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HISTORIA

1607: Presunta epidemia de Tifoidea, Jamestown,


Virginia. 6000 muertes
Mediados del S. XIX : Sir William Jenner, 1
definicin satisfactoria, diferenciacin del Tifus.
1880: Karl J. Eberth, aisl el primer
microorganismo causal.
Finales del S. XIX: 13,000 muertes en tropas
britnicas que invaden Sudfrica vs. 8000 muertes
en batalla.
1906: Typhoid Mary, Mary Mallon, cocinera de
New York que infect a 53 personas, 5 murieron.
Detenida a la fuerza y liberada a los 3 aos, volvi
a infectar 5 aos despus a 25 personas.
1948: Descubrimiento del Cloramfenicol.
1970: 75 % resistencia al cloramfenicol en Vietnam

La infeccin por la Salmonella thify es
un problema frecuente en los pases
con condiciones socio-econmicas
precarias, se presenta generalmente en
brotes epidmicos, aunque puede
presentarse de manera endmica.
La salmonelosis no es una enfermedad
diarreica, es una septicemia, y la
bacteria penetra al cuerpo humano, al
ser ingerida por contaminacin fecal y
se desarrolla en las placas de Peyer del
intestino delgado, produciendo una
enteritis, luego pasa a los linfticos
locales y a todo el cuerpo y se
desarrolla la enfermedad.
PATOGENIA
Ingestin de muchos microorganismos
(10
5
a 10
10
), algunos sobreviven al HCl
gstrico
Invasin hasta atravesar la barrera
mucosa
Salmonella (que expresa 14 inv genes)
contacta con las clulas de la mucosa
intestinal (probablemente la clula M)
Las clulas contactadas sufren muchos
eventos bioqumicos (v.g. activacin de
cinasa MAP que causa desarreglo de la
membrana indicando rearreglo gentico
Mecanismo patogentico
VARIANTES CLNICAS
Existen 3 sndromes diferentes por salmonellosis en
humanos:

1. FIEBRE TIFOIDEA: La ms severa, causada por S.
typhi, y suma < 2.5% de los casos de salmonellosis
en humanos.

2. FIEBRE ENTRICA: causada por S. paratyphi A, B
(S. schottmuelleri), and C (S. hirschfeldii), suma <
0.5% de los casos de salmonellosis humana.

3. GASTROENTERITIS: es el tipo ms comn de
salmonellosis en EE.UU y se conoce tambin como
Intoxicacin alimentaria por Salmonella. Es
causada por todos los otros tipos de Salmonella.
Cuadro clnico.
La salmonelosis es una enfermedad
febril, el paciente inicia con un cuadro
de dolor vago en la fosa iliaca derecha,
y despus de algunos das con fiebre,
alta, a manera de picos febriles, con un
importante ataque al estado general.

La salmonellosis sin atencin adecuada,
dura de 15 das a tres semanas, y en
general, en el paciente bien nutrido,
puede curar espontneamente, sin
embargo, despus de desarrollarse en
el intestino se disemina por todo el
cuerpo y es capaz de producir
mltiples complicaciones y la muerte.
Complicaciones:
Hemorragia digestiva.
Perforacin del intestino delgado o del ciego.
Hepatitis salmonellsica
Pericarditis.
Neumonitis.
Colecistitis.
Roseola
Meningitis.
DIAGNOSTICO.
Antecedentes de epidemia.
Cuadro febril severo, sin elevacin de
la frecuencia del pulso (disociacin
fiebre-pulso)
Hemorragia digestiva con sangre
fresca y digerida.
Cuadro de abdomen agudo
(perforacin intestinal )
DIAGNOSTICO.
Biometra hemtica con LEUCOPENIA.
Aislamiento del germen en materia
fecal por coprocultivo.
Aislamiento del germen en sangre.
Aislamiento del germen en mdula
sea.

FIEBRE TIFOIDEA
Etiologia: Salmonella typhi ( Bacilo de Eberth)
Formas menos graves por Salmonellas paratyphi A,B,C,D.

Ciclo: Mucosa- placas de Peyer- proliferacin en histiocitos -ganglios
mesentricos- conducto tracico-circulacin general hacia todo el organismo
( aprox a los 10-14 dias) Fase de estado.
Una vez en el hgado se excreta por la bilis producindose una reaccin de
hipersensibilidad tarda con ulceracin de placas.

Lesin caracterstica es el tifoma: Lesion granulomatosa con necrosis central y
clulas de Rindfleisch o clulas de Mallory.

Evolucin de la lesin intestinal: ( Asincronica)
Primera semana:mucosa edematosa hiperemica con placas solevantadas.
Seguna semana: necrosis de coagulacin de la mucosa sobre de las placas.
Tercera Semana*:desprendimiento de la escara (Ulcera Sucia).
Cuarta Semana*: regularizacin de los bordes de la lcera (Ulcera Limpia).

*Aparicion de las complicaciones (perforacin y hemorragia)
FIEBRE TIFOIDEA
ULCERA-SUCIA-LIMPIA
ORGANOS ALTERADOS
Ganglios linfticos: aumento de tamao con reas hemorrgicas y
foquitos amarillentos, necrticos. Histolgicamente se observa hiperplasia
sinusal histiocitaria con acmulos de macrfagos.
Bazo: 250 y 500 grs. de un color rojo intenso por la acentuada
hiperemia. Ndulos tficos.
Hgado: Se observa tumefaccin turbia y ndulos tlficos. Los bacilos
producen grados variables de necrosis y degeneracin parenquimatosa
heptica con acmulos de macrfagos y proliferacin de clulas de
Kupffer.
Vesicula biliar: Colecistitis aguda catarral o purulenta e incluso
gangrenosa.
Portacin crnica favorecida por la litiasis.
Mdula Osea: se observan abundantes ndulos tficos.

Piel: Se produce la rosola Especialmente en la piel del abdomen.
que histolgicamente estn caracterizadas por infiltrado tanto
polinuclear como linfocitario perivascular con proliferacin de clulas
adventiciales.

Corazn: se observan lesiones degenerativas como tumefaccin turbia,
degeneracin hidrpica e infiltracin grasosa. Puede haber infiltracin
polimorfonuclear en respuesta a la destruccin de fibras cuadro que
constituye la miocarditis tfica.

ORGANOS ALTERADOS
Incubacin: 10 a 14 das
Invasion : 7 das
Meseta : 7 das
Lisis : 7 das
Convalescencia: varias semanas

Hemocultivo: (+) en incubacin, invasin
y meseta. Medio de Ruiz Castaeda.
Mielocultivo: (+) al final de la meseta
Coprocultivo: (+) al final de la meseta y
convalescencia.
Urocultivo : (+) al final de la meseta
Placas de peyer: proceso inflamatorio y
hemorragia intestinal masiva.
Reaccin de Widal : Aglutinacin.
Ag O, Ag H. Suero
Diagnstico : Ag. Somtico O
Ag. H: Paciente tuvo infeccin anteriormente
Predileccin mayor por la vlvula ileocecal
Hemograma: Leucopenia
Morfologa: disminuc. de LPMN., histiocitos
con glbulos rojos en su interior
Tto: Cloranfenicol.
Histiocito fagocitando leucocitos( Leucofagocitosis).Aumento: 40X
Foto tomada en Laboratorio de Patologa de la Facultad de Medicina UNT.
El agente causante de la fiebre tifoidea es
la bacteria Salmonella typhi. (Cortesa de
los Centros para el Control y la
Prevencin de Enfermedades -CDC- de los
Estados Unidos).
The illustration shows a granuloma produced by Salmonella
typhi, the typhoid nodule, which consists of an intra
parenchymal focus of necrosis with histiocytes, some
neutrophils an will contain the gram negative organisms.
Placas de Peyer, distribucin anatmica
ANATOMA
PATOLGICA
ANATOMA PATOLGICA
ANATOMA PATOLGICA
LEON
MUESTRA : Intestino - leo
OBSERVACIN : lcera Tfica
COLORACION : H&E
OBJETIVO : 10X
Eritrofagocitosis
MUESTRA : Intestino - leo
OBSERVACIN : Leuco y
eritrofagocitosis
COLORACION : H&E
OBJETIVO : 10X
Eritrofagocitosis
Leucofagocitosis
MUESTRA : Ileon
OBSERVACIN : Necrosis
Hemorrgica
COLORACION : H&E
OBJETIVO : 10X
reas de Necrosis
Hemorrgica
Fibras Musculares
Vasos sanguneos
Eritrofagocitosis (Macrfagos)
rea Interfolicular
Producido por V.Cholerae. Bacilo Gram
(-).
Enf. por endotoxina. Bacterias no
atraviesan pared intestinal.
Diarrea profusa con prdida de
electrolitos
Aspecto de agua de arroz.
Aumento de hematocrito por deshidratac.
Puede causar necrosis cortical aguda
TTO: Nacl 9/1000
Hipotensin arterial, taquicardia, pulso
dbil y filiforme. Shock hipovolmico:
falla circulatoria con inadecuada
perfusin renal.

ENFERMEDADES
PRODUCIDAS POR HONGOS
Pacientes immunodeprimidos, con
neutropenia, tto. con corticoides a altas
dosis
Superficiales: piel y uas
Abscesos
Inflamacin granulomatosa
Cultivos.
Biopsia: HE, PAS, Plata
KOH/10%
Esporas , hifas y pseudohifas

Muguet
Secrecin blanquecina en vagina
Pacientes immunodeprimidos:
infecciones generalizadas
En cavernas tuberculosas, odos, narz,
senos paranasales, ojos, prolifera en
pacientes en tto. con corticoides,
diabetes, leucemia, tto con antibiticos
de amplio espectro.
Pulmones: aspergiloma bola mictica

Piel y pulmones
Tos productiva , disnea, mialgias y
artralgias.
Supuracin y granulomas con fibrosis
cicatrizal

(Blastomicosis sudamericana): pulmn
Benigna o progresiva
Puede ser cutneo mucosa
Aspecto: Levadura con clulas hijas en la
superficie semejante a corona.

Pulmn semejante a TBC. Con
granulomas sin necrosis caseosa, pero
NO existe compromiso ganglionar

H. CAPSULATUM : infeccin latente
asintomtica infeccin pulmonar
primaria autolimitada
Infeccin pulmonar progresiva crnica,
tambin es una enfermedad diseminada.
C. Neoformans. Pulmones
Puede comprometer S.N.C. en
immunodeprimidos
Dxco: Tinta china.
TRATAMIENTO
Prevencin
Agentes tpicos
Agentes sistmicos. Terbinafina,
Itraconazol, griseofulvina, ketoconazol.
TIA CRURAL
Dermatofitosis subaguda o crnica de la
ingle, regin pbica y muslos.

EPIDEMIOLOGIA Y ETIOLOGIA
Edad : adulto
Sexo : predileccin en varones
Etiologa. Especies trichophyton y Epidermo
floccosum
Se relaciona con Tia pedis
DIAGNSTICO
DIFERENCIAL
Eritrasma, intertrigo por cndida,
psoriasis inversa.

TRATAMIENTO
- Prevencin
- Agentes tpicos
- Agentes sistmico, griseofulvina,
intraconazol, terbinafina

TIA DEL CUERPO
Infecciones dermatofticas del tronco, piernas y
brazos.

EPIDEMIOLOGIA Y ETIOLOGA
Edad ---todas las edades
Ocupacin
Etiologa------ E. floccosum, T. Rubrum
Transmisin------- Inoculacin y contacto
con animales.
QUERION
FAVUS
Tratamiento
Prevencin
Agente antimicticos
Griseofulvina 20mg/kg/d micronizada : 15
mg/kg/d

Ketoconazol peditrica : 5 mg/kg/d
Itraconazol peditrica : 5 mg/kg/d
Terbinafina peditrica : 10 mg/kg/d
Tratamiento adjunto Prednisona y antibiticos
sistmicos

TIA DE LA BARBA
Epidemiologa y etiologa
Edad : Adultos, sexo masculino
Etiologa T. Verrucosum, T.
Mentagraphytes
DIAGNSTICO
DIFERENCIAL
Foliculitis por Stafilococo, fornculo,
carbnclo, acn vulgar, roscea.
ONICOMICOSIS
Epidemiologa

Ms frecuentes en zonas urbanas.
Edad inicio ms usual entre los 20 y 50 aos
Prevalencia 20% en adultos y onicomicosis
por cndida ms frecuente en mujeres.

Clasificacin y Etiologa
Onicomicosis subungueal distal y lateral.
T. Rubrum.
Onicomicosis subungueal proximal. T.
Rubrum, T. Megnenii.
Onicomicosis blanca superficial. T.
mentagrophytes
Diagnstico Diferencial
Psoriasis de los aos, infeccin ungueal por
pseudomonas, dao traumtico.

TRATAMIENTO

Agentes tpicos.- barniz de amorolfina
Agentes sistmicos.-
Griseofulvina
Azoles.- Itraconazol, ketaconazol, fluconazol,
Alilaminas.- Terbinafina
Definicin
Histoparasitosis producida por protozoos
del gnero Leishmania, de localizacin
intracelular, caracterizada por lesiones
cutneas o viscerales, y transmitidas por
las picaduras de insectos dpteros de la
familia Phlebotomidae.
La leishmaniasis es endmica en zonas
tropicales y sub tropicales.
Es una zoonosis: roedores y cnidos son
hospedadores mas frecuentes, el ser
humano es un hospedador incidental.
Infeccin de los macrfagos en todo el
sistema mononuclear fagoctico, en la
piel y en las mucosas naso
bucofarngeas.
Aparicin de leishmaniasis en nuevas
zonas geogrficas y nuevas poblaciones
hospedadoras.
Etiologa
Especie Sndrome clnico Distribucin geogrfica
SUBGENERO LEISHMANIA
Complejo L. donovani
L. donovani LV (LDPK, LCVM) China, India, Etiopa, Sudn, Kenia.
L. infantum LV (LCVM) China, Asia Central, Sur de Europa.
L. chagasi LV (LCNM) Amrica Central y Amrica del Sur.
Complejo L. mexicana
L. mexicana LCNM (LCD) Mjico, Amrica del Sur.
L. amazonensis
LCNM (LM, LCD,
LV)
Panam y Amrica del Sur.
L. tropica LCVM (LV) India, Turqua, Grecia, frica del Norte.
L. major LCVM Asia Central, Oriente Medio, frica del Norte
L. aethiopica LCVM (LCD) Etiopa, Kenia.
SUBGENERO VIANNIA
L. (V.) braziliensis LCNM (LM) Amrica Central y Amrica del Sur.
L. (V.) guyanensis LCNM (LM) Amrica del Sur.
L. (V.) panamensis LCNM (LM) Am. Central, Ven., Colombia, Ecuador y
Per.
L. (V.) peruviana LCNM Per (vertientes occidentales de los
Andes)
Ciclo Vital
Los parsitos de Leishmania se transmiten
por las picaduras del flebtomo hembra o
Lutzomya.
Cuando la mosca se intenta alimentar,
regurgita la fase promastigote flagelada del
parsito en la piel del mamfero hospedador.
Tras la ruptura de los macrfagos infectados,
los amastigotes son fagocitados por otros
macrfagos.
Cuando son ingeridos por los flebtomos que
se estn alimentando, los amastigotes se
vuelven a transformar en promastigotes.
El diagnstico definitivo de la
leishmaniasis requiere la demostracin del
parsito.
Giemsa, o con alguna otra tincin
Romanovski: presencia de un ncleo y de
un cinetoplasto con forma de bastn.
Cultivo in vitro, la inoculacin en animales
y la utilizacin de tcnicas moleculares.
Mas del 90%: Bangladesh, noreste de la
India, Nepal, Sudn y Noreste de Brasil.
Especies patgenas son normalmente
especies del complejo L. donovani.
Transmisin congnita y parenteral.
La infeccin se inicia en los macrfagos
en el punto de inoculacin y se disemina
por todo el sistema mononuclear
fagoctico.
Puede permanecer subclnica o hacerse sintomtica,
con una evolucin aguda, subaguda o crnica.
Perodo de incubacin oscila habitualmente entre
semanas y meses, pero puede ser incluso de aos.
Kala azar representa habitualmente la imagen
clasica de pacientes profundamente caquecticos y
febriles.
La esplenomegalia es normalmente mas intensa que
la hepatomegalia: hiperplasia del sistema
reticuloendotelial.
Anemia, leucopenia, trombocitopenia; as como
hipergammaglobulinemia e hipoalbuminemia.
Algunos pacientes presentan leishmaniasis drmica
despus del kala azar: mculas, ppulas, ndulos y
placas.
Leishmaniasis viscerotrpica producida por L. tropica,
es caractersticamente dermotrpica. Fatiga, fiebre y
trastornos gastrointestinales.
Se establece mediante la demostracin
del parsito en extensiones teidas, en
cultivos de aspirados tisulares o en
muestras de biopsia.
El rendimiento diagnstico es mayor en
los aspirados esplnicos.
Tiras de papel de nitro celulosa
impregnadas con K 39.
Diagnstico diferencial: fiebre tifoidea,
tuberculosis miliar, brucelosis, paludismo,
sndrome de esplenomegalia tropical y
esquistosomiasis.
Frmaco
Va de
administracin
Rgimen
Primera lnea
Antimonio
pentavalente
IV,IM
20 mg Sb/kg al da
durante 28 das.
Anfotericina B. IV
2-5 mg/kg al da (total:
habitualmente entre 15-21
mg/kg)
Alternativas
Anfotericina B
(desoxicolato)
IV
0.5-1 mg/kg al da o das
alternos (total:
habitualmente entre 15-20
mg/kg)
Sulfato de
paromomicina
IV,IM
15-20 mg/kg al da
durante 21 das.
Isetionato de
pentamidina
IV,M
4 mg/kg cada dos das o
tres veces por semana
durante 15-30 dosis.
Leishmaniasis Visceral en
personas infectadas por el
VIH La mayor parte de las coinfecciones se han observado en el
Sur de Europa, donde Leishmania infantum es endmica.
Incluso las cepas relativamente avirulentas de Leishmania se
pueden diseminar hasta las vsceras.
La mayora de los pacientes con coinfeccin y leishmaniasis
clnicamente evidente tiene menos de 200 linfocitos CD4+.
El lipofosfoglucano de L. donovani induce la trascripcin del
VIH en las clulas CD4+.
Pacientes VIH+ en zonas de leishmaniasis endmica y que
presentan manifestaciones clnicas como FOD,
rganomegalia, anemia o pancitopenia.
La sensibilidad diagnostica de los mtodos serolgicos
clsicos es menor: 50% frente a > 90%.
Los mtodos cruentos como el aspirado de medula sea
tiene normalmente una sensibilidad muy elevada.
Pueden responder bien al tratamiento estndar contra
Leishmania en un principio, aunque suelen sufrir una mayor
toxicidad farmacolgica.
La leishmaniasis cutnea se ha clasificado
tradicionalmente como leishmaniasis del
Nuevo Mundo o del Viejo Mundo.
Mas del 90%: Afganistn, Argelia, Irn,
Irak, Arabia Saud, Siria, Brasil y Per.
Los agentes etiolgicos son normalmente
los del complejo L. mexicana y los del
subgnero Viannia; L. major y L. chagasi.
La leishmaniasis cutnea del Viejo Mundo
suele deberse a L. tropica, L. major y L.
aethiopica, as como a L. infantum y L.
donovani.
El perodo de incubacin de la enfermedad manifiesta oscila
entre semanas y meses.
La primera manifestacin clnica es habitualmente una ppula en
la zona de picadura del flebtomo.
La mayor parte de las lesiones cutneas evolucionan desde
ppulas hasta ndulos o lesiones ulcerativas con una depresin
central rodeada por un borde elevado e indurado.
Algunas lesiones persisten como ndulos o placas.
Lesiones primarias mltiples, lesiones satlite, adenopata
regional, ndulos cutneos de tipo esporotricosis, dolor prurito
en la lesin, e infeccin bacteriana secundaria.
Los extremos poli y oligo parasitarios del espectro de la
leishmaniasis cutnea son la LCD y la leishmaniasis recidivante.
La LCD es causada por L. aethiopica o por el complejo L.
mexicana, se manifiesta con lesiones cutneas crnicas no
ulceradas y diseminadas.
La leishmaniasis recidivante es una variante hiperrgica con
escasos parsitos que suele estar producida por L. tropica.
Lesin crnica solitaria en la mejilla que se expande lentamente
a pesar de su curacin central.
Los raspados drmicos de las lesiones ulcerosas
desbridadas son tiles para el examen histolgico, los
aspirados de lesiones cutneas y ganglios linfticos para
el cultivo in vitro, y las muestras de biopsia para el
examen y el cultivo.
Los amastigotes aparecen con un tamao mayor y se
reconocen con mas facilidad en las extensiones finas
teidas con Giemsa.
A medida que las lesiones se cronifican, los amastigotes
van desapareciendo y la confirmacin parasitolgica es
mas difcil.
Las pruebas serolgicas presentan un medio muy poco
sensible para el diagnstico de la leishmaniasis cutnea.
Diagnostico diferencial: se confunde a menudo con
ulceras tropicales, traumticas y por stasis venosa;
reacciones a cuerpo extrao; picaduras de insecto con
sobre infeccin; miasis; imptigo y infecciones por
hongos.
La LCD y la leishmaniasis recidivante se deben
diferenciar de la lepra lepromatosa y del lupus vulgar,
respectivamente.
Frmaco
Va de
administracin
Rgimen
Primera lnea
Antimonio
pentavalente
IV,IM
20 mg Sb/kg al da durante 20
das.
Alternativas parenterales
Isetionato de
pentamidina
IV,IM
3 mg/kg cada 2 das durante 4
dosis o 2 mg/kg cada 2 das
durante 7 dosis.
Anfotericina B.
(desoxicolato)
IV
0.5-1 mg/kg al da o cada 2
das (total: hasta 20 mg/kg)
Alternativas orales
Ketoconazol VO
600 mg/da durante 28 das
Itraconazol VO
200 mg dos veces al da
durante 28 das.
Dapsona VO
100 mg dos veces al da
durante 6 semanas.
LEISHMANIASIS
MUCOSA La infeccin por Leishmania de las mucosas naso-bucofarngeas
es una complicacin metastsica relativamente rara, aunque
potencialmente desfigurante, de la leishmaniasis cutnea.
La afectacin mucosa se produce a pesar de la inmunidad
celular frente a Leishmania y obedece con mayor frecuencia a
microorganismos del grupo Viannia.
Aunque la afectacin mucosa suele manifestarse varios aos
despus de la curacin de las lesiones cutneas originales, las
lesiones cutneas y mucosas pueden aparecer simultneamente
o estar separadas por decenios.
Se manifiesta inicialmente por sntomas nasales infrecuentes y
persistentes, con eritema y edema de las mucosas nasales, y
por destruccin naso-bucofarngea de carcter progresivo y
ulcerativo.
Los datos del laboratorio complementario son tiles, pero la
escasez de los amastigotes dificulta la confirmacin
parasitolgica.
El diagnostico diferencial comprende la sarcoidosis, los tumores,
el granuloma de la lnea media, el rinoscleroma, la
paracoccidioidomicosis, la histoplasmosis, la lepra, la sfilis y el
pian terciario.
Frmaco
Va de
administracin
Rgimen
Primera lnea
Antimonio
pentavalente
IV,IM
20 mg Sb/kg al da
durante 28 das.
Alternativas
Anfotericina B
(desoxicolato)
IV
1 mg/kg al da cada 2
das (total:
habitualmente entre 20-
40 mg/kg).
Isetionato de
pentamidina
IV, IM
2-4 mg/kg cada 2 das
3 veces a la semana
durante 15 dosis.