TRIPANOSOMIASIS

Luis Miguel Jaime Salamanca Jeanne Garca Murillo

 Trypanoso-matidae

Americana y africana

TRIPANOSOMOSIS AMERICANA (ENFERMEDAD DE CHAGAS)

Trypanosoma cruzi

Reduviidae : (chinche besador)

Clasificacin segn flagelos

Tripomastigotes sanguneos

Amastigotes

Un poco de historia
Descubierta por Carlos Chagas en Brasil en 1909 Insectos hematfagos caseros Heces de insectos con tripanosomatdeos : Schizotrypanum cruzi Colombia 1923: tolima, boyaca, santanderes. 1941: caso clnico y bsqueda

Ciclo de vida
El trimastogoste entra en el insecto cuando este ha picado al mamfero hospedero

El insecto pica e infecta a un nuevo husped con sus deyecciones

Forma redondeada en el estomago del insecto (esferomastigotes)

tripomastigotes metacclicos capaces de infectar (20 das despus)

Multiplicacin en el intestino medio (epimastigotes)

Patogenia: Fase aguda y crnica

Fase aguda
Amastigotes Infeccin clula por clula Diseminacin hematgena y linftica Infeccin de rganos y destruccin de clulas

Pocas muertes Miocarditis, meningoencefalitis u otras complicaciones, como bronconeumona. Respuesta inmune que finaliza la fase aguda.

Fase crnica
Asintomtica 10 aos de duracin Hay una reducida parasitemia y lesiones tpicas en el corazn o en el tubo digestivo. Cardiopata chagasica:

Cardiopata chagasica
Dilatacin, principalmente de la cavidad derecha Trombosis mural endocrdica. Intensa multiplicacin de los parsitos en las fibras musculares del corazn, lo cual origina miocarditis Desintegracin de la fibra miocrdica Produccin de autoanticuerpos contra endocardio Es frecuente la muerte sbita sin haber desarrollado insuficiencia cardaca congestiva Un dao muy caracterstico es hipertrofia ventricular con aneurisma de la punta por necrosis : lesin apical

 Se han establecido 4 perodos en la cardiopata chagsica: a) Inicial, sin evidencias clnicas, radiogrficas o electrocardiogrficas (ECG). b)Con sintomatologa discreta y alteraciones del ECG. c) Con sintomatologa marcada, cardiomegalia moderada y signos ECG, como bloqueo de rama derecha, hemibloqueo extrasistoles de ms de 5 por minuto y zonas inactivas. d) Con sintomatologa acentuada, caracterizada por insuficiencia cardaca, cardiomegalia, arritmias y severas alteraciones del ECG.

Lesiones hipertrficas del tubo digestivo o megavsceras

Especialmente megaesfago y megacolon Denervacin o destruccin neuronal que trastorna el funcionamiento peristltico de la musculatura. Las fibras musculares se desintegran, raras veces se observan nidos de parsitos y en los focos inflamatorios se encuentra un infiltrado de linfocitos alteraciones de los plexos mientricos

Manifestaciones clinicas
Fase aguda: Nios menores de 10 aos Sntomas leves Aparicin de chagoma, con Posterior cicatrizacin Signo de romaa Linfoadenopata generalizada Fiebre con escalofro, anorexia, vmito, Dolor muscular.

Tres etapas: aguda, asintomatica (intermedio) y cronica.

Fase intermedia o indeterminada: Fase latente Asintomtica Empieza 8-10 semanas despus Aos de duracin

 Fase crnica : 30% de los individuos tendrn un dao cardiaco o digestivo

Mtodos parasitolgicos directos

Importante en periodo de parasitemia (fase aguda)
Examen en fresco (tripomastigote, 90%) Extendido coloreado (Giemsa, 60%) Gota gruesa (parasitemia baja, 70%) Recuento de tripanosomas (Grado de parasitemia) Mtodos de concentracin (Strout 90- 100%) Biopsia (formas tisulares de T. cruzi; ganglio linftico)

Mtodos parasitolgicos indirectos

Multiplicar los parsitos en el laboratorio, a partir de diferentes muestras del paciente
Xenodiagnstico (85 y 100% Aguda; 80% Congnita; 20-50% Crnica) Cultivos LIT (liver- infusion.tryptose; 40-50%; sangre, LCR o macerado de tejidos) Inoculaciones en animales ( ratones; virulencia de las cepas de Trypanosoma)

Procedimientos serolgicos
Detectan la presencia de anticuerpos. En etapas latentes y crnica de la infeccin. En la fase aguda (Ac de IgM contra T. cruzi y a medida que progresa la enfermedad se reemplazan por Ig G)

Fijacin del complemento (20-40% Aguda; 90% latente y crnica) Inmunofluorescencia indirecta (RN con posible infeccin; prueba confirmatoria de T. cruzi) Prueba de ELISA (positiva se confirma con IFI) Hemaglutinacin indirecta ( mas sensible que FC; mayor sensibilidad en crnica que aguda) Prueba de latex (alta sensibilidad) Aglutinacin directa (estado agudo) Factor EVI ( endocardio- vasos- intersticio msculo estriado; 95% enf. Cardaca por Chagas)

EPIDEMIOLOGA
Amplia distribucin 16-18 millones de personas estn infectadas. 100 millones de personas tienen riesgo de infeccin. Cada ao se infectan 200.000 nios en reas endmicas. La mortalidad se estima entre el 10 y el 15 % de los infectados en la fase aguda. Asociada a factores sociales por lo que esta zoonosis afecta a la poblacin ms vulnerable de los pases.

COLOMBIA
Arauca, Boyaca, Cundinamarca, Santander, Norte de Santander, Casanare y Meta.

Rhodnius prolixus, 700.000 y 1.200.000 las personas infectadas Triatoma imidiata, Triatoma venosa y

8 millones en Colombia, expuestas

Triatoma maculata.

Mapa de riesgo de transmisin de la enfermedad de Chagas

MODOS DE TRANSMISIN
VECTORIAL T. cruzi

Picadura indolora y en la noche Saliva provoca alergia En comidas deyecciones del vector Ranchos en malas condiciones y paredes con huecos 400 y 1600 metros sobre el nivel del mar

Transfusin sangunea Trasplantes de rganos Placentaria Por lactancia materna Va digestiva Accidental

Factores de riesgo de infeccin

BIOLGICOS Reservorios: armadillo, zarigeyas, muercielagos, ratas y perros. Parasitos: T.cruzi

Vectores: triatomneos hematfagos infectados.

AMBIENTALES:
Altitud Temperatura Humedad.

FACTORES SOCIALES:
Casas hechas con barro, paja. Hojas de palma, lea.

Prevencin y control
Eliminacin de triatomneos intradomiciliarios Adecuados materiales de contruccin Rociamiento convencional con insecticidas Piretroides sintticos

Tratamiento
Nifurtimox : nitrofuranos
Acta sobre enzimas de metabolismo de los glcidos para sntesis proteica y oxidando radicales SH. Cuadro agudo

Reducen sntomas
8 a 10 mg/Kg/da fraccionados en 3 o 4 dosis por vo, durante 3 a 4 meses.

Disminucin apetito, vmito, insomnio. NO embarazo.

Derivado del 2-nitroimidazol, tiene una accin inhibitoria directa sobre el ADN del parasito 5- 10 mg/kg/da en dos formas al da por 30 a 60 das.

Hacer hemograma semanalmente (granulocitopenia) NO embarazo Nauseas, cefalea, vomito, polineuritis y trombocitopenia.

Tto para sintomatologa cardaca.

Tripanosomiasis rangeli
No causa enfermedad Suele confundirse con Tripanosoma cruzi Ciclo de vida similar al anterior Su vector es el Rhodnius prolixus Se diferencia mediante xenodiagnstico Se identifica para diferencialro del Tripanozoma cruzi, con el que puede causar infecciones mixtas

TRIPANOSOMIOSIS AFRICANA Enfermedad del sueo

Agente etiolgico
T. brucei gambiense T. brucei rhodesiense

Morfologa
Tripanosomas polimrficos
Largos y delgados Cortos y anchos sin flagelo Forma intermedia

10-30 micras

Movimiento rpido

Ncleo central

Quinetoplasto (extremo posterior)

Membrana ondulante

Flagelo libre (extremo anterior)

Grnulos de volutina (azul)

Ciclo de vida
1
2 8

PATOLOGA
SITIO DE INOCULACIN Reaccin inflamatoria localizada 1-2 semanas Invade sangre circulante (parasitemia) Ganglios linfticos y SNC

GANGLIOS LINFTICOS Reaccin inflamatoria Proliferacin clulas endoteliales Infiltracin leucocitaria Ganglios fibrosos BAZO E HGADO Aumento de tamao Congestivo Proliferacin del retculo endotelio

SNC Meningoencefalitis Edema cerebral Pequeas hemorragias MICROSCPICAMENTE Proliferacin de neuroglias Clulas mononucleadas PARSITOS Tejido subyacente LCR (turbio, protenas y clulas mononucleadas aumentadas)

MANIFESTACIONES CLNICAS
CHANCRO DE INOCULACIN (INDURADA Y DOLOROSA) PERODO DE INCUBACIN (1-3 SEMANAS)
Fase aguda Fase crnica

Fiebre Astenia Cefalea Dolor articular Calambres Eritema Ganglios en cuello, submaxilar y mesentricos Signo de Winterbottom

Sintomatologa neurolgica. SNC Meningoencefalitis Cefalea intensa, apata, irritabilidad e incoordinacin mental. Problemas psquicos Ataxia, temblores y espasmos musculares Coma y muerte

Diagnstico
Sangre LCR Medula sea Chancro Ganglio linftico Fresco Extendido Gota gruesa Inmunofluorescencia indirecta Sangre (leucopenia, anemia y aumento de Ig M)

Epidemiologa
Personas enfermas o reservorios animales

Continente africano (vectores apropiados)

Rodesiana: Glossina morsitans Gambiana: Glossina palpalis

Glossina

Proboscis picadora Picadura en el da Celda discal en las alas Viviparas, alimenta a larvas en su cuerpo.

TRATAMIENTO PRIMERA ETAPA

Depende de la etapa de la enfermedad. Poca toxicidad y se administran fcilmente (primera etapa) Medicamento que atraviese la barrera hematoenceflica para llegar al parsito (segunda etapa)

PENTAMIDINA 1941 "T.b. gambiense". Bien tolerada por los pacientes. 4mg/kg/da. Por 10 das.

SURAMIN
1921 "T.b. rhodesiense". Tracto urinario y reacciones alrgicas. 4mg/kg (1 da); 10mg/kg (3 da); 20 mg/kg (7,14,21 das)

TRATAMIENTO SEGUNDA ETAPA

Melarsoprol contra las dos formas de la infeccin. Es un derivado del arsnico Encefalopata reactiva (sndrome encefaloptico), que puede ser mortal (entre 3% y 10%). Resistencia en el frica central. 2-3.6mg/kg/da en 3 dosis por 3 das. 3.6 mg/kg/da en 3 dosis por 3 das. Eflornitina Molcula menos txica que el melarsoprol Registro en 1990. Eficaz contra T.b. gambiense. Tratamiento es estricto y difcil de aplicar. Nifurtimox y Eflornitina En 2009. Simplifica el empleo de esta ltima por comparacin con la monoterapia. No es eficaz contra T.b. rhodesiense. Su empleo en combinacin con la eflornitina se ha aceptado e incluido en la Lista de medicamentos esenciales de la OMS.