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Epilepsia
Transtorno neurolgico crnico que atinge 0,5 1% da populao. Caracterizada por crises sbitas e espontneas associadas descarga anormal, excessiva e transitria de clulas nervosas. O stio de descarga e sua extenso so fatores determinantes da sintomatologia clnica apresentada. Varia desde a perda da conscincia por poucos segundos at crises generalizadas prolongadas.
Infeco
Trauma Doena degenerativa
Fatores Etiopatognicos
Neonatal (1 ms) Trauma de parto (anxia) Anomalias congnitas Distrbios metablicos Infeces do SNC (meningitidis)
Fatores Etiopatognicos
Latente (1 a 3 anos) Convulses febris Trauma de parto Infeces no SNC Traumatismo cranioenceflico Doenas degenerativas cerebrais
Fatores Etiopatognicos
Infncia e Adolescncia
Epilepsia idioptica Trauma do parto Cistitercose enceflica Doenas degenerativas enceflica
Fatores Etiopatognicos
Adultos Traumatismo cranioenceflico Neoplasias Epilepsia idioptica Infeces do SNC Cisticercose enceflica Alcoolismo: abstinncia, intoxicao Doenas degenerativas
Natureza da epilepsia
Regies cerebrais afetadas: Crtex motor: causa convulses Hipotlamo:causa descarga autonmica
Formao reticular:perda de conscincia
Epilepsia
CRISES PARCIAIS
Crises simples (conscincia no afetada)
-com sinais motores (contraes musculares involuntrias) - com sintomas sensoriais ou somatossensitivos - com sintomas autonmicos - com sintomas psquicos(humor e comportamento)
CRISES PARCIAIS
Crises parciais complexas (com comprometimento da
conscincia) -incio parcial simples progredindo para comprometimento da conscincia
CRISES PARCIAIS
Crises parciais evoluindo para crises generalizadas secundariamente
-crises parciais simples evoluindo para crises generalizadas
- crises parciais complexas evoluindo para generalizadas - crises parciais simples evoluindo para crises parciais complexas e subseqentemente, para crises generalizadas
Crises Mioclnicas
Crises Clnicas Crises Tnicas
Drogas Antiepilpticas
Utilizadas para estabilizar membranas neuronais e reduzir convulses.
Usadas para reduzir sinais clnicos
Diminuio da atividade sinptica excitatria (pelo bloqueio dos canais de Na+) Controle da excitabilidade da membrana neuronal e da permeabilidade inica(inibindo os canais de Ca++,Na+,K+)
FENITONA
Mecanismos celulares Bloqueio uso dependente dos canais de sdio
Valproato
PREFERE-SE O USO DE UM NICO FRMACO (quando possvel), DEVIDO AO RISCO DE INTERAES. AGENTES MAIS RECENTES Vigabatrina, lamotrigina, felbamato, gabapentina
VIGABATRINA (Sabril)
Atua ao inibir a GABA transaminases Eficaz em pacientes que no respondem a frmacos convencionais.
LAMOTRIGINA (Lamictal)
Atua ao inibir canais de sdio Perfil teraputico amplo. Principais efeitos colaterais: reaes de hipersensibilidade
FELBAMATO
Mecanismo de ao desconhecido Perfil teraputico amplo. Uso restrito aos casos intratveis, devido ao grave risco de reaes de hipersensibilidade.
GABAPENTINA (Neurotin)
Mecanismo de ao desconhecido Absoro saturvel, sendo portanto segura em superdosagem Relativamente isenta de efeitos colaterais Usada na dor neuroptica
TIAGABINA
Inibidor da captao de GABA. Efeitos colaterais: tonteira e confuso
TOPIRAMATO (Topamax)
Aes complexas que no esto totalmente esclarecidas. Semelhante a fenitona, porm com menos efeitos colaterais Risco de teratognese