Varn de 58 aos de edad, fumador de 20 cigarrillos

al da, como nico antecedente.

Consult por presentar desde haca ms de 15 das
dolor en epigastrio, que se calmaba
con la ingesta, reapareciendo dos horas despus.
En dos ocasiones el dolor se
haba presentado por la noche,
despertndole. Refera episodios
similares previos
(pero de menor intensidad) en los
ltimos dos aos, que el paciente
relacionaba con
transgresiones dietticas y que le
obligaban a tomar bicarbonato.
A la exploracin fsica,
presentaba buen estado
general, estaba bien nutrido;
la auscultacin
cardiopulmonar y neurolgica
bsica fueron normales. A la
palpacin, el
abdomen era blando y
depresible, ligeramente
doloroso en epigastrio, pero
sin defensa
y sin identificar masas ni
visceromegalias.
Valores Normales Valores del Paciente
Frecuencia Cardiaca 70-120 L/m 70-120 L/m

Frecuencia Respiratoria 12-20 r/m 12-20 r/m

Presin Arterial 100/80 MmHg 100/80 MmHg
Temperatura

37C 37C

Se solicit endoscopia digestiva alta, que confirm el
diagnstico lcera activa en bulbo duodenal. Se realiz
prueba de la ureasa (para determinar la infeccin por HP),
que fue negativa.
Gastroscopia: lcera
bulbar.
Dispepsia funcional o dispepsia no
ulcerosa
Gastritis (inducida por frmacos)
Pancreatitis

Enfermedad biliar
Cncer gstrico o pancretico

Una lcera pptica es una llaga en la mucosa que
recubre el estmago o el duodeno, que es la
primera parte del intestino delgado.
HELICOBACTER
PYLORI
Helicobacter pylori, o H. pylori, es
una bacteria en forma de espiral
que crece en la capa mucosa que
recubre el interior del estmago
humano.
Para sobrevivir en este medio hostil,
cido, del estmago, la bacteria H. pylori
secreta una enzima llamada ureasa, la cual
convierte la urea en amonaco. La
produccin de amonaco en el rededor de
esta bacteria neutraliza la acidez del
estmago, lo que crea un ambiente
benigno para la bacteria.
Asimismo, la forma espiral de H. pylori permite que perfore la capa mucosa, la
cual es menos cida que el espacio interior, o luz, del estmago. La bacteria H.
pylori puede unirse tambin a las clulas que revisten la superficie interna del
estmago
La lcera pptica es una anomala muy
frecuente que afecta al 10% de la
poblacin en algn momento de su
vida. Sin embargo debido a los eficaces
medicamentos que existen para
tratarla, la mortalidad que produce es
escasa, nicamente causa entre 2 y 3
fallecimientos por 100.000 habitantes y
ao. La mayora originados por
complicaciones como hemorragias
digestivas o perforacin con peritonitis.
En el pasado la mortalidad que causaba
era considerablemente ms alta.
Existen algunas
diferencias entre la lcera
gstrica y la duodenal. La
primera es igual de
frecuente en ambos
sexos, mientras que la
segunda se da en mayor
proporcin en los varones.
La patogenia de la asociacin del H. pylori no est aclarada, como la infeccin de
ste es tan frecuente resulta dficil explicar porqu tan pocos individuos
desarrollan la enfermedad.
Se han postulado mecanismos gstricos, especialmente por Hipergastrinemia e
hiperpepsionogenemia tipo I, inducida por el H. pylori que favoreceran la
hipersecrecin de cido y la aparicin de lcera, cuestin que sin embargo, sigue
en discusin.
Es posible que existan cepas de H. pylori ms ulcerognicas que otras. Tampoco
est claro, como se produce una lcera duodenal, si el H. pylori se localiza
preferentemente en el antro gstrico.
La formacin de una lcera duodenal puede depender de:
La presencia o no de metaplasia gstrica
Una respuesta inmunolgica ulcerognica
La produccin de toxinas especficas, por cepas del H.
pylori,
Otros factores no identificados
El H. pylori en personas sanas se encuentra en un 10%, en
individuos de ms de 60 aos se encuentra en un 60%.
Inicialmente, H. pylori en su contacto con la
mucosa gstrica induce tanto una respuesta
inmune humoral, caracterizada por una
elevacin transitoria de IgM con posterior
elevacin de IgG e IgA en suero, como una
respuesta inmune celular.
En la mucosa gstrica de pacientes infectados por H.
pylori es posible observar infiltracin tanto de polimorfo
nucleares como, clulas mononucleares, adems de
incrementos en las concentraciones de citoquinas pro
inflamatorias como IL-1, IL-6, IL-8 y TNF-, responsables
de reclutar a clulas presentadoras de antgenos que
participan en esta fase innata de la respuesta inmune, y
responsable tambin de reclutar linfocitos CD4 que
tendrn un rol clave en la siguiente fase de inmunidad
adaptativa o especfica.
dolor abdominal
Heces negras y pegajosas o
con sangre
Prdida de peso
Vmitos
Dolor
torcico
El paciente recibi tratamiento
con un IBP durante un mes. Desde
el primer da de tratamiento
cedi la sintomatologa.
Posteriormente se realiz test de
aire espirado con C13, que fue
positivo.
Se administr tratamiento erradicador durante siete
das con amoxicilina (1 g/12 horas), claritromicina (500
mg/12 horas) y omeprazol (20 mg/12 horas).
El paciente recibi el
tratamiento
satisfactoriamente y
fue dado de acta.
Evite el cido acetilsaliclico (aspirin ), el ibuprofeno, el
naproxeno y otros AINES. En lugar de esto, ensaye con
paracetamol. Si tiene que tomar estos medicamentos,
hable primero con el mdico.
El mdico puede:
Hacerle primero un examen en busca de H.
pylori
Hacerle tomar inhibidores de la bomba de
protones o un bloqueador cido
Hacerle tomar un medicamento llamado
Misoprostol
Los siguientes cambios en el
estilo de vida pueden ayudar a
prevenir las lceras ppticas:
No fumar ni mascar tabaco.
Limitar el consumo de alcohol a no ms
de dos tragos por da.

Chan FKL, Lau JYW. Peptic ulcer disease. In: Feldman M,
Friedman LS, Brandt LJ, eds. Sleisenger & Fordtran's
Gastrointestinal and Liver Disease. 9th ed. Philadelphia, Pa:
Saunders Elsevier; 2010:chap 53.
Chey WD, Wong BC. American College of Gastroenterology
guideline on the management of Helicobacter pylori infection.
Am J Gastroenterol. Aug 2007;102:1808-1825.