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Seminario N 26 Microbiologa Medica

Estructura y Composicin

Estructura y Composicin

Estructura y Composicin
9 protenas estructurales

tres grandes protenas PB2, PB1 y PA, Neuraminidasa

Ribonucleoprotena Hemaglutinina

Protena matriz

Estructura y Composicin

2 protenas virales no estructurales que se detectan en las clulas infectadas (NS1 y NS2).

Clasificacin y Nomenclatura
Familias Gneros Influenzavirus A Influenzavirus B Influenzavirus C Thogoto Especies

Inf. A / PR / 8/ 34 (H1N1) Orthomyxoviridae Influenza B/Harbin/7/94 Influenza C (C/California / 78) Dhori y Thogoto. Solamente los gnero A y B causan Virus enfermedades parainfluenza clnicamente importantes. Paramyxovirus tipo 1,2,3,4 y 5 Genero A contiene cepas humanas y animales (pueden Paramyxoviridae Virus de la parotiditis infectar caballos, cerdos, aves y humanos) Morbillivirus Virus del sarampin Genero B contiene cepas humanas. Pneumovirus Virus de respiratorio Genero C contiene virus de la influenza tipo sincitial C de
seres humanos y cerdos

Clasificacin y Nomenclatura
Tipo A Se aislaron: Virus A/California/04/2009 Virus A/California/05/2009
A/California/04/2009

Tpo de virus Local de aislamiento

H1 N1*

Lab code / ncultura Ao de la identificacin Subtipo HA * Subtipos solamente para el virus A Subtipo NA

Los subtipos son especficos para cada especie

Estructura y funcin de la Hemaglutinina (HA).

1000 por virin ,HA2 Hidrfoba HA1 hidrfila (receptores mucoproteicos de los hemates ,clulas del epitelio respiratorio (hemaglutinacion y de fijacion del virus)

Estructura y funcin de la Neuraminidasa (NA)

Deriva antignica y variacin antignica. Los cambios antignicos menores se denominan deriva antignica; los cambios antignicos mayores en la HA o la NA, denominados variacin antignica, dan por resultado la aparicin de un nuevo subtipo.

Replicacin del virus de la influenza.

NUCLEO DE LA CELULA INFECTADA

Adherencia, penetracin y prdida de la envoltura viral

VIDEO

cido nucleico viral 1:

Polaridad: Positiva Negativa: ES POSITIVA si la polaridad del ARN es igual a la polaridad del ARN mensajero. ARN: de polaridad (+) : el ARN codifica como ARNm ------ protenas ARN polaridad (-) : Necesita cambiar a polaridad +: ARN (+) ------- protenas

FUNDACION BARCELO FACULTAD DE MEDICINA

Replicacin del ARN viral

Despues de unirse (1) a receptores que contienen acido sialico, el virus de la gripe es fagocitado y se funde con (2) la membrana de la vesicula. A diferencia de la mayora de virus de ARN, la transcricpion (3) y la replicacin(5) del genoma se producen en el ncleo. Se sintetizan protenas vricas (4), los segmentos de nucleocpside helicoidales forman y se unen(6) a membranas revestidas de protenas que contiene M2 y a las glucoproteinas HA y Na. El virus abandona la clula por gemacin (7) de la membrana plasmtica con 11 segmentos de la nucleocpside.

VIDEO

Enfermedad Infeccin Aguda gripal en adultos

Infeccin Aguda gripal en nios

Complicaciones de la infeccin por virus de la gripe

Sntomas Aparicin rpida de fiebre, malestar, mialgias, faringitis y tos no productiva Enfermedad aguda similar a la de los adultos pero con fiebre elevada, sntomas del tubo digestivo( dolor abdominal, vmitos), otitis media, miositis y ms frecuentemente laringotraqueobronquitis Neumona vrica primaria Neumona bacteriana secundaria Miositis y afectacin cardiaca Sntomas neurolgicos: Sndrome de Guillain-Barre Encefalopata Encefalitis Sndrome de Reye

Epidemiologia

Factores de la enfermedad/virales El virus posee un gran virin con envoltura que se inactiva con facilidad por la sequedad, el pH cido y los detegentes El genoma segmentado facilita los grandes cambios genticos, especialmente en las protenas HA y NA El virus de la gripe A infecta a muchas especies de vertebrados, incluidos otros mamferos y aves La coinfeccin con cepas animales y humanas de virus de la gripe puede generar cepas virales muy diferentes por reordenacin gentica La transmisin del virus acostumbra a preceder a los sntomas Transmisin: El virus se contagia por inhalacin de pequeas gotas respiratorias expulsadas al hablar, respirar y toser El virus se desarrolla bien en atmsferas frescas y poco hmedas (p. ej., temporada de calefaccin en invierno) Los nios en edad escolar lo difunden ampliamente Quin corre riesgos?: Individuos seronegativos Adultos: sndrome gripal clsico Nios: infecciones asintomticas a graves de las vas respiratorias Grupos de alto riesgo: ancianos, individuos nmunocomprometidos e individuos que padecen problemas respiratorios o cardacos (incluidos asmticos y fumadores) Geografa/estacin: Aparece en todo el mundo: las epidemias son locales; pandemias son mundiales La enfermedad es ms frecuente en invierno Mtodos de control: Amantadina, rimantadina, zanamivir y oseltamivir estn aprobados para la profilaxis o el tratamiento precoz Las vacunas muertas contienen las cepas del virus de la gripe A y B previstas para el ao

Ao 1918 1946 1957 1968 1977

Variaciones Mayores (subtipos) Hsw1N1 H1N1 H2N2 H3N2 H1N1

Pandemias Importancia +++ + +++ ++ + Denominacin 1918 1946 Asitica Hong-Kong Rusa

Ao

Variaciones menores H3 N2 N2

Variaciones antignicas A/Hong-Kong/1/68

Epidemias

1968 1969 1970 1971 1972 1973 1974 1975 1977 1979

+ +++ +

H3 H3 H3 H3 H3 H3 H3 N2 N2 N2

A/Hong-Kong/107/71 A/England/42/72 A/Port-Chalmers/1/73 A/Scotland/840/74 A/Victoria/3/75 A/Texas/1/77 A/Bangkok/2/79

+ ++ ++ + ++ + +

Los virus de la influenza pertenecen a la familia de los Orthomyxovirus. Son los agentes causales de la enfermedad conocida por el mismo nombre, influenza o gripe. Esta enfermedad es la ms comn de todas, con la ms alta morbilidad y una elevada mortalidad. La causa de esto se encuentra en la facilidad de su contagio, diversidad del agente causal y sus continuos cambios genmicos y antignicos, frente a los cuales el hombre pierde continuamente la inmunidad. Ataca a humanos, mamferos y aves.

La referencia ms antigua de la enfermedad data del 412 a.n.e. En el siglo XX se reportaron cuatro grandes pandemias, causantes de millones de fallecidos en breves perodos.

Atendiendo a su estructura genmica se clasifican en los tipos A, B y C. El tipo A tiene la ms alta tasa de cambios. Solamente los gnero A y B causan enfermedades clnicamente importantes. Tipo A pueden infectar caballos, cerdos, aves y humanos. Tipo B infecta humanos solamente.

RNA con 8 segmentos


Subtipos del tipo A son determinados por antgenos hemaglutinina (H) y neuraminidasa (N)

La estructura de la hemaglutinina (H) y neuraminidasa (N) cambian peridicamente

Tambin aparece en la envoltura la protena M2.

El virus vara mediante cambios genmicos menores (drift, de carcter acumulativo) y mayores (shift ), siendo estos ltimos verdaderos saltos, que han dado lugar a los subtipos del tipo A.

Existen tres teoras sobre los mecanismos de cambios para el surgimiento de cepa pandmicas: las que se producen por reordenamiento entre cepas humanas y aviares, otra que lo explica por transferencia directa entre ellas y la tercera que lo explica por la reemergencia de cepas humanas que han estado en reservorios desconocidos durante muchos aos.

Para la deteccin del antgeno viral se emplean tcnicas de diagnstico rpido, de protena HA sobre la superficie celular (inmunofluorescencia Presencia e inmunoperoxidasa, entre otras) y basadas en tcnicas moleculares, la Presencia del virus en las secreciones Tipo y cepa del virus de la gripe o especificidad de reaccin en cadena de la polimerasa (PCR). Los los anticuerpos Inhibicin de la hemadsorcin con Identificacin de tipo y cepa del virus de la gripe aislamientos se realizan en huevos o cultivo de anticuerpos Inmunofluorescencia, Antgenosse del virus de la gripemediante en las secreciones la tejido. La ELISA caracterizacin realiza respiratorias o cultivo de tcnica de inhibicin la hemaglutinacin tejido de Serologa: inhibicin de la Seroepidemiologa utilizando sueros hemaglutinacin, inhibicin de la hiperinmunes. En investigaciones hemadsorcin, ELISA, de mayor precisin sobre los cambios ocurridos en inmunofluorescencia, fijacin complemento las dediferentes cepas se realiza el anlisis de la Genmicas: PCR-TI Identificacin del tipo y cepa del virus de la gripe secuencia genmica del virus. implicado

Prueba Cultivo celular en clulas primarias de rin de mono o clulas Madin-Darby de rin canino Hemadsorcin sobre las clulas infectadas Hemaglutinacin Inhibicin de la hemaglutinacin

Deteccin Presencia del virus; efectos citopatolgicos limitados

Para la profilaxis se emplean antivirales y vacunaciones anuales que se ajustan todos los aos a las cepas circulantes. La OMS recomienda hoy vacunas trivalentes inactivadas que incluyen los tipos A (H1N1), A (H3N2) y tipo B. Atendiendo a la importancia del virus para la salud humana, y por los daos que provoca en la sociedad y la economa, la OMS organiza internacionalmente su vigilancia .

1918 Gripe Espanola A(H1N1)


50-100 millones muertes

1957 Gripe Asiatica A(H2N2)


1-4 millones muertes

1968 Gripe de Hong Kong A(H3N2)


2-5 millones muertes

TRES EPIDEMIAS

1918-1920 'Gripe espaola'. Es la primera ocasin que aparece una mutacin del virus A (H1 N1). Infect al 50% de la poblacin mundial. Mat a unos cincuenta millones de personas. Probablemente se origin en China o Estados Unidos, pero Espaa fue el pas donde ms casos se notificaron. 1957 Gripe asitica. Originada por otro subtipo, el A (H2N2). Se origin en China. Caus alrededor de un milln de muertos, sobre todo por neumonas bacterianas secundarias. Afect sobre todo a ancianos. 1968-1970 Gripe originada tambin en China, en Hong Kong. Fue provocada por un nuevo subtipo, el A (H3N2), probablemente originado por una recombinacin gentica con otros virus de procedencia aviar.

1946 Creacin de la OMS 1948 Creacin del Programa de Influenza OMS 1952 Red Mundial de Vigilancia de la Influenza OMS

Posee genes humanos, de ave y de cerdo americanos y de cerdo euroasitico: VIRUS ES 50% INFLUENZA PORCINA, 25% AVIARIA Y 25% HUMANA. Mezcla de virus de cerdos, aves y humanos origin brote de gripe. Expertos an desconocen cmo y dnde se produjo su combinacin. El contagio pudo ocurrir de cerdos enfermos a personas enfermas o viceversa An no se sabe exactamente dnde ocurri la combinacin de todos estos virus ni qu factores la produjeron. Es demasiado pronto para afirmarlo porque lo que vemos ahora son casos de personas enfermas que ni siquiera han estado en contacto con los cerdos ni las aves,
Imagen del virus A/H1N1.

16 HAs 9 NAs

Virus no humano

Virus humano

Virus recombinado

H13N2

H13N6

H5,H6,H7,H9 N7,N1,N3,N2 H1,H3,N1,N2

Todos

H3,H7.N7,N8 H1,H2,H3,N1,N2

H13N2

H13N6

H5,H6,H7,H9 N7,N1,N3,N2

H3,H7.N7,N8

El 18 de marzo, el sistema de vigilancia de

Mxico demostr un aumento de casos de Enfermedades Tipo Influenza (ETI) e Infecciones Respiratorias Agudas Graves (IRAG). Desde fines de marzo de 2009 se registraron casos sospechosos en 31 de los 32 estados mexicanos
El 18 de abril, el Centro Nacional de Enlace de

Estados Unidos notific la confirmacin laboratorial de 2 casos de Gripe por A(H1N1) en el Estado de California

Tanto en Mxico como en los Estados Unidos

el virus de Gripe A(H1N1) de origen porcino fue identificado como agente causal de estos casos El 10 de agosto de 2010 la OMS anunci el fin de la pandemia, 14 meses despus y luego de haberle dado la vuelta al mundo. La pandemia tuvo una mortalidad baja, en contraste con su amplia distribucin, dejando tras de s unas 19.000 vctimas.

H significa hemaglutinina y la N la neuraminidasa. Existen 16 tipos de hemaglutinas (H) y los seres humanos somos susceptibles a las hemaglutinas H1, H2 y H3. Por su parte, los cerdos y aves son susceptibles a las 16 hemaglutinas existentes. Con respecto a las neuraminidasa (N), hay que decir que existen unas nueve diferentes y que estn asociadas a la forma como se disemina el virus de un individuo afectado hacia otro, o de una especie a otra. La combinacin de las hemoaglutinas (H) y las neuraminidasa (N) son las que determinan la variedad de los virus y favorecen su capacidad para mutar y recombinarse cada vez. El virus de la influenza porcina actual es denominado con las siglas H1N1.

Fiebre mayor a 38C Dolores musculares Tos Dolor de garganta Letargo Falta de apetito Congestin nasal Cefalea Nuseas, vmitos Diarrea.

El diagnstico de laboratorio
1. Demostrar la presencia del virus o sus antgenos en las clulas infectadas. 2. Aislamiento viral. 3. Demostrar el aumento de anticuerpos especficos o diagnstico serolgico.

Mantenerse alejado de las personas que tengan enfermedad respiratoria. Lavarse las manos frecuentemente con agua y jabn. No saludar de beso ni de mano. Mantener limpios lo objetos de mayor uso tales como telfonos, juguetes, grifos y pasamanos.

Mantener aireados los espacios de vivienda y trabajo No compartir cubiertos alimentos ni

Taparse nariz y boca al toser o estornudar con un pauelo desechable o de tela o con el brazo. Nunca con la mano

Familias Orthomyxoviridae

Gneros Influenzavirus A Influenzavirus B Influenzavirus C Gneros Thogoto

Especies Inf. A / PR / 8/ 34 (H1N1) Influenza B/Harbin/7/94 Influenza C (C/California / 78) Especies Dhori y Thogoto. Inf. AVirus / PR /parainfluenza 8/ 34 (H1N1) tipo 1,2,3,4 y5 Influenza B/Harbin/7/94 Virus C de(C/California la parotiditis/ 78) Influenza Virus del Dhori y sarampin Thogoto. Virus respiratorio sincitial Virus parainfluenza tipo 1,2,3,4 y 5 Virus de la parotiditis Virus del sarampin

Familias Orthomyxoviridae Paramyxoviridae

Influenzavirus A ParamyxovirusB Influenzavirus Influenzavirus C Morbillivirus Thogoto Pneumovirus Paramyxovirus

Paramyxoviridae Morbillivirus

Orthomyxoviridae Virin Forma y tamao Membrana y proyecciones Hemaglutinina y neuraminidasa separadas Hemolisina Variabilidad antignica Nucleocpside Dimetro Genoma segmentado Clula infectada Localizacin del nucleocpside Inclusiones citoplasmticas Ncleo No 9nm S (8) S No S Esfrica 80-120 nm

Paramyx

Filamentosa 80-120x400 nm

Esfrica(pleo 250 Filamento

14-1

Citop

Gnero Paramyxovirus

Dimetro nucleocap (nm) 18

Actividades del virus HA NA HL

Crecimi ento HE CC

Actividad en clulas F. I. eosinf. + C

Especies Virus parainfluenza Virus de la parotiditis Virus del sarampin Virus respiratorio sincitial

Serot. 1,2,3,4A y 4B 1 1 1

+/ -

Morbilivirus Pneumovirus

18 14

+ -

+ -

+/ -

+ +

+ ++

CyN C

Clasificacin y principales caractersticas de los paramixovirus humanos. HA, hemagutinina; HL, hemolisina; HD, hemadsorcin (Pumarola A. Microbiologa y Parasitologa Mdica- 2Edicin Pg. 684)

Modelo de paramixovirus. La nucleocpside helicoidal (formada por un ARN monocatenario de sentido negativo, y la protena P, nucleoprotena [NP] y protena mayor [L]) se une a la protena de la matriz (M) en la superficie de la membrana de la envoltura. La nucleocpside contiene actividad de transcriptasa de ARN. La envoltura est formada por la glucoprotena de unin vrica (hemaglutinina-neuraminidasa [HN], hemaglutinina [H] o protena G [GD y la protena de fusin (F).) (Murray Patrick. Microbiologa Mdica. 5 Edicin, Elsevier. 2005. Pgina 598).

1. Virin grande constituido por un genoma de ARN negativo en una nucleocpside helicoidal rodeada por una envoltura que contiene una protena de unin vrica (hemagtutinina-neuraminidasa [HN], paramixovirus y virus de la parotiditis; hemagtutinina [H], virus del sarampin, y glucoprotena [G, virus respiratorio sincitial [VRSTj y una glucoprotena de fusin (F) 2. Los tres gneros se pueden distinguir por las actividades de la protena de unin vrica: la HN del paramixovirus y virus de la parotiditis tiene actividad hemaglutinina y neuraminidasa, y la H del virus del sarampin tiene actividad de hemaglutinina, pero la G del VRS carece de esta actividad 3. El virus se multiplica en el citoplasma 4. Los viriones entran en la clula por fusin con ella y salen emergiendo a travs de la membrana citoplsmica 5. Los virus inducen una fusin entre clulas, generando clulas gigantes multinucleadas 6. Paramixoviridae se transmiten por las gotas respiratorias, iniciando su infeccin en el tracto respiratorio 7. La inmunidad mediada por clulas es la responsable de la mayora de los sntomas, pero es esencial para controtar la infeccin

Replicacin de los paramixovirus. El virus se une a glucolpidos o protenas, y se fusiona a la superficie celular. El genoma transcribe ARNm individuales para cada protena y un molde completo. La replicacin tiene lugar en el citoplasma. La nucleocpside se une a la matriz y a la membrana plasmtica modificada con glucoprotenas, y abandona la clula por gemacin a travs de la membrana celular. (-), sentido negativo; (+), sentido positivo; RE, retculo endoplsmico; VRS, virus respiratorio sincitiat. (Murray Patrick. Microbiologa Mdica. 5 Edicin, Elsevier. 2005. Pgina 599)

Productos genticos Nucleoprotena Fosfoprotena polimerasa (P) Matriz (M) Factor de fusin (F)

Localizacin Proteina mayor interna Asociacin a ncleoprotena Dentro de la envoltura del virin Glucoprotena de la envoltura transmembranosa Glucoprotena de la envoltura transmembranosa Asociacin a ncleoprotena

Funcion Proteccin del ARN vrico Posible parte de complejo de ranscripcion Ensamblaje de viriones Factor activo en la fusin de clulas, hemolisis y entrada del virus Protenas de adhesin vrica

Hemaglutinina-neuraminidasa (HN): hemaglutinina (H); glucoprotena (G) Protena mayor (L)

Polimerasa

El virus infecta las clulas epiteliales de las vas respiratorias El virus experimenta una diseminacin sistmica por los linfocitos y por viremia El virus se multiplica en las clulas de las conjuntivas, tracto respiratorio, aparato urinario, sistema linftico, vasos sanguneos y sistema nervioso central El exantema est provocado por la respuesta de los linfocitos T a las clulas epiteliales infectadas por el virus que revisten los capilares La inmunidad mediada por clulas es esencial para controlar la infeccin; los anticuerpos no bastan debido a la capacidad del virus del sarampin para extenderse de una clula a otra Pueden producirse secuelas en el sistema nervioso central debidas a la inmunopatogenia (encefalitis postinfeccin del sarampin) o desarrollo de mutantes defectuosos (panencefalitis esclerosante subaguda)

Qu es?

Enfermedad febril aguda exantemtica, causada por el virus del sarampin es sumamente contagioso. Quin lo produce ?
Virus del sarampin pertenece a la familia Paramyxoviridae, genero Morbillivirus Dnde vive? En el hombre

En que pases se encuentra? Actualmente existen casos en algunos pases europeos como Alemania, Francia, Suiza y otros, de estos pases es posible que ingresen casos importados. En Per ltimo caso en Marzo del 2000(Callao)

Como se contagia? De persona a persona por contacto directo de gotitas eliminadas en secreciones respiratorias o por contacto directo con artculos contaminados.
Despus de cuantos das comienza los sntomas? Vara entre 7 y 18 das desde la exposicin hasta el inicio de la fiebre de unos 14 das hasta que aparece el exantema.

Como reconozco la enfermedad?


a. Prodrmica.- Dura de cuatro a cinco das. Se

caracteriza por malestar general, fiebre alta, tos, coriza conjuntivitis, falta de apetito, puntos de color gris azulado sobre una base roja en la mucosa de la boca conocida como "manchas de Koplik". b. Eruptiva: Dura alrededor de cinco das. La erupcin es eritematosa y se inicia en la regin retroauricular (detrs de la oreja), luego compromete la cara y el cuello, en los tres das siguientes se extiende gradualmente hacia el tronco y las extremidades, no afecta la palma de las manos ni la planta de los pies.

c.Convalecencia: La erupcin disminuye progresivamente en el mismo orden en que aparicin desde la cabeza a las extremidades, presentan descamacin fina, la piel queda con manchas de color caf claro.

La vacuna para Prevenir Sarampin Papera y Rubeola se administra 1 dosis al ao de edad con un refuerzo a los 4 aos de edad.

Cuando se puede contagiar? Mxima contagiosidad 7 das antes y hasta 5 das despus de la aparicin del exantema. A quienes les puede dar esta enfermedad? Son susceptibles todas las personas que no han padecido la enfermedad o han sido vacunados.

Si me da esta enfermedad puede repetirse? No. Porque Una vez superada la enfermedad se adquiere una inmunidad permanente. Cuantos de los que se enferman pueden morir? Es de 1.49 %

Como puedo prevenirla? Con la administracin de vacuna SPR ( Sarampin Papera y Rubeola).

La vacuna para Prevenir Sarampin Papera y Rubeola se administra 1 dosis al ao de edad con un refuerzo a los 4 aos de edad.

Manchas de Koplik en la boca y exantema. Las manchas de Koplik acostumbran a preceder al exantema del sarampin, y se pueden observar durante los primeros 1 o 2 das tras la aparicin del exantema. (Murray Patrick. Microbiologa Mdica. 5 Edicin, Elsevier. 2005. Pgina 601)

Exantema del sarampin. (Murray Patrick. Microbiologa Mdica. 5 Edicin, Elsevier. 2005. Pgina 602)

Epidemiologia
Factores de la enfermedad/virales: El virus tiene un virin con envoltura grande que se inactiva fcilmente por desecacin y en medio cido El perodo de contagio precede a los sntomas El nico anfitrin es el ser humano Solamente existe un serotipo La inmunidad es para toda la vida Transmisin: Inhalacin de gotas respiratorias Quin corre riesgos?: Individuos sin vacunar Individuos nmunodeprimidos, que presentan cuadros ms graves Geografa /estacin: El virus se encuentra en todo el mundo El virus es endmico desde otoo hasta primavera, posiblemente debido a aglomeracin de gente en lugares cerrados Mtodos de control: Se puede administrar una vacuna viva atenuada (variantes Schwartz o Moraten de la cepa B Edmonston) Tras la exposicin se puede administrar una nmunoglobulina srica

Enfermedad viral que afecta a las glndulas salivales, ms comn la partida y con menor frecuencia rganos como los testculos, pncreas y sistema nervioso central. Tambin conocida como paperas. Su incidencia descendi abruptamente despus de inventar la vacuna contra ella, en 1967.

Causada por un ARN virus, de la familia de los Paramyxovirus (virus de la papera). Contiene un antgeno S (protena de la nucleocpside), y un antgeno V (protena de la cubierta). La fuente de contagio es la saliva de la persona infectada. El virus es adquirido por la va area superior e infecta los linfonodos regionales. Otros virus:

Citomegalovirus. Virus coxsackic. Virus ECHO. Virus de influenza y parainfluenza.

Mecanismos patognicos del virus de la parotiditis

El virus infecta las clulas epiteliales de las vas respiratorias El virus experimenta una diseminacin sistmica por viremia Se produce una infeccin de las glndulas partidas, testculos y sistema nervioso central El sntoma principal es la hinchazn de las glndulas partidas provocada por la inflamacin La inmunidad mediada por clulas es esencial para controlar la infeccin, y es la responsable de provocar todo un conjunto de sntomas. Los anticuerpos no son suficientes debido a la capacidad del virus para extenderse de una clula a otra
(Murray Patrick. Microbiologa Mdica. 5 Edicin, Elsevier. 2005. Pgina 604).

Edad: de 5 a 15 aos.(mayor incidencia). -5 aos = infeccion respirat. Sin parotiditis En invierno y en primavera Transmisin: por estornudos PC o por contacto directo de la saliva contaminada. Tasa de mortalidad baja (1-3.8 por 10000 casos) 1967 : 200000(900 con encefalitis) 2002: menos de 300casos de encefalitis Es altamente contagiosa; una vez infectada la persona es inmune para una segunda infeccin.

Factores de la enfermedad/virales; El virus tiene un gran virin con envoltura que se inactiva fcilmente por la desecacin y medio cido El perodo de contagio precede a los sntomas El virus puede producir eliminacin asintomtica El nico organismo anfitrin es el ser humano Solamente existe un serotipo La inmunidad dura toda la vida Transmisin: Inhalacin de gotas respiratorias Quin corre riesgos?: Individuos sin vacunar Individuos inmunodeprimidos, que presentan cuadros ms graves Geografa/estacin: El virus se encuentra en todo el mundo El virus es endmico al final del invierno y al principio de la primavera Mtodos de control: La vacuna viva atenuada (cepa Jeryl Lynn), que forma parte de la vacuna SPR
Epidemiologa del virus de la parotiditis (Murray Patrick. Microbiologa Mdica. 5
Edicin, Elsevier. 2005. Pgina 605).

Aumento de volumen en la zona de las partidas, que aparece luego de los sntomas a continuacin, y dura alrededor de 7 das. La piel que la recubre esta normal en temperatura y color ; el aumento de vol. es firme Doloroso o no; duele al tragar cosa cidas como la limonada. Generalmente bilateral. Dolor de cabeza Prdida del apetito Decaimiento. Fiebre

Son ms comunes en adultos. 15% puede desarrollar meningitis, cuyos sintomas son: rigidez del cuello, dolor de cabeza, vmitos, falta de energa. Se desarrolla 4 a 5 das despus de los primeros sntomas. Encefalitis (inflamacin del cerebro): inhabilidad de sentir dolor, y alta fiebre; puede ocurrir durante el desarrollo de la parotiditis o 1 a 2 semanas despus. Su recuperacin es completa generalmente.

Orquitis: inflamacin testicular con edema, infiltracin mononuclear y hemorragias focales; zonas de infarto esterilidad. Alrededor de de los hombres que contraen parotiditis post-pubertad puede sufrir esta complicacin. :

Dolor severo. Fiebre Dolor de cabeza Inflamacin testicular. Esta complicacin se presenta 7 das despus del estadio de parotiditis.

Fcilmente por antecedentes clnicos. Test serolgico (antgeno S y V). S (protena de la nucleocpside), V (protena de la cubierta) Cultivo del virus desde la saliva.

El virus tambin se puede encontrar en la orina y en la sangre.

Inmunizacion entre los 12 a 15 meses de edad; 4 a 6 aos, 11 a 12 aos. Desde 12 a 25 das despus de contacto con nio enfermo. Las paperas son contagiosas 7 das antes y 9 das despus del inicio de los sntomas. La infeccin produce inmunidad permanente (adquirida).

Desde 12 a 25 das despus de contacto con nio enfermo. No existe agente antivrico eficaz. Analgsicos y Antipirticos. Reposo en cama. Dieta lquida. Prevencin: VACUNA

Para dolor de cabeza y muscular, aplicar AINEs (antiinflamatorios no esteroideos) como Ibuprofeno, Tylenol.

Vacuna asociada a rubola y sarampin (triple viral). administracin 15 meses de edad. Refuerzo entre los 4 a 6 aos. No protege a los recin expuestos, ni a los que estn en etapa de incubacin.

Ingesta de lquido abundante. Dieta suave (en cuanto a dureza), evitar los cidos.

Orthomyxoviridae Virin Forma y tamao Esfrica 80-120 nm

Paramyxoviridae Esfrica(pleomorfa) 125250nm Filamentosa, a veces

Filamentosa 80-120x400 nm

Membrana y proyecciones
Hemaglutinina y neuraminidasa separadas Hemolisina Variabilidad antignica Nucleocpside Dimetro Genoma segmentado Clula infectada Localizacin del nucleocpside Inclusiones citoplasmticas Ncleo No Citoplasma S 9nm S (8) 14-18nm No S No S No S No

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