DISTURBIOS

HIDROELECTROLITICOS

DR. HUGO IPARRAGUIRRE

JEFE DEL SERVICIO DE NEFROLOGIA
Hospital III “Felix Torrealva Gutierrez”
Red Asistencial Ica - EsSalud
 TRASTORNOS DEL POTASIO

 El contenido corporal total de potasio es

aproximadamente 50 mEq/kg y está distribuido
asimétricamente (1 mEq = 39.09 mg)

 Cerca del 98% es intracelular y el 75 % de ésta

está en el músculo.

 Sólo el 2% es extracelular (65 a 70 mEq) y de ésta

sólo 15 mEq (0.4% del potasio corporal total) es
medible en el plasma.
FISIOLOGIA

 Es el principal catión intracelular que controla el

volumen, la osmolaridad y el potencial eléctrico de la
célula.

 El gradiente intra – extracelular se mantiene gracias a

la ATPasa Na + / K+ que introduce 2 iones potasio en
la célula y saca 3 iones sodio.

 El exceso o depleción de potasio es evaluado en

términos de la relación entre el contenido de potasio
del organismo y su capacidad total (Kr).
FISIOLOGIA

 Deficiencia de potasio implica una disminución del Kr

(disminución del contenido en relación a su capacidad).

 La depleción de potasio implica una capacidad reducida del

ión que puede ser causada por una alteración en el
metabolismo celular que impide que las células la
incorporen (por ej ICC).

 El exceso se define como un incremento de la relación

contenido/capacidad (por ej IRA)
REGULACIÓN DE LA HOMEOSTASIS INTERNA DEL
POTASIO

 El elemento limitante de la entrada de potasio en las

células es la bomba de ATP sodio – potasio que mantiene
un alto nivel de potasio intracelular. Los factores que
afectan esta bomba son:

– Insulina
– Glucagon
– Catecolaminas
– Aldosterona
– Estado acido base
– Osmolalidad plasmática
– Nivel de potasio intracelular
REGULACIÓN DE LA HOMEOSTASIS INTERNA DEL
POTASIO
REGULACIÓN DE LA HOMEOSTASIS INTERNA DEL
POTASIO

Cambios en el pH extracelular:
Los cambios en el nivel sérico no se asocian con
alteraciones en el potasio corporal total
Es difícil obtener un paralelismo entre las
modificaciones del pH y del potasio sérico
Se admite que 0.1 unidad de cambio en el pH
extracelular se asocia con una oscilación de 0.4 a
1.5 mEq en el potasio en el sentido del descenso
para la alcalosis y de ascenso para la acidosis.
REGULACIÓN DE LA HOMEOSTASIS INTERNA DEL
POTASIO

RELACIÓN POTASIO NITRÓGENO

Existe una relación bien definida entre el potasio
intracelular y las proteinas:
K / N = 3/ 1
* Por cada gramo de nitrógeno tisular excretado
se pierden 3 mEq de potasio
En hipercatabolia celular se excretan grandes
cantidades de potasio.
En síntesis tisular aumenta la capacidad del
potasio
SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA
EQUILIBRIO HORMONAL DEL POTASIO
BALANCE RENAL DEL POTASIO
TRANSTORNOS CARDIOVASCULARES
ASOCIADOS AL POTASIO
 La aparición de síntomas se correlaciona con la
rapidez de instalación del transtorno del potasio.

 En pacientes con isquemia, falla cardíaca o hipertrofia

ventricular izquierda leve a moderada la hipokalemia
incrementa la probabilidad de arritmia cardíaca.

 La depleción de potasio y la hipokalemia incrementan

las presiones sistólica y diastólica cuando la ingesta
de sodio no es restringida.
 La deficiencia produce una prolongación de la repolarización,
factor patológico en la torsades de pointes.

 La hipokalemia aumenta el potencial arritmogénico de la digital.

 Niveles superiores a 7 mEq/L producen profunda y rápida

depresión de la conducción y excitabilidad miocárdica. Valores
de 8 o más conducen al PCR en asistolia
 TRASTORNOS
NEUROLÓGICOS Y POTASIO
 Parálisis hipokalémica periódica familiar

 Niveles menores a 3mEq/L producen fatiga muscular,

debilidad y calambres a 2 mEq/L se asocian con
isquemia muscular (incremento de CPK, aldolasa y
transaminasas), rabdomiólisis e insuficiencia renal
aguda.

 La hiperkalemia causa parálisis ascendente, fláccida,

disartria, disfagia e incluso paro respiratorio
HIPOKALEMIA INDUCIDA POR DROGAS
 TRANSFERENCIA TRANSCELULAR DEL
POTASIO

 HIPERTIROIDISMO

 TRATAMIENTO DE LA ANEMIA PERNICIOSA SEVERA

 DELIRIUM TREMENS

 INGESTA ACCIDENTAL DE BARIO

 CETOACIDOSIS DIABÉTICA
HIPOKALEMIA
 TRANSPORTE
TRANSCELULAR
– Facilitado por estimulación de
receptores beta 2 adrenérgicos
MECANISMOS DE delas membranas de células
INGRESO DEL musculares:
POTASIO A LA • BRONCODILATADORES BETA 2
CÉLULA AGONISTAS
• ALCALOSIS RESPIRATORIA O
METABÓLICA
• HIPOTERMIA
• INSULINA
HIPOKALEMIA: TRATAMIENTO

 Método standard:
– Adicionar 20 mEq de potasio a 100 cc de solución salina
y administrar en una hora.
 La tasa máxima de infusión es 20 mEq/hora
HIPOKALEMIA
HIPERKALEMIA

 Valoresmayores a 5.5 mEq/L son

potencialmente fatales y ameritan tratamiento.

 Seudohiperkalemia:
– Hemólisis por punción traumática.
– Uso de Torniquete
– Leucocitosis mayor a 50000/mm3
– Trombocitosis mayor a 1000 000/ mm3
 HIPERKALEMIA
 Potasio urinario mayor a 30 mEq/L → transporte transcelular:
– Acidosis
– Rabdomiolisis / estados hipercatabólicos
– Drogas: antagonistas beta receptores, digitálicos, betabloq
– Déficit de insulina
– Hipertonicidad

 Potasio urinario menor a 30 mEq/L → excreción renal alterada

– NTA
– Nefritis intersticial
– Hipoaldosteronismo hiporeninémico
– Drogas
– Insuficiencia adrenal
HIPERKALEMIA : TRATAMIENTO
 HIPERKALEMIA Y HEMODIALISIS

 El tratamiento de la Hiperkalemia con evidencia de

toxicidad cardíaca (> 6.5 mmol/L) fue una de las
indicaciones mas tempranas de hemodialisis en falla
renal aguda.

 La cantidad de potasio removido en una sesión de

dialisis depende del tipo de membrana usada y
tiempo .
 HIPERKALEMIA Y HEMODIALISIS

 En general flujos de 200 ml/hr durante 4 horas de

tratamiento remueven entre 50 a 80 mmol de
potasio (descenso del nivel sérico de potasio en
más de 2 mmol /L).

 La dialisis peritoneal remueve menos potasio

pero la mayor duración de la terapia proporciona
adecuado control del potasio y evita el efecto
rebote.
Trastornos del Sodio
Functions:

1. Maintains extracellular OSMOTIC PRESSURE

2. Maintains POLARITY for nerve & muscle cells (external + ion)

3. DESPORALIZATION of nerve & muscle cells by Na+ entry

4. + ion exchange in kidney; maintains

ELECTRONEUTRALIDAD
Excretion of one + ion; reabsorption of a different + ion
 HOMEOSTASIA DEL SODIO

SODIO CORPORAL TOTAL:

 58mEq/kg (4000 mEq)

 60% intercambiable y 40% en hueso
 Catión pred. Extracelular, [ ] 140 mEq/L
 La cantidad de Sodio corporal no correlaciona con la [ ]
plasmática, sino con el volumen de LEC:

Edema: Sodio Corporal

Deshidratación: Sodio Corporal
 HOMEOSTASIA DEL SODIO
BALANCE DE SODIO: INGRESO - EGRESO

Ingreso: 155mEq/24h
Excreción:
Renal: Sodio Urinario: 150mEq/ 24h
Otras: Heces, sudor : 2.5 Meq/ 24h

MANEJO RENAL DE SODIO:

A. Filtración Glomerular
B. Reabsorción:
 Túbulo proximal: 67%
 Asa de Henle: 25 %
 Túbulo distal: 5 – 10 %

C. Total excretado: Aprox. 0.6%

 HOMEOSTASIA DEL SODIO

REGULACIÓN DE LA EXCRESIÓN URINARIA DE SODIO:

 INDICE DE FILTRACIÓN GLOMERULAR (IFG):

25,200 mEq / día.
Mayor carga de sodio IFG: produce natriuresis.

 ALDOSTERONA: Acción reabsorción tubular de Na

(-) por carga de Sodio
(+) por depleción de sodio

 HORMONA NATRIURÉTICA:
Favorece excreción de Na+
Resorción tubular de Na+ TCD

1. Aldosterona
2. Ө Espironolactona y
Tiazidas
TRATAMIENTO

 HIPONATREMIA AGUDA:
– 1.5 to 2.0 mM/L/Hora de Sodio.
– Androgue y col. recomienda una tasa de
correción que no exceda 8 mmol/L/24
horas.
– Puede ocurrir MIELINOLISIS PONTINA
CENTRAL, con corrección demasiado
rápida de hiponatremia marcada.
– Solución hipertónica
TRATAMIENTO

 HIPONATREMIA AGUDA:

– FUROSEMIDA, para evitar la sobrecarga

de sodio y para aumentar la excreción
de agua.
– 2 – 3 AMP EV EN BOLO, LUEGO,
– 1 AMP C/6 H.
TRATAMIENTO

 HIPONATREMIA AGUDA:
– SUERO SALINO HIPERTONICO AL 3%:
– 12 AMP DE 10 Ml de CLNA 10%
– 400 CC DE NACL 0.9%
– 1g DE NaCl = 17 mEq DE Na
• TOTAL: 265 mEq DE Na
TRATAMIENTO

 HIPONATREMIA AGUDA:
– Calculo de la cantidad de sodio
requerida para elevar la C a 125 – 130
mEq/L

mEq/L de Na = 0.6 x PESO CORPORAL(Kg) x

(Na DESEADO – Na ACTUAL)
TRATAMIENTO

 HIPONATREMIA AGUDA:
– LA MITAD EN 12 HORAS PRIMERAS
HORAS.
– NATREMIA A LAS 6 HORAS
– NATREMIA CADA 12 HORAS
TRATAMIENTO

 HIPONATREMIA CRONICA
SINTOMATICA:
– Restricción de Agua es la clave.
– Agentes que antagonizan la función renal
de la HAD.
– Demeclocycline es más seguro y más
efectivo que litio en el tratamiento de
SIADH; sin embargo, es nefrotóxica:
induce Diabetes Insipida Nefrogénica.
HIPONATREMIA SEVERA
AGUDA
 SEVERA:
– CONCENTRACION SERICA DE SODIO
< 115mM

AGUDA:
DURACION < 36 H HASTA 48
HORAS
HIPONATREMIA SEVERA
AGUDA

 Sino se trata hay una alta tasa de

morbilidad y mortalidad.
 Atribuible a Edema Cerebral.
 Además, puede producir daño
cerebral isquémico e hipoxia.
HIPONATREMIA SEVERA
AGUDA
 CAUSAS FRECUENTES:
– ESTADO POSOPERATORIO,
ESPECIALMENTE EN PREMENOPAUSICAS
Y NIÑOS PREPUBERES.
– HN INDUCIDA POR TIAZIDAS.
– POLIDYPSIA PSICOGENA.
HIPONATREMIA SEVERA
AGUDA

– SINTOMAS:
– ES CASI SIEMPRE SINTOMATICA.
– CAMBIOS NEUROLOGICOS QUE VAN
DESDE DESORIENTACIÓN HASTA
COMA, CONVULSIONES DE GRAN MAL,
Y PARO RESPIRATORIO.
HIPONATREMIA SEVERA
AGUDA
TRATAMIENTO:
CORRECCCION RAPIDA:
2.4 +/- 0.5 MM/H HASTA ALCANZAR
UN RANGO DE HN MODERADA
(130 MM) EN EL CUAL EL TIEMPO
DE CORRECCION PUEDE
PROGRAMARSE HASTA 24
HORAS.
HIPONATREMIA SEVERA
AGUDA

TRATAMIENTO:
USAR INFUSIONES DE SOLUCION
SALINA AL 3%
HIPONATREMIA AGUDA
SEVERA
 LASCELULAS CEREBRALES TIENEN
LA CAPACIDAD DE ADAPTARSE A
LA HIPOOSMOLALIDAD INDUCIDA
POR EL EDEMA CELULAR.

 SIN
EMBARGO, ESTE PROCESO
REQUIERE DE 48 A 72 HORAS PARA
COMPLETARSE.
HIPONATREMIA AGUDA
SEVERA
 DURANTE
ESTE PROCESO, EL EDEMA
CEREBRAL ESTA PRESENTE.

 ESTE EDEMA PUEDE LLEVAR A

– PERFUSION CEREBRAL DISMINUIDA Y
– HERNIACION DEL TRONCO ENCEFALICO
DENTRO DEL FORAMEN MAGNUM.
HIPONATREMIA AGUDA
SEVERA
 ES UNA EMERGENCIA MEDICA
 CAUSA EDEMA CEREBRAL
 ES DEMOSTRABLE POR TAC / RM
 DEBE SER RAPIDAMENTE
CORREGIDA PARA PREVENIR
DAÑO PERMANENTE O PEORES
CONSECUENCIAS.
HIPONATREMIA CRONICA
SEVERA
 SINTOMAS LEVES A MODERADOS.
 TIEMPO MAYOR DE 48 HORAS.

 LA
REGULACION DEL VOLUMEN CEREBRAL
ESTA INTACTO.

 NO HAY EVIDENCIA DE EDEMA CEREBRAL.

HIPONATREMIA CRONICA
SEVERA

 CAUSAS:
– SSIHA AVANZADO
– INSUFICIENCIA CARDIACA
– CIRROSIS HEPATICA
HIPONATREMIA CRONICA
SEVERA

 LOSPROBLEMAS INICIAN CUANDO LA

HN CRONICA ES CORREGIDA
A MAS DE 0.5 MM/H

Y CUANDO EL PROCESO
EVENTUALMENTE ALCANZA EL
RANGO NORMONATREMICO O
HIPERNATREMICO.
HIPONATREMIA CRONICA
SEVERA
 SE
PRODUCE MIELINOLISIS PONTINA
CENTRAL.

 CAMBIOS QUE PRODUCEN SIGNOS

CLINICOS DE PARALISIS BULBAR Y
PSEUDOBULBAR.

 TAC Y RM DEMUESTRAN MIELINOLISIS.

HIPONATREMIA SEVERA DE
DURACION DESCONOCIDA

TOMAR TAC O RM
 Trastornos del Magnesio
 Sales de Magnesio usados como catárticos en Italia:
Renacimiento
 1810, Oxido de Mg: Tto. Litiasis de ácido úrico
 1869, Jolyet & Cahours: Primeros en investigar al Mg
 1926, Jehan Leroy reconoció al Mg como Ion escencial
 1930, Mac Collum & Greenberg: Propiedades fisiológicas de Mg
 1956, Flink describe sindrome de deficiencia de Mg
 1963, Aikawa publica primer libro sobre Mg
 1968, Wacker: Revisión de Metabolismo de Mg
 Meanwhile, Seelig en USA y Durlach en Europa: Estudios clínicos
de metabolismo Mg, enfocados en Hipomagnesemia.

Laires, María, et al: Frontiers in Bioscience: 2,004;9:262-276

 Distribución del Magnesio
27%

Eritrocitos: 0.5%

Suero: 0.5%
Tejidos Blandos: 19%

Noronja JL. Intensive Care Medicine. 2002;28:667-679.

53%
 Homeostasis y Mecanismos
compensatorios del Magnesio

 Factoresque influencian la excreción de

magnesio por el riñón :

– Concentración plasmática de magnesio y calcio.

– Volumen del extracelular.
– Tasa de filtración glomerular.
– Estado ácido-base.
– Hormonas

Noronja JL. Intensive Care Medicine. 2002;28:667-679.

Efectos Bioquímicos, Biológicos
y Fisiológicos del Mg

 En el SNC:

– Magnesio inhibe la liberación de NT excitatorios pre-

sinápticos.
– Bloqueo de canales de Calcio voltaje sensibles y NMDA
dependientes.
– Potenciación de adenosina pre-sináptica
– Estabiliza la membrana neuronal

Temkin N, et al: Lancet Neurology: 2007;6:29-38

Manifestaciones Clínicas de
Hipomagnesemia
“Las manifestaciones
dependen más del
desarrollo de
disminución de Mg sérico
iónico que Mg sérico
total”

“Las manifestaciones pueden

estar ausentes inclusive en
hipomagnesemia sérica
total”

Paz Escuela, M et al: Intensive

Care Medicine. 2005;31:151-156.
Tratamiento de la Hipomagnesemia
 Es imperativo identificar la causa de la
deficiencia de Mg.
 Todos los fármacos que pueden estar
contribuyendo a la pérdida de Mg deben
discontinuarse.
 Se debe evaluar siempre las concentraciones
séricas de Ca, K y PO4.
 Hipomagnesemia severa sintomática debe ser
tratada agresivamente por vía IV.

Noronja JL. Intensive Care Medicine. 2002;28:667-679.

Tratamiento de la Hipomagnesemia
 Administración de 2grs (16 meq) de MgSO4 en 10’ por vía
IV.
 Continuar con Infusión continua de MgSO4, 0.5grs/hr. Como
alternativa administrar 1-2 grs IV c/4 hrs.
 Si hay Insuficiencia Renal, empezar infusión a 0.25grs/hr.
 Monitoreo de Mg sérico (ionizado) c/6hrs. Si no hay para
monitorear Mg iónico, monitorize con Mg sérico total y un
examen físico cuidadoso; a niveles de Mg < 3 – 4 mg/dl
 Monitorizar K y Ca simultáneamente.
 La infusión debe de mantenerse por lo menos hasta por 72
hrs y luego si es necesario y es posible pasar a la vía oral.

Dacey, MJ: Critical Care Clinics: 2001; 17, January

Hipermagnesemia
 10% pacientes hospitalizados
 Niveles > 2,4 mg/dl o 2,2 mEq/L
 Iatrogénica
 Disminución de excreción renal
 Ingresos excesivos
 Salida Mg intracelular

Paz Escuela, M et al: Intensive Care Medicine. 2005;31:151-156.

Hipermagnesemia
Manifestaciones clínicas: > 10 mEq/L
 SNC: depresión
 Neuromusculares: hiporreflexia,
caudriplejía flácida, debilidad muscular,
falla respiratoria
 Hipotensión por bloqueo de entrada de
Calcio o liberación de prostaciclina
 Tardía: Cambios EKG (5 mEq/L),
bradicardia, asistolia
Noronja JL. Intensive Care Medicine. 2002;28:667-679.
Hipermagnesemia
Tratamiento de Causa
 Restringir aporte
 Hidratación con Solución Salina e inducir
diuresis con furosemida 1-2 mg/Kg
 Gluconato de Calcio: antagonista directo,
IV en 5-10´-> 1cc/K
 Hemodiálisis
 Soluciones Insulina + glucosa
Sepsis y Magnesio
 Hipomagnesemia promueve injuria tisular
(inflamatoria) debido a una incrementada biosíntesis
de radicales libres y citoquinas.
 Déficit de Mg promueve incremento de:
– Interleukina-a
– Factor Necrosis Tumoral alfa
– Interferón gama
– Sustancia P
– Pro calcitonina
– Producción de Oxido nítrico: Activación NOS
 TRANSTORNOS DEL METABOLISMO DEL CALCIO

HIPERCALCEMIA :

 SE DEFINE COMO EL INCREMENTO EN EL CALCIO SÉRICO

> 1 mEq/L POR ENCIMA DEL RANGO NORMAL.
PSEUDOHIPERCALCEMIA :

 POR MALA MUESTRA, POSTPRANDIAL,ETC.

 TRANSTORNOS DEL METABOLISMO DEL CALCIO

HIPERCALCEMIA :

 SÍNTOMAS :
 GASTROINTESTINALES :CONSTIPACIÓN,ANOREXIA
NAÚSEAS Y VÓMITOS
 NEUROLÓGICOS : LETARGIA, HIPOTONÍA, COMA
 RENALES : POLIURA, DESHIDRATACIÓN, NEFROLITIASIS.
 TRANSTORNOS DEL METABOLISMO DEL CALCIO

HIPERCALCEMIA :

 CONDUCCIÓN ELÉCTRICA :
DISMINUCIÓN DEL INTERVALO QT
HIPERCALCEMIA SEVERA PUEDE CAUSAR ONDA J
(HIPOTERMIA)
 INCREMENTO SEVERO PUEDE CAUSAR PANCREATITIS.
 TRANSTORNOS DEL METABOLISMO DEL CALCIO

HIPERCALCEMIA :

CAUSAS :
 

 HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO ( 80 % / 15 %),

 ASOCIADO A MALIGNIDAD ( 15 % / 80 % ),

 OTRAS ( 5 % ).
 
 TRANSTORNOS DEL METABOLISMO DEL CALCIO

HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO :
 
 HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO ES LA CAUSA MÁS
FRECUENTE DE HIPERCALCEMIA.
 DIAGNÓSTICO ES ESTABLECIDO POR LEVACIÓN DE PTH i CON
CONCENTRACIÓN ELEVADA DE CALCIO EN ORINA.
 ADENOMA PARATIROIDEO ( 85 % )
 HIPERPLASIA HIPERPARATIROIDEA ( 10 % )
 MEN I, MEN II
 TRANSTORNOS DEL METABOLISMO DEL CALCIO

HIPERCALCEMIA MALIGNA :
 
 LIBERACIÓN INAPROPIADA DE PÉPTIDO RELACIONADO A
LA PTH ( PTHrp)
 PTHrp ES ESENCIAL EN EL CRECIMIENTO FISIOLÓGICO DEL
TEJIDO MAMARIO Y MÚSCULO LISO, NEUROINAS Y HUESO.
 PTHrp ES ASOCIADA A NM PULMÓN A CÉLULAS
ESCAMOSAS, MAMA,PRÓSTATA,COLON
 MIELOMA MÚLTIPLE.
 TRANSTORNOS DEL METABOLISMO DEL CALCIO

OTRAS CAUSAS :
 
 ENFERMEDADES GRANULOMATOSAS DESCRITO EN LA
SARCOIDOSIS POR POR PRODUCCIÓN DE1,25 (OH)2D
POR LOS MACRÓFAGOS
 TBC, LEPRA, COCCIDIODOMICOSIS, HISTOPLASMOSIS.
 DIETA Y FÁRMACOS : ANTIÁCIDOS,DIURÉTICOS
TIAZÍDICOS, LITIO
 
 TRANSTORNOS DEL METABOLISMO DEL CALCIO

HIPOCALCEMIA :

LOS SÍNTOMAS TEMPRANOS INCLUYEN :

 ADORMECIMIENTO PERIORAL, PARESTESIAS,
FASCICULACIONES,TRASTONOS DE
CONCIENCIA:IRRITABILIDAD.
MÁS SEVERA :
 HALLAZGOS NEUROMUSCULARES Y CARDÍACOS : SIGNOS
DE CHVOSTEK Y TROUSSEAU, TETANIA, SHOCK, FALLA
CARDÍACA.
 TRANSTORNOS DEL METABOLISMO DEL CALCIO

HIPOCALCEMIA :

LA HIPOCALCEMIA AGUDA DISMINUYE EL POTENCIAL DE

ACCIÓN CARDÍACO:
 PROLONGACIÓN DEL SEGMENTO ST Y EL INTERVALO QT,
 ARRITMIAS MALIGNAS.
 TRANSTORNOS DEL METABOLISMO DEL CALCIO

HIPOCALCEMIA :

CAUSAS :
 

 CIRUGÍA,

 ANIONES,

 CONDICIONES MÉDICAS
 
 TRANSTORNOS DEL METABOLISMO DEL CALCIO

HIPERCALCEMIA :
 
 MANEJO MÉDICO vs MANEJO QUIRÚRGICO.
 PROMOVER LA EXCRECIÓN RENAL DE CALCIO :
-FLUIDOTERAPIA ENÉRGICA : CON CLNa 0.9% : 300ml/H
-DIURÉTICOS DE ASA : EVITAR SOBRECARGA E IMPEDIR
LA REABSORCIÓN RENAL EN EL ASA DE HENLE.
-HEMODIÁLISIS.
 TRANSTORNOS DEL METABOLISMO DEL CALCIO

HIPERCALCEMIA :
 

 CORTICOIDES :
 INHIBE LOS EFECTOS DE LA VITAMINA D,
 DISMINUYE LA ABSORCIÓN INTESTINAL DE CALCIO,
INCREMENTO LA EXCRESIÓN RENAL DE CALCIO,

 INHIBE AL FACTOR ACTIVADOR DE OSTEOCLASTOS.

HIDROCORTISONA 200-400 mg EV DÍA X 5 DÍAS.

 TRANSTORNOS DEL METABOLISMO DEL CALCIO

HIPERCALCEMIA :
 
 CALCITONINA : ACTÚA EN 24 – 48 HORAS, MÁS EFECTIVA
CUANDO SE USA CON CORTICOIDES.
 BIFOSFONATOS : TIENEN ALTA AFINIDAD POR LA
HIDROXIAPATITA DEL HUESO.
 INHIBEN LA ACTIVIDAD OSTEOCLÁSTICA.

PAMIDRONATO : 90 mg EV
ÁCIDO ZOLEDRÓNICO 4 mg DOSIS INICIAL, LUEGO 8 mg
 TRANSTORNOS DEL METABOLISMO DEL CALCIO

HIPOCALCEMIA :
 
 REPONER CALCIO ENDOVENOSO :
 GLUCONATO DE CALCIO 10% :10 ml = 4.5 mEq O 90 mg
DE CALCIO.
 6 -8mg X K = 480 mg - 5 AMPOLLAS DE GLUCONATO
DE CA 10% DILUIDO EN 100cc EN 15 MINUTOS.
 INFUSIÓN CONTINUA :CALCIO 2 – 4 mg / k / h.
 CORREGIR MAGNESEMIA.