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Hiperemia y Congestin:

Hiperemia: Proceso activo consecuencia de un aumento del riego sanguineo a


los tejidos por una dilatacin arteriolar. El tejido afectado esta enrojecido debido
a su ingurgitacin con sangre oxigenada.


Congestin:

Proceso pasivo consecuencia de un flujo de salida disminuido en
un tejido.
Tejido de coloracin azul (cianosis).
La congestin de los lechos capilares esta ntimamente ligado a la
aparicin de edema
En la congestin pasiva crnica, la estasis de la sangre poco
oxigenada produce hipoxia crnica, lo que puede conducir a una
degeneracin del parnquima o a la muerte, a veces con fibrosis
microscpica.
La rotura capilar tambin puede causar pequeos focos de
hemorragia; la destruccin y fagocitosis de los restos de hemates,
puede, finalmente producir pequeos grupos de macrfagos
cargados de hemosiderina.
Son hemorrgicas y hmedas las muestras de tejidos
hipermicos y congestivos.

Congestin pulmonar aguda: Se caracteriza por
capilares alveolares ingurgitados con sangre, puede
haber edema septal alveolar asociado y/o hemorragia
intraalveolar focal.
Congestin pulmonar crnica: Los septos estn
engrosados y fibrticos, y los espacios alveolares
pueden contener numerosos macrfagos cargados de
hemosiderina (clulas de insuficiencia cardiaca).
Congestin heptica aguda: La vena central y los
sinusoides se encuentran distendidos con sangre,
y puede haber incluso degeneracin hepatocitaria
central; los hepatocitos periportales, mejor
oxigenados, experimentan hipoxia menos intensa
y pueden desarrollar nicamente cambio graso.
Congestin pasiva crnica del hgado: Las
regiones centrales de los lbulos estn
macroscpicamente de color rojo-marrn y
levemente deprimidas, hgado en nuez moscada.
Microscpicamente hay evidencia de necrosis
centrolobulillar con prdida de la marginalizacin
de los hepatocitos y hemorragia, incluyendo
macrfagos cargados de hemosiderina.

Es una extravasacin de sangre debida a la rotura
de vasos.
Causas:
o Traumatismo
o Aterosclerosis
o Erosin inflamatoria
o Erosin neoplsica
o Congestin crnica
o Diapdesis hemorrgica

o Hemorragia externa

o Hematoma: Acumulacin de sangre dentro de un
tejido.

o Petequias: Hemorragias diminutas (1 a 2 mm) en
la piel, membranas mucosas o superficies
serosas. Se deben usualmente a presin
intravascular aumentada, trombocitopenia,
funcin plaquetaria defectuosa o deficiencia de
los factores de coagulacin.
o Prpura: Hemorragias ligeramente mayores (2
mm a 1 cm). Se puede asociar a las causas
anteriores, traumatismos, vasculitis o aumento
de la fragilidad vascular.
o Equimosis: Hematomas subcutneos mayores (1
a 2 cm). En estas situaciones los eritrocistos son
degradados y fagocitados por los macrfagos;
posteriormente, la hemoglobina se convierte en
bilirrubina y finalmente en hemosiderina,
reflejando los cambios de color caractersticos de
un hematoma.


o Hemotrax, hemopericardio, hemoperitoneo
y hemartrosis: Acumulacin de sangre dentro
de cavidades corporales. Los pacientes pueden
presentar ictericia por la liberacin sistmica
de bilirrubina.

Significado Clnico: Depende del volumen,
ritmo y localizacin del sangrado.
Hemostasia normal es el resultado de un
conjunto de procesos bien regulados, que
cumplen dos funciones importantes:
1) Mantenimiento de la sangre en un estado
liquido no coagulable.
2) Estn equilibrados para inducir un tapn
homeosttico localizado y rpido en el lugar
de la lesin vascular.
TROMBOSIS- Activacin inapropiada de los
proceso homeostticos normales, como la
formacin de un cogulo en la vasculatura no
daada o la oclusin trombtica de un vaso en
una lesin menor.
La pared vascular, las plaquetas y la cascada
de coagulacin regulan la trombosis y la
hemostasia.
1.-Existe un corto perodo inicial
(aproximadamente 1 minuto) de
vasoconstriccin mediada por mecanismos
neurgenos y factores humorales como la
endotelina. Esta contraccin sirve de forma
transitoria para disminuir la prdida sangunea
y se manifiesta en vasos con capa muscular
bien desarrollada.
2.- La lesin de clulas endoteliales deja al
descubierto el colgeno subendotelial, de muy
alto poder trombognico, lo que permite la
adhesin y activacin de las plaquetas. Se
produce un cambio de forma de las plaquetas
y una liberacin de sus grnulos secretores
(ADP, tromboxano A2), que atraen ms
plaquetas. stas se agregan a las ya presentes
en el foco de lesin para formar el tapn
hemosttico primario (hemostasia primaria).
3- Al mismo tiempo se liberan factores titulares desde
el endotelio, en el sitio lesionado, que combinados con
los factores plaquetarios, activan la cadena de la
coagulacin, que culminar en la formacin de
trombina. La trombina transforma el fibringeno en
fibrina que estimula el reclutamiento y la reaccin de
liberacin de ms plaquetas, fase que se conoce con el
nombre de "hemostasia secundaria". Se produce por
tanto un tapn ms resistente y duradero que impide
la hemorragia a travs de la lesin de la pared del vaso.


4-La fibrina polimerizada y los agregados
plaquetarios forman un tapn permanente,
solido, para evitar un hemorragia adicional.
Activacin de los mecanismos
contrarreguladores que limitan el tapn en el
sitio de la lesin.
Las clulas cuando se estimulan tienen
propiedades anticoagulantes
(antitrombticas) y propiedades
procoagulantes (trombognicas).
La estimulacin del endotelio se produce por
la actuacin de distintos agentes infecciosos,
por factores hemodinmicos, por
componentes del plasma y de una manera
muy directa por la actuacin de las citocinas.

Propiedades antitrombticas del
endotelio vascular: estas propiedades se
oponen a la coagulacin de la sangre y
son:
Efectos antiplaquetarios: la integridad del
endotelio evita que las plaquetas entren en
contacto con la matriz conjuntiva subendotelial
(colgena).Las plaquetas circulantes en la sangre
no se adhieren al endotelio.
Proteccin por el endotelio sano adyacente, por la
accin de la PGI-2 y el xido ntrico, que inhiben la
agregacin plaquetaria y son vasodilatadores.

Propiedades anticoagulantes: estn mediadas por molculas
anlogas a la heparina y por la trombomodulina, que es un
receptor especfico de la trombina.
Las molculas anlogas a la heparina actan indirectamente; son
cofactores que permiten que la antitrombina III inactive la
trombina, y otros factores de la coagulacin.
La trombomodulina acta tambin indirectamente, se une a la
trombina y transforma la trombina en un anticoagulante;
adems activa la protena C.

Propiedades fibrinolticas. Las clulas sintetizan activadores
de plasmingeno tisular (t- PA) que estimula la fibrinolisis.


Propiedades trombognicas del
endotelio vascular (favorecen la
coagulacin):
La lesin endotelial favorece la adhesin de las
plaquetas al colgeno subendotelial, al tiempo
que sintetizan y segregan el factor de Willebrand
(Fv W) que es necesario para la unin de las
plaquetas al colgeno. El endotelio activado
libera el factor tisular, activando de esta forma la
va extrnseca de la coagulacin. Las clulas
endoteliales tambin segregan un inhibidor del
plasminogeno, que inhibe la fibrinolisis.