UNIVERSIDAD QUETZALCOATL DE IRAPUATO FACULTAD DE ODONTOLOGIA.

MEDICINA BUCAL. 9B

Luis Gerardo Ortiz Rivas.

Articulo.
Laura Mara Daz Guzmn. (1), Jos Luis Castellanos Surez (2) (1) Jefe del Departamento de Diagnstico y Medicina Bucal (2) Profesor del Area de Investigacin. Escuela de Odontologa. Universidad De La Salle Bajo Len, Gto. Mxico

Objetivos. Identificar la prevalencia y severidad de enfermedad periodontal, necesidades de tratamiento periodontal y prevalencia de lesiones de la mucosa bucal.

Diseo del estudio. Estudio prospectivo, observacional y tangencial en el que se examinaron 7,952 mujeres (1991-1999) en la Escuela de Odontologa de la Universidad De La Salle Bajo, en Len, Gto. Mxico, registrndose: edad, antecedentes personales patolgicos, ndice periodontal simplificado y lesiones de la mucosa bucal. Se integraron dos grupos: de mujeres embarazadas y de no gestantes, con edades similares.

-Resultados. El embarazo no mostr ser factor decisivo para el desarrollo de enfermedad periodontal, no habindose encontrado diferencias en la prevalencia de:

Gingivitis (54.54 y 50.50%) .

Periodontitis. (31.82 y 31.75%) entre los dos grupos, sin embargo la severidad de Periodontitis fue significativamente mayor en las embarazadas: 18.18 y 9.88% (P< 0.01).

lesiones de la mucosa: fue similar para ambos grupos: 30%, identificndose 13 lesiones en el grupo de estudio, predominando: leucoedema, lcera traumtica, lesin roja traumtica, glositis migratoria benigna, queratosis irritacional y granuloma pigeno. En las no gestantes se encontraron 57 lesiones. Granuloma pigeno y glositis migratoria benigna mostraron una diferencia significativa entre ambos grupos (P<0.005).

Conclusiones. Gingivitis y periodontitis mostraron cifras de prevalencia similares en mujeres embarazadas y no embarazadas, sin embargo periodontitis severa fue mayor en las mujeres gestantes. Granuloma pigeno y glositis migratoria benigna fueron las lesiones que mostraron mayor prevalencia durante el embarazo.

Fueron examinadas todas las pacientes mayores de 15 aos, que de manera consecutiva acudieron a la Clnica de Admisin y Diagnstico de la Escuela de Odontologa de la Universidad De La Salle Bajo, en Len, Gto. Mxico, solicitando atencin dental voluntaria entre Enero de 1991 y Diciembre de 1999.Todas las pacientes fueron interrogadas sobre: Edad y Antecedentes personales patolgicos: Este es un instrumento que permite clasificar a los pacientes como sanos, con alteraciones gingivales, con periodontitis inicial y avanzada, as como con edentulismo.

Consiste en la evaluacin de seis dientes representativos de la denticin permanente de las dos arcadas: dos molares, dos premolares y dos incisivos centrales (Dientes 16, 21, 24, 36, 41 y 44). 1) Profundidad, en milmetros, del surco gingival en dos sitios mesiobucal y distolingual. Paraello se emplea una sonda periodontal Michigan 0. 2) Movilidaddental (1 en caso positivo o 0 si no se percibe) y 3) Sangrado (1positivo o 0 negativo). El registro mnimo para cada diente esdos (1 milmetro en mesiobucal y distolingual, sin movilidadni sangrado) y el mximo 22 (10 milmetros en cada registro deprofundidad del surco gingival, ms un punto por movilidad y otro punto por sangrado positivo).

Salud 12 hasta 24 Alteraciones gingivales 25 hasta 35 Periodontitis inicial 36 hasta 45. Periodontitis avanzada 46 hasta 132. A los edntulos se les asigna un valor de cero.

Las hormonas en el organismo actan durante toda la vida del individuo provocando cambios y diferenciaciones biolgicas, activando o inhibiendo clulas, tejidos u rganos.

Estas hormonas sexuales tambin ejercen acciones biolgicas en los tejidos de la cavidad bucal. Vittek y col. han demostrado que en los tejidos gingivales existen receptores tanto para estrgeno como para progesterona, lo que podra indicar que estos tejidos son "blanco" para ambas hormonas.

a). Cambios microbiolgicos: Incremento del radio anaerobio / aerobio (E, P) Incremento en la cantidad de Prevotella intermedia (E, P) b).Cambios vasculares: Dilatacin de capilares gingivales (P) Aumento de la permeabilidad en capilares y vnulas con accin prolongada (P). c). Cambios celulares: Estimulacin de clulas endoteliales (P) Disminucin de la queratinizacin (E) Inhibe la produccin de colgeno (P) Aumenta el glicgeno epitelial (P/E) d). Cambios inmunitarios: Depresin de la quimio-taxis y fagocitosis en los neutrfilos (E, P) Depresin en la respuesta humoral (E, P) Depresin de la respuesta de los linfocitos T (E, P) Estimulacin de la sntesis de prostaglandinas en los macrfagos (E, P).

granuloma pigeno del embarazo: (sinnimos: tumor del embarazo, pulis del embarazo, granuloma gravidarum o gravdico). Es considerado una lesin reactiva smil tumoral en respuesta a variados estmulos. Puede desarrollarse tanto en piel, predominando en cara y extremidades, como en mucosas nasal, genital o cavidad bucal, siendo esta ltima la ms afectada.

Afectacin: Labios. Lengua. mucosa bucal. Paladar. Encia.

Paciente de 26 aos de edad,cursando el 8 mes de embarazo, sin antecedentes personales de importancia, que consulta por lesin exoftica, ssil, localizada en gngiva inferior, sangrante y dolorosa, con desplazamiento y movilidad de los incisivos inferiores. La misma se inici durante el segundo mes de embarazo como un leve engrosamiento gingival asintomtico, que aument de tamao hasta adquirir el aspecto actual. En el estudio histopatolgico se observ corion conectivo con vasos de diferentes dimetros rodeados por infiltrados inflamatorios ricos en leucocitos polimorfonucleares, neutrfilos y linfocitos, compatible con tejido de granulacin. Se indic aumentar las medidas de higiene bucal y control cada 15 das. Luego de 2 meses posparto se observ una gradual involucin de la lesin con disminucin de las molestias y desplazamiento de los incisivos inferiores, sin movilidad. Las tcnicas de inmunohistoqumica segn el mtodo estreptavidina-biotina-peroxidasa con anticuerpos monoclonales contra el receptor de estrgeno y progesterona de la mucosa gingival resultaron negativas

COMENTARIOS

El granuloma pigeno de la cavidad oral es considerado una hiperplasia simple en respuesta a variados estmulos:

irritacin local crnica, Traumatismo. mala higiene bucal. factores hormonales (embarazo y anticonceptivos orales). drogas como ciclosporina, fenitona y bloqueadores de los canales de calcio como la nifedipina.

No existe evidencia que permita confirmar la presencia de organismos infecciosos.

Durante el embarazo la placenta produce entre 100 y 10 veces ms de las concentraciones normales de estrgeno y progesterona, respectivamente. Esta ltima es metabolizada en forma parcial en el tejido gingival inflamado con mayores concentraciones de la forma activa, siendo su blanco las clulas endoteliales. In vitro la progesterona aumenta la expresin de factores angiognicos como VEGF (Factor de Crecimiento Endotelial Vascular) y tanto estr-geno como progesterona inhiben la apoptosis en cultivos celulares previamente tratados con TNF- (Factor de Necrosis Tumoral ), potenciando los efectos angiognicos. CONCLUSIONES.

Los estrgenos y progesterona incrementan la vascularizacin de las encas afectadas previamente por gingivitis y periodontitis. El embarazo incrementa el dao periodontal y gingival preestablecido, prevaleciendo esta patologa en los niveles socio-econmico y culturales bajos.

Es fundamental la prevencin, aconsejando una adecuada higiene oral mediante el uso de cepillo de cerdas suaves y remocin de la placa dentaria.

la prevalencia de alteraciones dentales, entre las que destacan caries (99.38%) y erosiones.

Leucoedema. lcera traumtica. Lesin roja traumtica. glositis migratoria benigna. queratosis irritacional.

La movilidad dental. Es propia del embarazo y est directamente relacionada con los cambios minerales que se producen en la lmina del diente y la reabsorcin de hueso relacionada ala enfermedad periodontal.
La erosin del esmalte dental. Es uno de los problemas ms comunes, especialmente entre las embarazadas que sufren nuseas y vmitos durante el primer trimestre.

las citoquinas y otros mediadores inflamatorios generados en la respuesta inmune frente a la infeccin se diseminaran por va sangunea hasta alcanzar la cavidad uterina, donde promovern la sntesis de prostaglandinas (PGs). la prosta-glandina E2 provoca estrs oxidativo, contraccin del msculo liso y oxidacin de las lipoprotenas de baja densidad, mientras que la interleuquina lb, el factor de necrosis tumoral a y la interleuquina 6 son capaces de estimular la adhesin endotelial, hiperlipidemia, liberacin heptica de reactivos de fase aguda y catabolismo del tejido conectivo entre otros efectos. Muchos de estos eventos estn implicados en la historia natural del parto prematuro.

Por otra parte, la infeccin podra generar una bacteriemia transitoria o bien productos bacterianos como el lipopolisacrido (LPS) podran alcanzar el torrente circulatorio. La interaccin de estas bacterias o sus productos con los tejidos placentarios estimula tambin la sntesis de prostaglandinas y las contracturas de la musculatura uterina (Gibbs 2001). Incluso se ha sugerido, como se ver ms adelante, que el LPS de patgenos Gram negativos orales es capaz de inducir una disminucin en la expresin de molculas de adhesin endoteliales que participan en la respuesta inmune celular, confiriendo as una mayor susceptibilidad a las infecciones genitourinarias y por tanto tambin al parto pretrmino

niveles altos de progesterona producen inmunosupresin, lo cual contribuye a la inhibicin funcional de las clulas inflamatorias, producindose una respuesta alterada a la placa dentobacteriana, que dar como resultado una gingivitis con manifestaciones clnicas ms intensas, y la proliferacin de infecciones por clulas bacterianas sera recurrente.

El embarazo parece no ser un factor de riesgo para el incremento en la prevalencia de gingivitis y periodontitis inicial; al parecerlos problemas periodontales en la muestra observada, ya estaban establecidos desde antes de iniciarse la gestacin. Sin embargo, en lo referente a periodontitis avanzada el incremento de los niveles hormonales parece intensificar la destruccin de los tejidos de soporte de los dientes. La prevalencia de lesiones de la mucosa bucal fue similar en embarazadas y no gestantes (30%). Granuloma pigeno y glositis migratoria benigna fueron las nicas lesiones que se observaron con mayor frecuencia durante el embarazo. El incremento hormonal en la mujer embarazada propicia el desarrollo del granuloma pigeno, especialmente en pacientes con irritantes locales.

 La

hormonas progesterona y estradiol afectan la cavidad oral en forma significativa.

La placa bacteriana es el factor etiolgico principal de la gingivitis y periodontitis durante las variaciones de los niveles hormonales. Las variaciones hormonales en la mujer actan como un factor modificante de la respuesta inflamatoria a la accin bacteriana. Los cambios hormonales producen una respuesta inflamatoria exagerada en los tejidos gingivales caracterizada principalmente por un componente vascular, microbiolgico e inmunolgico. En general las mujeres embarazadas con un buen control de su higiene oral experimentan efectos mnimos y transitorios a nivel periodontal, en cambio mujeres embarazadas o que usan anticonceptivos u hormonas para el tratamiento en la menopausia, con una condicin gingival pre-existente o que presentan una suceptibilidad para la enfermedad periodontal, pueden experimentar una respuesta exacerbada a la placa bacteriana y sus productos. Se recomienda en estas mujeres una adecuada evaluacin, prevencin y tratamiento periodontal oportuno.