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HECTOR FABIO LONDOO ARCILA.

INTERNISTA - INTENSIVISTA
HUSJ

Tiroidopatas en P. Crtico: 1) Sindrome
de eutiroideo enfermo o de enfermedad
no tiroidea. 2) La crisis tirotxica. 3) El
coma mixedematoso.
Insuficiencia corticosuprarenal en el
Crtico: 1) insuficiencia corticosuprarenal
aguda-crnica. 2) insuficiencia
corticosuprarenal relativa CIRCI.
3) insuficiencia corticosuprarenal
secundaria en la apopleja hipofisaria
1 al 5% afecciones tiroideas en la poblacin
14% de hipotiroidismo en mujeres>65
Hipotiroidismo 90% de origen primario.
Mortalidad del coma mixedematoso 30-60%.
Hipertiroidismo 2% mujeres. 0.2% hombres
Hipertiroidismo 90% enfermedad de Graves
50 % de tirotoxicosis causa precipitante
Mortalidad del hipertiroidismo al 20% .
Casi todos los crticos tiene hipo T3
30 al 50% tienen T4 y TSH descendidas
T4 < 3 g/ml mortalidad del 68 al 84%.
(msculo
5-
monodeiodinasa


95% T4
5% T3


Enfermedades sistmicas
Ayuno
Desnutricin
Postoperatorios
Trauma
Propiltiouracilo
Glucocorticoides
Propanolol
Amiodarona
Medios de contraste
T4L T3 T3R TSH
Eurotiroidismo N N N N
Hipertiroidismo
Hipotiroidismo N N
Sind de enferm.
notiroidea
N N

Caracterizado por la presencia de bajos niveles
de hormona tiroidea circulante sin que existan
sntomas de hipotiroidismo.
Puede ser expresin de una respuesta fisiolgica
al stress para disminuir el catabolismo.
Aunque se asocia a mayor severidad de la
enfermedad y mortalidad aumentada puede
representar una respuesta maladaptativa frente
al stress.
Tanto sepsis como SIDA, neoplasias, IAM,
desnutricin, ciruga mayor, uso de dopamina,
corticoides, amiodarona y contrastes yodados
provocan este sindrome.


No hay signos de hipotoriodismo pero los
niveles de T3 son bajos.
Ocurre en el 60 - 70% de los pacientes crticos y
se desarrolla en las primeras 24 horas de una
enfermedad severa por disminucin de la
conversin de T4 en T3 por inactivacin de la
5-monodiodinasa hepato-renal y muscular.
Se aumenta la produccin de T3 reversa
mientras se bloquea la de T3.
Se relaciona con la severidad de la enfermedad
pero No se ha demostrado algn efecto adverso ni
aumento en la mortalidad.

Ante la persistencia de la enfermedad
grave se comienza a consumir la T4 y se
produce menos por agotamiento
tiroideo.
La presencia de TSH baja asociada a T3 y
T4 bajas sugiere la presencia de una
alteracin de la respuesta hipotlamo
hipofisaria.
La correccin de los niveles con la
infusin de TRH sugiere un defecto
hipotalmico

Aparece en pacientes con enfermedad mas
severa o con tratamientos realizados con
dopamina o corticoides.
Debe evaluarse el estado de la adenohipfisis
determinando los niveles de cortisol,
prolactina y hormonas gonadales en sangre.
Aunque la carencia de estas ltimas es muy
frecuente en el crtico no tienen impacto
clnico.



Thyroid function during critical illness. HORMONES 2011, 10(2):117-124




La hormona que primero se comienza a
elevar es la TSH seguida eventualmente por
la normalizacin de la T4
Como la TSH tiene una vida media de horas
y la T4 de das se presenta el cuadro
hormonal como un hipotiroidismo primario
aunque la TSH nunca llega a 20g/ml como
en el hipotiroidismo primario.
En el caso del sindrome notiroideo la TSH
se normaliza sin embargo en el
hipotiroidismo primario se mantiene elvada.
Sin sospecha de tiroidopata no se deben medir
nunca porque el sindrome notiroideo no se
beneficia del tratamiento.
Si se piden se deben solicitar por lo menos la T4 y
la TSH junto con las hormonas hipofisarias si se
piensa en una falla primaria.
La que sirve es la T4 libre pero los mtodos de
medida son inexactos porque la suman
parcialmente con la unida a TBG salvo el de dilisis
equilibrada.
Para la TSH el mtodo de alta sensibilidad de 3a
generacin mide valores inferiores a 0.01mU/l en
los hipertiroidismos con TSH suprimida.
En el postoperatorio de by-pass coronario el
tratamiento con T3 mejora el gasto y reduce la
mortalidad.
Slo cuando exista una fuerte sospecha de disfuncin
tiroidea.
En otras cirugas cardiacas y pacientes crticos no ha
reducido la mortalidad por lo que NO se aconseja
por considerarse una respuesta adaptativa.
Si se plantea un hipotiroidismo primario se debe
tratar con hormona tiroidea y si es secundario la
sustitucin corticoidea debe acompaar a la
hormona tiroidea.


La probabilidad de muerte alcanza un 50% si
los niveles de T4 se encuentran por debajo
de 4gm/dL, y del 80% si los niveles de T4 se
encuentran en valores inferiores a 2 gm/dL.


EJEMPLOS DE NEFERMEDADES TIROIDEAS
1 Hypothyroidism Hyperthyroidism
FRECUENTES
Descontrol de Enf
Graves
Infeccin
Trauma
Ciruga
Diabetes descontrol
Parto
Eclampsia
INFRECUENTES
Palpacin
Mal preparacin
Insuf. BetaBloqueo
Contrastes yodados
Aporte de Yodo
Haloperidol
Hormonas tiroideas
Nerviosismo, insomnio, temblor,
hiperquinesia, debilidad, hiperreflexia,
agitacin, confusin, coma.

Fiebre, Intolerancia al calor, piel caliente y
hmeda, sudoracin, hipertrofia acral, onicolisis

Hiperactividad intestinal, diarrea, vmitos,
adelgazamiento, disfagia, bocio, soplo tiroideo

Exoftalmos, oftalmoplejia, disnea, taquicardia,
fibrilacin, insuficiencia cardaca, prolapso mitral

Fiebre
Taquicardia
Temblor, Delirio, Fatiga, Mareos, confusin
Vmitos, Diarrea, Clicos, Ictericia
Nerviosismo, agitacin, confusion, coma.
T3, T3R, T4L aumentadas, TSH ausente
Hipercalcemia, hipomagnesemia,
hipokalemia
Hiperglicemia cambia a hipoglicemia.
Leucocitosis, insuficiencia heptica leve.
Identificar causa precipitante (50%)
Medidas de soporte
Reducir la sntesis hormonal
Disminuir liberacin
Detener la conversin T4-T3
Bloquear efectos perifricos
Toma de muestra antes del tratamiento
Monitorizacin con clnica, T4-T3
Beta- bloqueo con Propanolol 0.5 a 10 mg i/v que no es
cardioselectivo.
Seguido de tratamiento de 20 a 120mgs por v/o C/6 h si
el tubo digestivo est disponible.
Previo prueba con Esmolol 10mg i/v en pacientes con
contraindicaciones relativas: EPOC,IC o bradicardias.
Efecto inmediato para bloquear las manifestaciones
hiperadrenrgicas de las hormonas tiroideas.
Inhibe parcialmente la conversin perifrica de T4 en T3
activa.
Controla temblor, palpitaciones, ansiedad, insomnio,
hipercalcemia, parlisis por miopata.
Se controla con frecuencia cardaca que debe ser menos
de 100 ppm.

Propiltiouracilo 1g seguido 300mg C/4h por SNG: inhibe
competitivamente la organificacin del yodo y el
acoplamiento de yodotirosinas en la tiroides adems de la
conversin preifrica de T4 en T3. Puede darse en mujeres
embarazadas o lactando.
Metimazol 100mg seguido de 20mg C/8h por SNG o
rectal: inhibe la biosntesis hormonal en la tiroides. Puede
darse en una sola dosis diaria
La reduccin de la biosntesis hormonal se hace efectiva
luego de das porque la glndula cuenta con depsitos de
reserva.
El efecto mas inmediato se da por la inhibicin de T4 en
T3 por eso son necesarias otras medidas coadyuvantes.

Las drogas antitiroidea PTU y Metidazol presentan
efectos adversos menores como: fiebre, rash y prurito
en el 5% de los casos.
Los efectos adversos mayores son muy raros pero
cuando aparecen frente a uno de los antitiroideos
tienen 25% de posibilidades de darse con el otro.
Agranulocitosis aparece en 2 /1000 mas frecuente en
PTU a altas dosis aparece con fiebre elevada y faringitis
Hepatotoxicidad rara con PTU pero puede progresar a
la muerte, con Metimazol es leve y tiene perfil de
colestasis.
Monitoreo hematolgico y heptico no reduce la
morbilidad
Inhibidor de la organificacin por inhibicin de la
peroxidasa.
Inhibidor de la conversin perifrica en los distintos
tipos celulares de T4 en T3.
Es rpidamente absorbido por va oral y tiene una
vida media de eliminacin corta de 2 horas.
Con una duracin de accin mas corta que el
Metimazol.
Se distribuye universalmente incluso pasando la
barrera placentaria y a la leche materna.
Se concentra en mayor medida a nivel del tiroides
donde ejerce su accin principal.
Se elimina por el rin
Se absorbe bien por va oral aunque mas lentamente
que el Propiltiouracilo con una vida media de
eliminacin algo mas prolongada.
Ejerce su accin por un tiempo mayor que el
Propiltiouracilo Vida media en el hipertiroideo de
14h y en el eutiroideo de 21h.
Solo acta a nivel de la glndula tiroides sin un
efecto perifrico de inhibicin de la conversin en
T3 en T4 aunque su efecto es 10 veces mayor mg a
mg.
Tiene una mayor pasajpaso a travz de la placenta y
la leche materna que el Propiltiouracilo por lo que se
contraindica en estos casos.
Se elimina por el rin.
Yoduro de Na 1g i/v C/12h, Lugol ( Solucin
saturada de Yoduro de K) 5 gotas C/12 h v/o
impiden la liberacin de hormona de la glndula
Contrastes yodados como Telepaque 1g v/o da
que impiden la conversin de T4 en T3.
Carbonato de Litio 300mg C/6h en alrgicos al
yodo o con efectos adversos graves a las
tioureas. Bloquea la liberacin de hormonas de
la glndula.
Colestiramina interrumpe la circulacin
enteroheptica de hormona tiroidea y puede ser
utilizada como coadyuvante terapeutico en la
intoxicacin tiroidea endgena o exgena.


Reposicin hdrica, electroltica, glucosa y
vitamnica con tiamina
Control de la fiebre con acetaminofn,
medidas fsicas, salicilatos contraindicados
Furosemida contraindicada
Plasmafresis, Hemoperfusin
Muestras bacteriolgicas
Dexametasona 5 mg i/v C/12 o hidrocortisona
100 mg i/v C/6 h.
Dantrolene en la duda con hipertermia maligna
Etapa terminal de un hipotiroidismo
primario por tiroiditis autoinmune de
Hashimoto.
Hipotermia, coma, factor precipitante.
Exposicin al fro, infeccin, ciruga,
hemorragia, trauma, sedantes, narcticos,
anestsicos.
T3, T4L, T3R, (descienden) TSH (aumenta)
Hipotensin, bradicardia, taponamiento
Hipoglicemia, hiponatremia, hiperkalemia
Anemia, leucocitosis, azoemia, hipofosfat
Ileo parltico, megacolon, retencin orina
Evaluacin y tratamiento de la causa
precipitante
Toma de muestra para hormonas tiroideas y
cortisolemia
Medidas de soporte orientadas a mantener en
vida sin complicaciones
Comenzar con reemplazo tiroideo con la
sospecha clnica antes de confirmacin
EXAMPLES OF THYROID DISEASES
www.hsc.missouri.edu/~daveg/thyroid/thy_dis.html

Congenital Hypothyroidism Juvenile Hypothyroidism
Existen dos formas activas de la hormona
tiroidea: la T4 y la T3.
La T3 es la forma biolgica mas potente de
hormona tiroidea.
La T4 se presenta como una sal sdica de la
L-Tiroxina.
La T3 se presenta como una sal sdica de la
L-triiodotironina.
Las dos puede aplicarse tanto V/O como I/V.
Cuando hay riesgo de vida se remplazan
vigorosamente desde el inicio.
Levotiroxina 200 a 300 g en dosis carga
I/V seguido de 100 g por SNG o I/V diario.
Como la conversin de T4 en T3 est
comprometida se complementa con T3 a
20g dosis carga I/V y 2.5 a 10 g C/8
horas.
Reposicin gradual (T4 o T3) si enfermedad
coronaria est presente.
La T3 tiene comienzo de accin ms rpido
y vida media mas corta.
T4 a 300 g v/o da, T3 a 25 g v/o C/6h
para mantenimiento.
Solo Levotiroxina 50-75g d sin dosis carga tanto
I/V como V/O en tratamiento conservador.
La vida media de la Levotiroxina es de 7 das en los
eutiroideos.
La biodisponibilidad V/O es 50-75% vara segn la
afeccin digestiva, se evita administrando va i/v.
La T3 a 12.5-25g se da repetido cada 6-8h tiene
una vida media de 24-30h en eutiroideos.
La monitorizacin con niveles de T4 no es confiable
y la TSH se reduce tardamente.
Usar una dosis reconocida que saque del coma.
El cuidado mayor que hay que tener al
iniciar el tratamiento es el grado de
suficiencia coronaria.
Una vez iniciado el tratamiento se pueden
desencadenar cuadros de insuficiencia
coronaria aguda con angina e IAM.
Durante el tratamiento son frecuentes las
palpitaciones, taquicardia y la hipertensin
pueden responder con betabloqueantes.
El tratamiento mantenido puede generar
tirotoxicosis por acumulacin de la hormona
an sin cambio de la dosis.
Intubacin y ventilacin precoz
Tratamiento convencional del shock
SNG con aspiracin continua por ileo
Recalentar con frazadas, lavado gstrico
Medidas especiales para <32.
Restriccin de lquido para hiponatremia
Suero salino hipertnico si es extrema <110
Corregir hipoglicemia.
hidrocortisona 300 mg/ da hasta descartar
insuf porque el tratamiento produce hasta
10% de ICSA.
ICSA e ICSC en el crtico.

ICSA relativa en el crtico CIRCI.

ICSA secundaria en la apopleja hipofisaria.
Adison con stres: ciruga, trauma, infeccin
Suspensin brusca de corticoterapia
Rifampicina, barbitricos, DFH, ketoconazol
Anestesia con etomidato
TBC, Criptococo, Citomeglovirus en SIDA
Destruccin por hemorragia suprarenal
Heparina, quemaduras, trauma, sepsis
Sndrome antifosfolipdico con infarto
suprarenal
Infarto hipofisario sndrome de Sheehan
De cualquier causa: fatiga, coma, anorexia,
adelgazamiento, nauseas, vmitos, diarrea,
hiponatremina, hipoglicemia, anemia
De origen suprarenal: hiperpigmentacin,
hiperkalemia, vitiligo, enfermedad tiroidea
autoinmune.
De origen hipofisario: palidez, amenorrea,
disminucin de la lbido, prdida de vello axilar y
genital, cefaleas y cambios visuales

Astenia, adinamia, debilidad, pigmentacin
Vmitos, diarrea, clicos, prdida de peso
Hipotensin y shock refractario
Hipersensible a depresores centrales
Hipoglicemia, hiponatremia, hiperkalemia
Anemia, linfocitosis, eosinofilia
Ausencia de pigmentacin y carencias
hormonales asociadas a las secundarias
Toma de sangre matinal para cortisol, ACTH
Cortisol<140 nmol/l evidencia de ICSA.
Cortisol entre 275 y 550 nmol/l probable
ICSA
ACTH>22 pmol/l ICSA primaria.
Prueba de esfuerzo: ACTH 250 g i/v
Determinar cortisolemia a 30 y 60
Cortisolemia 30o 60<500 nmol/l ICSA.
Reposicin con CRISTALOIDES 1000cc en 3 horas.
CVC para monitorizacin y reposicin agresiva del
volumen siempre con glucosa por la hipoglicemia.
Tratamiento sustitutivo con Hidrocortisona 100mg
i/v C/6h que tiene actividad gluco y
mineralocorticoidea.
Tratamiento de hiponatremia e hipopotasemia.
Evaluacin y tratamiento de causa precipitante
especialmente la infeccin.
Causas que la provocaron orientados por:
Hiperpigmentacin, endocrinopatias,
glucocorticoides.
Reconsiderar diagnstico si no mejora en 3 a 6
horas.
El CIRCI se define como la actividad
corticosteroidea celular inadecuada para la
gravedad de la enfermedad que sufre el
paciente.
El CIRCI manifiesta por la insuficiente
contraregulacin de los factores de transcripcin
proinflamatorios mediados por el complejo
glucocorticoide-receptor a nivel celular que
conducen a la persistencia de la respuesta de
mediadores proinflamatorios en el tiempo
La prevalencia de la insuficiencia suprarenal en
el paciente crtico vara ampliamente entre las
series (077%), dependiendo de: la poblacin
estudiada y los criterios diagnsticos utilizados
La prevalencia global de la insuficiencia
suprarenal en el paciente crticos en paciente
mdicos alcanza aproximadamente entre el 10
20%, llegando hasta el 60% en pacientes con
shok sptico.
En los pacientes con shock sptico que tienen
una cotrisolemia basal elevada (>32g%) y
una respuesta suprarrenal reducida(<9g%)
frente al estmulo de 250 UI de ACTH i/v
tienen un 82% de mortalidad.
Cortisolemia basal<34 g/dl y respuesta a
ACTH>9 g/dl tienen un 26% de mortalidad
a los 28 das.
Cortisolemia basal>34 g/dl y respuesta a
ACTH<9 g/dl tienen un 82% de mortalidad
a los 28 das.
Cualquier cortisolemia pero con una
respuesta a ACTH<9 g/dl mortalidad
aumentada a los 28 das.
Estos resultados apoyaron el uso de la
prueba de ACTH en el shock sptico.
Annane D, JAMA 2000
Se presenta con cortisolemia baja y
respuesta dbil ACTH
Cortisolemia baja se asocia con mal
pronstico
Resultado de un stress aumentado
Respuesta negativa de cortisol a la prueba
de ACTH 250 g i/v mal pronstico
Respuesta presora aumentada a corticoides
Esteroides en el shock sptico reducen la
muertes por insuficiencia adrenal (1 vida se
salva al da 28 por cada 7 pacientes
tratados) JAMA 2002:288(7)862-871
Se randomizaron 300 pacientes con shock
sptico realizando un doble ciego
multicntrico placebo controlado.
Los no respondedores a la prueba de ACTH
fueron tratados con hidrocortisona 50mg
c/6h y fluorhidrocorisona 50mg v/o da.
Se redujo la mortalidad de los pacientes con
shock sptico en un 16%.
Annane D. JAMA 2002
CIRCI ocurre como resultado de una disminucin de
la producin esteroidea suprarenal (insuficiencia
suprarenal) o una resistencia tisular a los
glucocorticoides (con o sin insuficiencia suprarenal).
La insuficiencia suprarenal puede producirse debida
a la disfuncin en cualquier punto del eje hipotlamo-
hipfiso-adrenal.
CIRCI es una condicin habitualmente reversibla
causada por mediadores proinflamatorios aunque
tambin puede surgir debido a un dao estructural
de la glndula suprarenal.
CIRCI puede afectar el balance entre las vas
proinflamatoria y anti-inflamatoria provocando
disfuncin, inmune, metablica, vascular y orgnica.
El cortisol tiene varias acciones fisiolgicas
importantes sobre el metabolismo, la funcin
cardiovascular y el sistema inmune.
El mayor efecto de la insuficiencia adrenal en el
paciente crtico se manifiestan por intermedio de
alteraciones en la respuesta del sistema
inflamatorio y la funcin del aparato
cardiovascular
La disminucin de la produccin de cortisol o
ACTH es comn en pacientes con sepsis severa
o shock sptico. Annane demonstr riesgo
aumentado de insuficiencia adrenal con
hemocultivos positivos a gram negativos.
El mejor diagnstico de la insuficiencia adrenal en
pacientes crticos al presente se hace con un
delta cortisol luego de 250 mcg cosyntropin de 9
mcg/dL o una determinacin en cualquier
momento de cortisol total menor a 10 mcg/dL.
Albmina >2.5mg% <2.5mg%
Cortisol total
g%
Basal<15 Basal<10
Estimulado<20 Estimulado<15
Cortisol libre
g%
Basal<1.8 Basal<1.8
Estimulado<3.0 Estimulado<3.0
Marik PE. Crit Care 2006;10(6):176
En 6 trabajos randomizados, placebo controlados se evalu el
tratamiento con hidrocortisona (200300 mg/day) en pacientes
con shock sptico. En estos estudios se observ una mas rpida
reversin del shock con hidrocortisona y este beneficio se not
tanto en los respondedores al test de ACTH (delta cortisol> 9
mg/dL) como en los no respondedores (delta cortisol <9
mg/dL).

Adems, estudios randomizados controlados en
pacientes con ARDS precoz (tratados dentro de los
14 das) y neumonia comunitaria severa
demostraron mejor evolucin con GCs (cuando se
comparan con placebo), independientemente de los
test de funcin adrenal.
Estos dato sugieren que en pacientes con shock
sptico y ARDS precoz la decision de tratar con
dosis moderadas de corticosteroides debe basarse
mas en la presentacin clnica que en las
pruebas funcionales de laboratorio. La imposibilidad
de diagnosticar la resistencia tisular a los
corticoides explica en parte estas observaciones.

La hydrocortisona debe ser considerada en la
estrategia de manejo de pacientes con shock
sptico especialmente aquellos que responden
pobremente a la reposicin de fluidos y a los
agentes vasopresores.
Dosis moderadas de glucocorticoides deben ser
consideradas en la estrategia de manejo de
pacientes con ARDS precoz y severo
(PaO2/FIO2 < 200) antes del da 14 en
pacientes con distres mantenido. La utilidad de
los corticoides en el tratamiento de la injuria
pulmonar aguda y ARDS menos severo
(PaO2/FIO2>200) es menos clara.
En pacientes con shock sptico la hidrocortisona
intravenosa debe darse en una dosis total de 200
mg/da dividida en 4 dosis o como un bolo de 100mg se
continua con una infusin de 10 mg/hr (240
mg/day)(250mg en 250ccSG5% a 10ml/h).
La dosis ptima en pacientes con ARDS precoz y severo
es 1mg/kg/day de metil-prednisolona en forma de
infusin continua. El uso de la infusin continua de
corticoides ha resultado en un mejor control glicemico
con menos variabilidad de la glucosa sangunea.
La dosis necesaria de GC es aquella que es suficiente
para reducir la respuesta proinflamatoria sin provocar
inmunoparesia ni interferir con la cicatrizacin de las
heridas.
La duracin ptima del tratamiento con GC en
pacientes con shock sptico y ARDS precoz y
severo no est definida. Basados en estudios
publicados y datos fisiopatolgicos, los
pacientes con shock sptico deben ser
tratados por 7 das antes de reducirse,
asumiendo que no hubiera recurrencia de los
signos de sepsis o shock.
En ARDS precoz y severo se debe tratar
por14 das antes de reducir. Igulamente la
duracin de los GC debe ser guiada por la
duracin del CIRCI y la inflamacin sistmica.
Se realiza cortisolemia basal en cualquier momento
porque tiene prdida del ritmo circadiano.
Si es menor de 20g/dl se comienza con
hidrocortisona 50mg /6 horas.
Si es mayor a 20g/dl se realiza prueba de ACTH con
250 g i/v, si a los 60el ascenso de cortisol es<9 a
g/dl hacemos hidrocortisona
Si la respuesta es>a 9 g/dl no tratamos con con
corticoides.
No se utiliza la fluorhidrocortisona por el riesgo de
sobrecarga de volumen y porque la hidrocortisona ya
tiene efecto mineralocorticoideo.
Provocada por un infarto o hemorragia
brusca de la hipfisis.
En general sobre un adenoma aunque
puede ser sobre glndula normal.
Predispuesto por trauma, radioterapia,
anticoagulacin, bromocriptina, diabetes,
hemodilisis y periparto.
Cefalea brusca frotal o retrorbitaria 72%
Defectos de tipo quiasmticos en el
campo visual 62%.
Oftalmoplejias con diplopia, midriasis,
ptosis palpebral 40%.
Dolor facial y anestesia corneana en el
40%
Meningismo con fiebre, vmitos en
chorro, depresin de conciencia y rigidez
de nuca 17%

En agudo lo que amenaza la vida del
paciente es la ICSA que aparece en 2/3 de
los casos y debe ser tratada empricamente
con la sospecha diagnstica.
El hipotiroidismo si bien se da en el 42%
importa en el curso subagudo.
El hipogonadoismo, el dficit de hormona
de crecimiento y prolactina aparecen en 2/3
de los casos pero solo importan en la etapa
crnica.
Hemograma completo descarta anemia y
leucocitosis.
Estudio de la crisis evala trastornos
causantes del sangrado hipofisario.
Ionograma completo descarta transtornos
electrolticos.
El nivel basal de cortisol estar reducido.
Estudios imagenolgicos con TAC cerebral
en agudo y RNM cerebral en los casos
subagudos.
Medidas de soporte manteniendo las
funciones vitales y eventualmente
corrigiendo la hiponatremia.
Aplicacin inmediata de una dosis de stress
de corticoides ya sea 100mg de
Hidrocortisona c/6h o Dexametasona 4mg
c/8h i/v.
Consulta con neurocirujano ante la
eventulaidad de realizar una craneotomia
decompresiva transefenoidal para el coma,
la prdida visual, la reduccin del
tratamiento hormonal y el crecimiento
tumoral.