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FRECUENCIA
Endocrinopata ms frecuente en la edad frtil: 4 - 12%. Igual en todas las razas y nacionalidades. Sntomas varan segn grupo tnico.
DEFINICIN - SOP
ESHRE/ASRM- Rotterdam (2003): por lo menos dos de los siguientes:
1. Oligoovulacin, anovulacin o ambas. 2. Hiperandrogenismo (clnico, bioqumico o ambos). 3. Ovario poliqustico en la ecografa.
DEFINICIN - SOP
Descartar otras enfermedades que provocan oligoovulacin e hiperandrogenismo:
Hiperplasia suprarrenal congnita Tumores productores de andrgenos Hiperprolactinemia
DIAGNSTICO DE EXCLUSIN.
CAUSA
Se desconoce. Base gentica multifactorial y polignica: agregacin familiar demostrada. Mayor frecuencia entre: pacientes y hermanas (32-66%), pacientes y madres (24-52%). Varones familiares en 1 grado: > [] de DHEAS Genes vinculados: gen CYP11a, gen del receptor insulnico en cromosoma 19p13.2
FISIOPATOLOGA
GONADOTROPINAS:
Secrecin inadecuada de gonadotropinas: anovulacin. Alteracin de pulsos de GnRH -> produccin LH > FSH. LH -> 50% de pacientes. Relacin LH:FSH > 2 -> 60% de las pacientes.
FISIOPATOLOGA
RESISTENCIA INSULNICA:
Mayor grado de resistencia a la insulina e hiperinsulinemia compensadora. Puede deberse: anomala en la seal de los receptores de insulina despus del enlace. Aumenta riesgo: DM2, HTA, dislipidemia y enfermedad CV.
FISIOPATOLOGA
ANDRGENOS:
Insulina y LH estimulan produccin de andrgenos -> mayor cant de testosterona y androstenediona. Testosterona libre (70-80%) y DHEAS (2565%)
FISIOPATOLOGA
GLOBULINA TRANSPORTADORA DE HORMONAS SEXUALES:
[] reducida. SHBG fija los esteroides sexuales -> solo 1% se encuentra libre. Sntesis de SHBG se suprime con: insulina, corticoides, progestgenos, somatostatina. SHBG reducida -> mayor cant de andrgenos circulan libres -> hiperandrogenismo
FISIOPATOLOGA
ANOVULACIN:
Andrgenos, progesterona (anovulacin) Hipersecrecin de LH ? Resistencia a la insulina ? -> mejoran con metformina. Folculos antrales grandes ? -> mejoran con qx.
SIGNOS Y SNTOMAS
DISFUNCIN MENSTRUAL:
Vara: empieza con la menarqua.
Oligomenorrea (< 8 ciclos/ao) Amenorrea (ausencia de menstruacin >= 3 meses) Menometrorragia episdica con anemia.
Estrgenos s/ progesterona posvulatoria -> endometrio mitgeno e inestable -> patrn hemorrgico impredecible. Andrgenos -> endometrio atrfico -> banda endometrial delgada -> amenorrea. 50% posmenrquicas: irregulares hasta 2 aos despus (inmadurez eje H-H-O). En SOP: irregularidad contina. Suelen regularizar con la edad: Mujeres de 30-40 aos-> folculos antrales -> andrgenos
SIGNOS Y SNTOMAS
HIRSUTISMO:
Presencia de vello grueso, oscuro y terminal de distribucin masculina. Hipertricosis: aumento gnral del lanugo (vello suave y poco pigmentado) -> d/c cnceres y uso de medicamentos. SOP 70-80% de los casos, 2da causa de h. idioptico. Suele comenzar al final de la adolescencia o al inicio de la 3 dcada. Investigar uso de frmacos.
SIGNOS Y SNTOMAS
HIRSUTISMO:
Fisiopatologa:
Estrgenos: tipo y distribucin del vello. Folculo piloso: Testosterona -> (5 reductasa) -> DHT :: Convierte: vello corto y suave -> vello terminal grueso. Vello en reas sensibles a andrgenos se transforma: labio superior, mentn, patillas, trax, lnea alba.
Grupo tnico:
[] de folculos pilosos Raza: Mediterrneos > europeos > asiticos Tendencia familiar: sensibilidad a andrgenos y actividad de 5 reductasa.
Hirsutismo: >8 ptos. Sistema de Calificacin til para vigilar rpta al de Ferriman-Gallwey tto.
SIGNOS Y SNTOMAS
ACN
Acn persistente o tardo -> D/C SOP 50% adolescentes con SOP -> acn moderada. Patogenia:
4 factores:
1. 2. 3. 4. Bloqueo del orificio folicular por hiperqueratosis. Sobreproduccin de sebo. Proliferacin de P. acnes. Inflamacin
Andrgenos -> Hiperestimula receptores andrgenos de la unidad pilosebcea -> sebo -> inflamacin y comedones Glnd sebcea: Testosterona-> por la 5 reductasa tipo 1 (actividad aumenta) -> DHT
SIGNOS Y SNTOMAS
ALOPECIA:
Avanza lentamente. Adelgazamiento difuso en la coronilla con preservacin de la lnea de pelo frontal o recesin bitemporal. Exceso de actividad de la 5 reductasa en el folculo piloso. D/C otras enfermedades:
Enfermedad tiroidea. Anemia Enfermedad crnica
DISFUNCIONES ENDOCRINAS
RESISTENCIA INSULNICA:
Exacerbada por la obesidad. Mujeres delgadas y obesas, tienen riesgo.
ACANTOSIS NIGRICANS:
Placas gruesas y aterciopeladas, de color caf grisceo, en pliegues de flexin: Porcin superior del cuello, axilas, surco submamario, cintura y reg inguinal. Marcardor cutneo de resistencia insulnica. Res. Insulina-> hiperinsulinemia-> crecimiento de queratinocitos y fibroblastos drmicos-> cambios cutneos. Frecuencia en SOP:
Obesas: 50%. Peso normal: 5-10%
DISFUNCIONES ENDOCRINAS
INTOLERANCIA A LA GLUCOSA (ITG) Y DM 2:
Mujeres con SOP > riesgo. PTOG obesas: prevalencia de ITG 30%, DM2 7%. Disfuncin de la cls beta independiente de obesidad.
DISLIPIDEMIA:
Pefil atergeno:
LDL TGC Relacin colesterol total:HDL HDL
DISFUNCIONES ENDOCRINAS
OBESIDAD:
Mayor tendencia a obesidad:
> IMC > ndice Cintura/cadera: obesidad central androide -> Fx de riesgo CV.
SIGNOS Y SNTOMAS
APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEO:
Ms frecuente en SOP: riesgo 30 a 40 veces mayor. Vinculada a obesidad central y resistencia insulnica.
SIGNOS Y SNTOMAS
CNCER ENDOMETRIAL:
SOP: riesgo 3 veces mayor. Anovulacin crnica: (largo plazo) hiperplasia y ca. Endometrial. Exposicin crnica a estrgenos s/oposicin: cambios neoplsicos en endometrio. Realizar examen endometrial:
> 35 aos con HU anormal < 35 aos con HU anovulatoria con resistencia al tto mdico.
SIGNOS Y SNTOMAS
ESTERILIDAD:
SOP causa ms comn de esterilidad secundaria a anovulacin: 80-90% de casos.
ABORTOS:
Frecuencia de abortos en I T:
SOP: 30-50% Basal: 15%.
Causa:
Hipersecrecin de LH. Resistencia a la insulina: uso de metformina disminuye incidencia.
SIGNOS Y SNTOMAS
COMPLICACIONES DURANTE EMBARAZO:
Riesgo 2 a 3 veces mayor:
Diabetes gestacional HIE Parto prematuro Muerte perinatal