 10 a 12
mg/dl
- 1mg/dl al final de la 2
semana
Hiperproduccin de bilirrubina
+
Conjugacin heptica deficiente
-Prematuro: Demora maduracin
de la Actv. Glucuroniltransferasa
Velocidad de destruccin
eritrocitaria>
CRITERIOS PARA DESCARTAR EL DX. DE ICTERICIA
FISIOLGICA
1. Ictericia clnica durante las primeras 24 horas de vida
2. Concentracin srica de bilirrubina total con un ritmo
de ascenso > 5 mg/dl
3. Concentracin srica de bilirrubina total que excede
los 12.9 mg/dl en un RNT y los 15 mg/dl en un
prematuro
4. Concentracin srica de bilirrubina directa que excede
a los 1.5 a 2 mg/dl
5. Ictericia clnica que persiste ms de una semana en
un nio de trmino o 2 semanas en prematuro
FASE II
-Concentracin srica estable de
2mg/dl.
-Persiste a la 2 semana de vida
-Puede persistir segn EG al
nacimiento.
Retraso de Captacin
heptica de la
bilirrubina
+
Excesiva absorcin
enteroheptica
Maisels (1981)
Ictericia
fisiolgica
Aumento en produccin
de Bilirrubina.
-Aumento del vol. Hematies/Kg.
-
Disminucin de Excrecin
Defecto en captacin
Defecto en conjugacin
Aumento de la circulacin
enteroheptica
Inadecuada produccin
de ligandina
Inmadurez Glucoroniltransferasa
> 1 Semana de vida
Leche de
Pecho
LACTANCIA MATERNA
-13% >12MG/DL
-2%>15MG/DL
FRMULA:
6% >12MG/DL
8% >15MG/DL
-3 da de vida concentraciones BR 20-25mg/dl
-Amamantamiento contina concentraciones BR 1-4 Mes
-Interrupcin de la lactancia BR en 24 72 horas
-Buen progreso ponderal
-RN saludables
-Buena actitud alimentaria
-Ninguna evidencia de enf.
+++ hipoalimentacin y baja de peso
Actv. glucuronidadasa
Absorcin
enteroheptica
Ac. Grasos
insaturados
Captacin y
Conjugacin
heptica
Pregnandiol
Conjugacin
HIPERBILIRRUBINEMIA
NO CONJUGADA
PATOLOGICA
ANITA HONORIO
SILVA
- AUMENTO DE
CIRCULACION
ENTEROHEPATICA
- DESTRUCCION DE GR EN
LESIONES HEMORRAGICAS
- DISFUNCION HEPATICA
- DISMINUCION DE LA
ACTIVIDAD DE
GLUCOCONILTRANFERASA
- HIPOTIROIDISMO/HIPOPITU
ITARISMO
ANEMIAS
HEMOLITICAS
ANEMIAS NO
HEMOLITICAS
-INCOMPATIBILIDAD
ABO
-INCOMPATIBILIDAD
RH
-ALTERACION DE
MEMBRANA
-DEFICIT DE ENZIMAS
-HEMOGLOBINOPATIA
S
-INDUCIDAS POR
DROGAS
ICTERICIA NO FISIOLGICA

O Prolongada (>7 das en RN
trmino y 14 das en RN
prematuro)
O B. Indirecta > 12.9 mg/dl RNT
> 15mg/dl RN
prematuro
O B. Directa >2mg% o > 30% de BT
O Velocidad de aumento >5
mg/da
Se produce en las primeras 24 horas de vida
Ictericia
Tiempo de inicio
Menor de 24 h.
Tiempo de inicio
Mayor de 24 h.
Ictericia asociada
a lactancia M.
Ictericia
fisiolgica
Inicio precoz
Inicio tardo
Manejo
especfico
Caractersticas
Y Laboratorio
Seguimiento
ambulatorio
Caractersticas
Y observacin
Ictericia patolgica
laboratorio
Bil. T y F
Grupo Rh madre y R.N
Hcto , reticulocitos
Morfologa de G.R
Coombs directo
B. directa
B.Indirecta
(ver etiologa)
Problemas hepticos
Obstruccin de vas B.
Problemas metbolicos.
Manejo segn
etiologa
Incompatibilidad ABO Rh
Anormalidad de los G.R
Sangre extravasada
Policitemia
metablicas
Manejo segn cc srica de
bilirrubinas y condiciones
del R.N
Anamnesis, examen fsico,
estudios
ictericia
Dis. GR
Aum. bill indirecta
Aum. reticulocitos

Hemlisis
Adquiridas
Hereditarias
Incompatibilidad
RH, ABO
Cefaloematomas
Hemorragia
cerebral
Esferocitosis
Drepanocitosis
Anemia
falciforme
PATOLGICA
FISIOLGICA
Lactancia materna
Eritropoyesis
ineficaz
Deficit de vitB12,ac
flico,fe
Talasemias
Alt. captacin
y conjugacin
Crigler
Najjar I,II
Sd de
Gilbert
Hemograma normal
Aumento de bill directa
Zona 1: 4 a 7 mg/dl;
Zona 2: 5 a 8,5 mg/dl;
Zona 3: 6 a 11,5 mg/dl;
Zona 4: 9 a 17 mg/dl;
Zona 5: > de 18 mg/dl.

Hay gran variabilidad en la apreciacin
subjetiva de la ictericia.
EVALUACION CLINICA DE LA ICTERICIA
NEONATAL
Kramer divide la progresin de
la ictericia en el RN en 5 zonas:
ENFERMEDAD
HEMOLITICA DEL
RECIEN NACIDO
Enfermedad Hemoltica Del Recin
Nacido
- Incompatibilidad Rh

- Incompatibilidad ABO
E Aprox. de 9 % de embarazos la madre es Rh (-) y el hijo
Rh (+).

E 97% : isosensibilizacion Rh D , 3 % otros grupos
antignicos

E Isoinmunizacin 11 casos c/10.000 nacidos vivos

ICTERICIA POR INCOMPATIBILIDAD
FACTOR RH
Etiologa
Ags: CDE,
cde
Sistema inmune de la madre considera a eritrocitos factor Rh
(+) del RN como "extraos".

Formacin anticuerpos (Ig G , Ig M)












Anemia
Unin a los eritrocitos fetales
Hemlisis
Ictericia
Isoinmunizada
Barrera placentaria (Ig G)
Macrfagos Macrfagos
Bazo
INCOMPATIBILIDAD FACTOR
RH
Eritropoyesis
compensatoria
Anemia grave ( 50%)
Falla cardaca fetal Hipoxia
Eritropoyesis extra medular
Lesin heptica y capilar
Hipoalbuminemia
Anasarca feto-placentario
Hepatoesplenomegalia
Fisiopatologa
INCOMPATIBILIDAD FACTOR
RH
Hipertensin portal
HIDROPS
FETALIS
-RN muy anemico
-Edema
generalizado
-Ascitis
-Derrame pleural/
pericardico
-IC
PALIDEZ
ICTERICIA
HEPATOESPLENOMEGALIA
SIGNOS
24 horas o 4 5 das de vida
Pico mximo: 3-4 da.
Hallazgos de laboratorio
Anemia
Reticulocitos
Bilirrubinas elevadas
Prueba de combs directa (+)
Cuadro clinico
INCOMPATIBILIDAD FACTOR
RH
DURANTE EL EMBARAZO

Presencia de anticuerpos Rh (+) en sangre de la madre.
Prueba de combs indirecta
Amniocentesis
Anlisis espectrofotomtrico

E Despus del parto

Toma de sangre del cordn y sangre del nio.
Inicio 18 S
C/ 2 4 s
Titulo : 1:4 1:8= Observar , 1:16 = + controles . > 1:16
: se practica amniocentencis
Diagnostico
INCOMPATIBILIDAD FACTOR
RH
COOMBS INDIRECTO
(MADRE)
COOMBS DIRECTO
(R.N.)
ENFERMEDAD HEMOLTICA R.N.

Dosis : * 50 mg : < 13 semanas
* 300 mg : > 13 semanas

Administracin : Madres Rh(-) No Sensibilizadas




Ig antiD
Prevencin
INCOMPATIBILIDAD FACTOR
RH
28 Sem De Gestacin
Primeras 72 Horas Postparto
90% previene
10% no previene
Requisitos
RN sea Rh (+)
Combs directo (-)
Pruebas cruzas Ig anti D y hemates maternos
sean incompatibles
Durante el embarazo

Transfusin intrauterina.
Inducir el trabajo de parto.

Despus del nacimiento
Transfusiones de sangre.
Lquidos por va endovenosa.
Oxigeno.
Exanguneo transfusin.
Tratamiento
INCOMPATIBILIDAD FACTOR
RH
. Es mas frecuente en neonatos con
tipos
sanguneos A o B nacidos de
madres con grupo O.

.La enfermedad clnica sintomtica
no suele
manifestarse hasta el nacimiento y
se trata de una anemia hemoltica
leve compensada con reticulocitosis
, microesferocitosis e
hiperbilirrubinemia ind de instalacin
temprana.

. En los neonatos con
incompatibilidad ABO el pronostico
es excelente.
ICTERICIA POR INCOMPATIBILIDAD
abo
Interaccin de Ac
Maternos (anti A
anti B) de madre
Grupo: O
SUERO DE
GRUPOS
SANGUNEOS:
A, B, O
ANTICUERPO A
ANTICUERPO B
R.N
A
B
Cursa con ictericia precoz y anemia leves
Casi no hay esplenomegalia ni hidrops
fetal
Puede aparecer en el primer hijo
Se confirma con la prueba de Coombs
directa , (negativa 50 %)
Frotis sanguneo : esferocitosis
Aumento de reticulocitos
Raramente necesita exanguinotransfusin

P
R
U
E
B
A

D
E

C
O
O
M
B
S
OTRAS CAUSAS POR
HEMOLISIS
A.ESFEROCITOSIS FAMILIAR

B. DISMINUCION ENZIMATICA
-DISMINUCION DE GLUCOSA 6
FOSFATO DESHIDROGENASA
-DISMINUCION DE PIRUVATO CINASA


CAUSAS NO
HEMOLITICAS
A.AUMENTO DE CIRCULACION
ENTEROHEPATICA
B.OBSTRUCCION DEL TGI
- Diafragmas duodenales
- Pancreas anular
- Estenosis pilorica
C. POBIGLOBULIA
D. DESTRUCCION DE GR EN LESIONES
TRAUMATICAS/ HEMORRAGICAS

Disminucin de la
captacin/conjugacin
E SINDROME DE CRIGLER NAJJAR
Ausencia de actividad de la enzima UDP- glucuroniltransferasa
Presentacin temprana de ictericia severa sin acolia ni coluria
E Sndrome de Gilbert
Actividad menos de la mitad de lo normal UDP
glucuroniltransferasa
Hereditario : autosomico dominante
E Hipotiroidismo
RN : 20%
Puede duras > 2 semanas


E Las medidas teraputicas se basan en 4
mecanismos de accin :
Eliminacin de la bilirrubina por vas alternativas de
excrecin : LUMINOTERAPIA.
Remocin mecnica de la bilirrubina
:EXANGUINEOTRANSFUSION
Aceleracin de la eliminacin por va fisiolgica:
INDUCTORES ENZIMATICOS.
Redaccin de la produccin de bilirrubina por
inhibicin de su formacin en el paso de hem a
bilirrubina : PROTOPORFIRINAS.
TOXICIDAD DE LA
BILIRRUBINA
Cynthia Domnguez Plasencia
DISMINUC. ATP
TOXICIDAD DE LA BILIRRUBINA
LA B.I. ES TOXICA PARA EL ORGANISMO,
AFECTA AL
SNC, RION, Ap. DIGESTIVO, PANCREAS,
ETC.
SNC
INHIBE
FOSFORILACIN
OXIDATIVA
EN
MITOCONDRIAS
ALTERAC. DE
METABOLISMO
ALTERAC.
DE
SINAPSIS.
INH. SNTESIS
PROTEICA.
N
E
U
R
O
T
O
X
I
C
I
D
A
D
BNC LIBRE
PERMEABILIDAD
BHE
BNC SOBREPASA UNION
CON ALBUMINA
PRESENCIA DE
FACTORES QUE
ALTEREN UNION A
ALBUMINA
HIPOALBUMINEMIA
DAO/INFLAMACION DE
LA BARRERA
INMADUREZ DE LA
BARERA
MEDICAMENTOS
ENCEFALOPATIA
BILIRRUBINEMICA
E Bilirrubina 20 mg/dl:
E RNT con enfermedad hemoltica
E Nios con factores de riesgo que aumente la
permeabilidad de la BHE

E Bilirrubina >25 mg/dl:
E RNT sin hemlisis ni otros factores de riesgo.

FACTORES DE RIESGO
Encefalopata bilirrubinmica

-Antecedentes de
asfixia
-Peso <1500g
-Acidosis PH<7.15
-PaO2 <40 por 2h
-Hipotermia >4h
-Albmina <1.5g/dl

-Protenas <4g/dl
-Insuf. Respiratoria
-Prematuridad
-Hemlisis. Sepsis
-Sust. Compiten
por albmina.

ENCEFALOPATIA
BILIRRUBINEMICA
1ra Fase (1 das): Succin pobre, hipotona,
letargia, estupor, llanto agudo.
2da Fase (despus de algunos das): Hipertona, opisttonos,
fiebre, convulsiones, alimentacin mnima.
3ra Fase (despus de 1 sem): Rechazo de alimento, apnea,
fiebre, muerte.
ETAPA
AGUDA
ETAPA
CRNICA O
SECUELAS
Retraso psicomotor, hipotona con reflejos aumentados
O espasticidad
Signos extrapiramidales con los mov. atetsicos. Sordera
Total o parcial, alteraciones oculomotoras, hipoplasia
Dental y retardo mental
ENCEFALOPATIA
BILIRRUBINEMICA


KERNICTERUS
Coloracin amarilla de los ganglios basales
Producida por impregnacin con bilirrubina
E Pigmentacin y necrosis de las neuronas en
los ganglios basales , hipocampo , ncleos
subtalamicos y el cerebelo. No afecta corteza
cerebral.
E El nivel srico de bilirrubina considerado de
riesgo para el desarrollo de kernicterus es
controvertido .En un recin nacido a termino sin otra anormalidad
y sin trastorno hemoltico , se puede considerar que un nivel srico mayor
que 25 mg/dl se asocia con un riesgo aumentado de kernicterus
+ KERNICTERUS CLASICA:

COLORACION AMARILLENTADE LOS NCLEOS DEL CEREBRO
A CAUSA DE LA IMPREGNACION POR BILIRRUBINA. SE
CONSIDERA QUE LA TINCION ES PREVIA A LA MUERTE CELULAR.
+ICTERICA CEREBRAL O BRAINICTERUS:

TINCION DIFUSA Y EXTENSA, EN LA CORTEZA CEREBRALY
SUSTANCIA BLANCA PERIVENTRICULAR; OCURRE EN CELULAS
PREVIAMENTE INJURIADAS POR ISQUEMIA E HIPOXIA.
LA MUERTE CELULAR PRECEDE A LA TINCIN
Sin el tratamiento precoz y adecuado
(7-10 d. de la enfermedad)


RN afectados mueren.

Pocos que sobreviven presentan graves
secuelas.

HIPERBILIRRUBINEMIA
CONJUGADA
DEFINICIN
Bilirrubina
directa >
1,5 mg%
Excede el
20% de la
bilirrubina
total
HIPERBILIRRUBINEMIA
CONJUGADA
CAUSA DE HIPERBILIRRUBINEMIA
CONJUGADA
Causas biliares
extrahepticas
Hepatitis
neonatal
idioptica
Atresia de vas
biliares
extrahepticas
Causas biliares
intrahepticas
Escasez de
conductos
biliares
interlobulares
Sndrome de
bilis espesa
Causas
hepatocelulares
Deficiencia de
alfa1-
antitripsina
Sd. Dubin-
Johnson
Galactosemia
Infecciones
perinatales
Sepsis
neonatal
Colestasis por
nutricin
parenteral total
CARACTERSTICAS
Intraheptica Extraheptica
Edad inicio de
acolia
Luego de
periodo neonatal
2 3 semana
Consistencia
normal de la
hepatomegalia
3 veces ms
frecuente
1
Peso al nacer < 3 Kg > 3 kg
Acolia a 10 das
de admisin
3 veces ms
frecuente
1

BILIARES
EXTRAHEPTICAS

CLNICA: Inicio 1 sem.
vida
ETIOLOGA: Desconocida

DIAGNSTICO
Hepatocitos gigantes multinucleados y
leve/
moderada fibrosis portal con infiltrado
inflamatorio
Pruebas de
funcin heptica
>Bilirrubina a expensas de la
fraccin directa
> FA, ALT, GGT y Tiempo de
protombina

Biopsia heptica
No existe un tratamiento
especfico
TRATAMIENTO
ETIOLOGA: Desconocida
10-20% asociadas otras
malformaciones congnitas:
malrotacin intestinal,
malformaciones cardiovasculares
Presente desde la 2 o 3
sem. vida
DIAGNSTICO
> GGT y de bilirrubina directa.
Ecografa abdominal: signo
del cordn triangular.
Colangiografa (diagnstico definitivo)
con laparotoma exploradora.

- Ictericia
- Heces aclicas
- Hepatomegalia
- Esplenomegalia
- Buen estado
general
CLNICA
TRATAMIENTO
Portoenterostoma
heptica
(OPERACIN DE
KASAI)
Apoyo nutricional
Frmacos favorecedores del flujo biliar
(fenobarbital, cido ursodeoxiclico)
Vitaminas liposolubles
A: 10 000 UI/d y Zinc: 1 mg/kg/d
E: 150 U/Kg
D y suplementos de calcio y
fsforo
K: 2,5 mg/d
BILIARES
INTRAHEPTICAS
ETIOLOGA: Hereditario (40-50% autosmico dominante)
Delecciones en el brazo corto del cromosoma 20
CLNICA
- Ictericia
- Coluria
- Hipoacolia
-Hepatomegalia
- Retraso en el desarrollo
+ Escasez de conductos biliares intrahepticos
+ Alteraciones cardacas (estenosis perifrica de la arteria
pulmonar)
+ Alteraciones vertebrales ("vrtebras en mariposa")
+ Alteraciones oculares (embriotoxon posterior)
DIAGNSTICO
Hiperbilirrubinemia
Elevacin de cidos biliares sricos
Hipercolesterolemia
Elevacin de GGT y transaminasas
TRATAMIENTO
No tiene tratamiento especfico.
HEPATOCELULARES
Galactosemia
Cr 9,deficiencia
de transferasa
Enz Galactosa -1- p
Uridiltransferasa
DIAGNSTICO
ETIOLOGA C C
Tto
Ictericia,
hepatomegalia,
letargia , vmitos,
anorexia, catarata y
dficit crecimiento
ex cuantitativo
de la enzima
dieta sin lactosa
ni galactosa

- Mayora de pacientes no tienen sntomas pero
tienden a verse ictricos por razn de la falla en el
transporte de bilirrubina.
- Hgado: rosado oscurro o marrn por la acumulacin
de pigmentos

ETIOLOGA: autosmico recesivo, por defecto del
transportador de 1a bilirrubina conjugada
CLNICA
TRATAMIENTO
No precisa tratamiento
TRATAMIENTO
Marita Diaz Rojas
TRATAMIENTO: Medidas Principales
Degradacin de bilirrubina por fototerapia
Exanguinotransfusin
Intentos de estimular enzimas
conjugantes por bilirrubina
Dism de la abs intestinal, dism produccion de
bilirrubina: protoporfirinas
LUMINOTERAPIA
EXANGUINOTRANSFUSIN
CURVA DE BUTHANI

EQUIPO DE LUMINOTERAPIA
TUBOS DE LUZ BLANCA
DISTANCIA
INCUBADORA O CUNA
PROTECTOR
OCULAR
FOTOTERAPIA
FUNDAMENTO: Capacidad de la luz de
actuar sobre la bilirrubina a nivel de la piel.
BILIRRUBINA
FOTORECEPTORA
DOS
VAS
LUMINOTERAPIA
BILIRRUBINA
(4Z15Z)
FOTOOXIDACIN
FOTOISOMERIZACIN
LUMINORRUBINA
ISOMEROS
4Z15E
IRREVERSIBLE REVERSIBLE

LONGITUD DE ONDA
450 A 500 nm

Absorcin de la luz en piel
Fotoconversin de bilirrubina
Excrecin
por orina
Excrecin por bilis
Recomendaciones :
CONTROL PERMANENTE DEL EQUIPO.
TUBOS DE LUZ DEBEN SER REEMPLAZADOS.
PROTEGER RETINA DEL NEONATO.
NEONATO DEBE ESTAR SIN ROPA.
DISTANCIA:NEONATO Y EL TUBO DE LUZ:40-50 cm
CONTROL DE PESO DIARIO(PI)
CONTROL DE FUNCIONES VITALES.
NO INTERRUMPIR LECHE MATERNA.
PREVENCION DE ACCIDENTES Y EFECTOS
COLATERALES.
Examen srico de bilirrubinas:6-8h en ict elevada o
hemoltica, 12-24 en ict no hemolitica
1 2 MG/DL BST en 4-6h sino FRACASO
SUSPENSIN: NO HAY ACUERDO: NIVEL SUF BAJO,
SIN FR
13-14 MG/DL EN RNT.
10 MG/DL EN RNPT.

- FLUORESCENTES CON LUZ DE DIA.

- FOTOTERAPIA TIPO SPOT.

- LUZ HALOGENA DE TUNGSTENO.

- FOTOTERAPIA CON FIBRA OPTICA.
TIPOS DE FUENTE
EFECTOS COLATERALES
- ALTERACIONES DRMICAS : ERITEMA, EXANTEMA, RASH,
QUEMADURAS.

- HIPERTERMIA E HIPOTERMIA.

- DIARREA : TRNSITO INTESTINAL ACELERADO.

- DESHIDRATACIN: AUMENTO DE PRDIDAS INSENSIBLES :
40% Y 80%.

- DAOS A LA RETINA.
-CONJUNTIVITIS

- ORINA COLRICA.

- SD. DEL NIO BRONCEADO
-OTROS: PERSIS COND ARTERIOSO,TROMBOCITOPENIA,
HIPOCALCEMIA




- EXCESO DE BILIRRUBINA.

- HEMATIES SENSIBILIZADOS CON AC.

- AC. LIBRES EN SUERO.

ELIMINAR
- ANEMIA.
CORREGIR
O
B
J
E
T
I
V
O
INDICACIONES
E RN con isoinmunizacin Rh, con aumento
>0.5 mg/dl/hora
E RN con isoinmunizacin ABO con aumento >
1mg/dl/hora
E Hidrops fetal inmune ( se debe corregir
primero la anemia)
E Anemia o Policitemia
NORMAS A TENER
EN CUENTA
T DE SANGRE DONANTE: T AMB. PROGRESIVO.
CONTROLAR QUE SANGRE DONANTE, SEA GRUPO Y RH
SOLICITADOS.
CONTROLAR FECHA DE EXTRACCIN.
DEJAR AL R.N 2 A 3 HORAS EN AYUNO.
EVITAR LA HIPOTERMIA.
MANTENER VAS AREAS PERMEABLES.
MONITORIZAR: F. C, F. R, T
PERSONAL:

MDICO ENCARGADO DE PROCEDIMIENTO.
ENFERMERA QUE REGISTRE VOLMENES.
ENFERMERA QUE PREPARE EQUIPO Y
MATERIAL
EVALUAR 1H. DESPUS PARA ALIMENTACIN.
CONTROL DE F.V POR LO MENOS C/ 6H.
PERSONAL
EXPERIMENTADO
MONITORIZAR
F.V
SUSPENDER LA
ALIMENTACIN
(3h. ANTES)
BOLSA DE SANGRE
A TRANSFUNDIR
(T AMB.)
ANTICOAGULANTE
CPDA-1
MESA CON CALOR
RADIANTE
- Cubrir con campos fenestrados.
- Conectar al fco. del donante
y al tubo de desage: Llaves de
doble va y jeringas.
- Aspirar con jeringa, sangre de
la botella del donante y expeler
al tubo de desecho, para comprobar
que funcione.
- Cateterizar la vv. Umbilical del nio
con catter N05 u 08, a distancia del
hombro al ombligo, mitad +1.
TCNICA
C
O
M
P
L
I
C
A
C
I
O
N
E
S
VASCULARES
CARDACOS
HEMORRAGIA
DESEQUILIBRIO
HIDROELECTROLTICO
INFECCIN
Embolia
Vasoconstriccin
Trombosis
Infarto vascular
Arritmias
Sobrecarga
Paro cardiaco
Trombocitopenia
Deficiencia de
Factores de coagulacin.

Hipocalcemia
Hiperpotasemia.

E PREVIOS AL PROCEDIMIENTO : Hto,
glucemia, PH, AGA, lavado gstrico.
E DURANTE EL PROCEDIMIENTO: monitoreo
de FC, FR, Sat. O2, T.
E LUEGO DEL PROCEDIMIENTO : glucemia,
calcio, equilibrio Ac. Base
E Tiempo de conservacin de la Sangre:
24h.
FENOBARBITAL
INDUCTOR ENZIMATICO
Prevenir hiperbilirrubinemia en RNT sin
hemlisis
Estimula accion de UDP-glucoroniltransferasa:
aumenta conjugacion y excrecion
Fenobarbital 100mg/da VO x 10 das antes del
parto = bilirrubinemia hasta 50% al 4to da
postnatal
NEONATOS: 10mgkgd y luego 5 mgkgd EV o IM
Efecto indeseable: sedacin del RN
OTRAS TECNICAS
CARBON VEGETAL Y AGAR: Agentes que
secuestran bilirrubina conjugada en intestino
interrupcin circulacin enteroheptica.
ESTAO-PROTOPORFIRINA: Compite con hem-
oxigenasa produccin de bilirrubina.
INMUNOGLOBULINA INTRAVENOSA: Dosis
altas en RN hiperbilirrub.