By: Tina Mawardika, S.

kep, Ns
HIPERTENSI DALAM
KEHAMILAN
Hingga saat ini hipertensi dalam kehamilan masih
merupakan salah satu penyebab morbiditas dan mortalitas
pada ibu dan janinnva.
Hipertensi dalam kehamilan berarti tekanan darah
meninggi saat hamil.
Keadaan ini biasanya mulai pada trimester ketiga, atau
tiga bulan terakhir kehamilan. Kadang-kadang timbul lebih
awal, tetapi hal ini jarang terjadi.

PATOFISIOLOGI HIPERTENSI
DALAM KEHAMILAN
TEORI KELAINAN VASKULARISASI PLASENTA
Pada hipertensi dalam kehamilan tidak terjadi invasi sel-sel
trofoblas pada sel-sel trofoblas pada lapisan otot arteri spiralis
dan jaringan matriks sekitarnya. Lapisan otot arteri spiralis
menjadi tetap kaku dan keras sehingga lumen arteri spiralis tidak
memungkinkan mengalami distensi dan vasodilatasi. Akibatnya,
arteri spiralis relative mengalami vasokontriksi, dan terjadi
kegagalan remodeling arteri spiralis, sehingga aliran darah
uteroplasenta menurun, dan terjadilah hipoksia dan iskemia
plasenta.

Klasifikasi hipertensi dalam kehamilan
Hipertensi
Kronik
Pre
Eklampsi
Eklampsi
Hipertensi
kronik dengan
superimposed
preeklampsia
Hipertensi
Gestasional
Klasifikasi hipertensi dalam kehamilan
1. Hipertensi kronik
Hipertensi kronik adalah hipertensi yang timbul sebelum umur
kehamilan 20 minggu atau hipertensi yang pertama kali didiagnosis
setelah umur kehamilan 20 minggu dan hipertensi menetap sampai 12
minggu pascapersalinan.
2. Preeklampsia
Preeklampsia adalah hipertensi yang timbul setelah 20 minggu
kehamilan disertai dengan proteinuria.
3. Eklampsia
Eklampsia adalah apabila ditemukan kejang-kejang pada penderita
preeklampsia, yang juga dapat disertai koma

4. Hipertensi kronik dengan superimposed preeklampsia
Hipertensi kronik dengan superimposed preeklampsia adalah
hipertensi kronik disertai tanda-tanda preeklampsia atau
hipertensi kronik disertai proteinuria.

5. Hipertensi gestasional
Hipertensi gestasional adalah hipetensi yang timbul pada
kehamilan tanpa disertai proteinuria dan hipertensi
menghilang setelah 3 bulan pascapersalinan atau kehamilan
dengan tanda-tanda preeklampsia tetapi tanpa proteinuria.

Primigravida
Hiperplasentosis, misalnya : mola hidatidosa,
kehamilan multiple, diabetes mellitus, hisdrops fetalis,
bayi besar
Umur yang ekstrim
Riwayat keluarga pernah preeklampsia/eklampsia
Penyakitpenyakit ginjal dan hipertensi yang sudah ada
sebelum hamil
Obesitas
TANDA DAN GEJALA
1. Tekanan darah > 140/90 mmhg
2. Kenaikan tekanan darah sistolik 30 mm Hg atau lebih
3. Kenaikan tekanan darah sistolik 30 mm Hg atau lebih
4. Sakit kepala daerah frontal disertai rasa tegang pada
tengkuk
5. Anoreksia , mual dan nyeri epigastrium
6. Palpitasi dan mudah lelah
7. Kaki bengkak

PENGARUH HIPERTENSI
TERHADAP KEHAMILAN
1. Pada ibu: abruption placenta, penyakit serebroaskuler,
gagal organ (akut reinal failure), koagulasi intraaskuler,
pre eklampsi, superimposed pre eklamsi sampai dengan
eklampsi

2. pada janin: resiko retradasi perkembangan intrauteri,
prematuritas, kematian intrauteri. Sebagai akibat
penurunan sirkulasi uteroplasenta maka konsumsi
makanan terhadap janin juga mengalami penurunan dan
terjadi gangguan tumbang janin
PREEKLAMSI
Pre Eklamsia adalah timbulnya hipertensi
disertai proteinuria dan edema (trias
preeklamsi) akibat kehamilan 20 minggu
atau segera setelah persalinan
Eklamsia adalah preeklamsi yang tidak
tertangani sehingga timbul kejang
ETIOLOGI
Penyakit ini dianggap sebagai "maladaptation
syndrome" akibat penyempitan pembuluh
darah secara umum yang mengakibatkan
iskemia plasenta
sehingga berakibat kurangnya pasokan darah
yang membawa nutrisi ke janin
Etiologi

Penyeba
b belum
diketahui
.

Teori yang dapat menjelaskan tentang
penyebab preeklamsia:
- Bertambahnya frekuensi pada
primigraviditas
- Kehamilan ganda
- Hidramnion
- Mola hidatidosa
- Bertambahnya frekuensi dengan makin
tuanya kehamilan.
- Dapat terjadinya perbaikan keadaan
penderita dengan kematian janin
dalam uterus.
- Timbulnya hipertensi, edema,
proteinuria, kejang dan koma.

the diseases of theory.
Peran Prostasiklin dan
Tromboksan .
Peran faktor
imunologis.
Aktivasi system
komplemen pada pre-
eklampsi/eklampsia.
Peran faktor genetik
/familial

Lanjut
Peningkatan frekuensi
preeklampsi/ eklampsi
pada anak-anak dari ibu
penderita
preeklampsi/eklampsi.
Peran renin-angiotensin-
aldosteron system (RAAS)

Faktor Predisposisi
Molahidatidosa
Diabetes melitus
Kehamilan ganda
Hidrops fetalis
Obesitas
Umur yang lebih dari 35
tahun


Klasifikasi

Preeklampsia Ringan, bila disertai keadaan
sebagai berikut:
Tekanan darah 140/90 mmHg atau lebih yang
diukur pada posisi berbaring terlentang; atau
kenaikan diastolik 15 mmHg atau lebih; atau
kenaikan sistolik 30 mmHg atau lebih .Cara
pengukuran sekurang-kurangnya pada 2 kali
pemeriksaan dengan jarak periksa 1 jam,
sebaiknya 6 jam.

Lanjut
Edema umum, kaki, jari
tangan, dan muka; atau
kenaikan berat 1 kg
atau lebih per minggu.
Proteinuria kwantatif
0,3 gr atau lebih per
liter; kwalitatif 1 + atau
2 + pada urin kateter
atau midstream.

Lanjut
Preeklampsia Berat
Tekanan darah 160/110 mmHg atau lebih.
Proteinuria 5 gr atau lebih per liter.
Oliguria, yaitu jumlah urin kurang dari 500 cc
per 24 jam .
Adanya gangguan serebral, gangguan visus,
dan rasa nyeri pada epigastrium.
Terdapat edema paru dan sianosis.

Patofisiologi
Pada preeklampsia terdapat penurunan aliran
darah. Perubahan ini
menyebabkan prostaglandin plasenta
menurun dan mengakibatkan iskemia uterus.
Keadaan iskemia pada uterus , merangsang
pelepasan bahan tropoblastik yaitu akibat
hiperoksidase lemak dan pelepasan renin
uterus. Bahan tropoblastik menyebabkan
terjadinya endotheliosis menyebabkan
pelepasan tromboplastin. Tromboplastin yang
dilepaskan mengakibatkan pelepasan
tomboksan dan aktivasi / agregasi trombosit
deposisi fibrin.
Lanjut
Pelepasan tromboksan akan menyebabkan
terjadinya vasospasme sedangkan aktivasi/
agregasi trombosit deposisi fibrin akan
menyebabkan koagulasi intravaskular yang
mengakibatkan perfusi darah menurun dan
konsumtif koagulapati. Konsumtif koagulapati
mengakibatkan trombosit dan faktor
pembekuan darah menurun dan
menyebabkan gangguan faal
hemostasis. Renin uterus yang di keluarkan
akan mengalir bersama darah sampai organ
hati dan bersama- sama angiotensinogen
menjadi angiotensi I dan selanjutnya menjadi
angiotensin II. Angiotensin II bersama
tromboksan akan menyebabkan terjadinya
vasospasme

Lanjut
Vasospasme menyebabkan lumen arteriol
menyempit. Lumen arteriol yang menyempit
menyebabkan lumen hanya dapat dilewati oleh
satu sel darah merah. Tekanan perifer akan
meningkat agar oksigen mencukupi kebutuhab
sehingga menyebabkan terjadinya hipertensi.
Selain menyebabkan vasospasme, angiotensin II
akan merangsang glandula suprarenal untuk
mengeluarkan aldosteron. Vasospasme bersama
dengan koagulasi intravaskular
akan menyebabkan gangguan perfusi darah dan
gangguan multi organ
Lanjut
Gangguan multiorgan terjadi pada organ-
oragan tubuh diantaranya otak, darah, paru-
paru, hati/ liver, renal dan plasenta. Pada otak
akan dapat menyebabkan terjadinya edema
serebri dan selanjutnya terjadi peningkatan
tekanan intrakranial. Tekanan intrakranial yang
meningkat menyebabkan terjadinya gangguan
perfusi serebral , nyeri dan terjadinya kejang
sehingga menimbulkan diagnosa keperawatan
risiko cedera.
Lanjut
Pada darah akan terjadi enditheliosis
menyebabkan sel darah merah dan pembuluh
darah pecah. Pecahnya pembuluh darah akan
menyebabkan terjadinya
pendarahan,sedangkan sel darah merah yang
pecah akan menyebabkan terjadinya anemia
hemolitik. Pada paru- paru, LADEP akan
meningkat menyebabkan terjadinya kongesti
vena pulmonal, perpindahan cairan sehingga
akan mengakibatkan terjadinya oedema paru.
Oedema paru akan menyebabkan terjadinya
kerusakan pertukaran gas
Lanjut
Pada hati, vasokontriksi pembuluh darah menyebabkan akan menyebabkan
gangguan kontraktilitas miokard sehingga menyebabkan payah jantung dan
memunculkan diagnosa keperawatan penurunan curah jantung. Pada ginjal, akibat
pengaruh aldosteron, terjadi peningkatan reabsorpsi natrium dan menyebabkan
retensi cairan dan dapat menyebabkan terjadinya edema sehingga dapat
memunculkan diagnosa keperawatan kelebihan volume cairan. Selin itu,
vasospasme arteriol pada ginjal akan meyebabkan penurunan GFR dan
permeabilitas terrhadap protein akan meningkat. Penurunan GFR tidak diimbangi
dengan peningkatan reabsorpsi oleh tubulus sehingga menyebabkan diuresis
menurun sehingga menyebabkan terjadinya oligouri dan anuri. Oligouri atau anuri
akan memunculkan diagnosa keperawatan gangguan eliminasi urin. Permeabilitas
terhadap protein yang meningkat akan menyebabkan banyak protein akan lolos
dari filtrasi glomerulus dan menyenabkan proteinuria. Pada mata, akan terjadi
spasmus arteriola selanjutnya menyebabkan oedem diskus optikus dan retina.
Keadaan ini dapat menyebabkan terjadinya diplopia dan memunculkan diagnosa
keperawatan risiko cedera. Pada plasenta penurunan perfusi akan menyebabkan
hipoksia/anoksia sebagai pemicu timbulnya gangguan pertumbuhan plasenta
sehinga dapat berakibat terjadinya Intra Uterin Growth Retardation serta
memunculkan diagnosa keperawatan risiko gawat janin.
Lanjut
Hipertensi akan merangsang medula
oblongata dan sistem saraf parasimpatis akan
meningkat. Peningkatan saraf simpatis
mempengaruhi traktus gastrointestinal dan
ekstrimitas. Pada traktus gastrointestinal
dapat menyebabkan terjadinya hipoksia
duodenal dan penumpukan ion H
menyebabkan HCl meningkat sehingga dapat
menyebabkan nyeri epigas

1. . Selanjutnya akan terjadi akumulasi gas yang
meningkat, merangsang mual dan timbulnya
muntah sehingga muncul diagnosa keperawatan
ketidakseimbangan nutrisi kurang dari
kebutuhan tubuh. Pada ektrimitas dapat terjadi
metabolisme anaerob menyebabkan ATP
diproduksi dalam jumlah yang sedikit yaitu 2 ATP
dan pembentukan asam laktat. Terbentuknya
asam laktat dan sedikitnya ATP yang diproduksi
akan menimbulkan keadaan cepat lelah, lemah
sehingga muncul diagnosa keperawatan
intoleransi aktivitas.
Keadaan hipertensi akan mengakibatkan
seseorang kurang terpajan informasi dan
memunculkan diagnosa keperawatan kurang
pengetahuan.


. Manifestasi Klinik
Biasanya tanda-tanda preeklampsia timbul dalam
urutan : pertambahan berat badan yang
berlebihan, diikuti edema, hipertensi, dan
akhirnya proteinuria. Pada preeklampsia ringan
tidak ditemukan gejala gejala subyektif. Pada
pre eklampsia berat didapatkan sakit kepala di
daerah prontal, diplopia, penglihatan kabur, nyeri
di daerah epigastrium, mual atau muntah. Gejala
gejala ini sering ditemukan pada preeklampsia
yang meningkat dan merupakan petunjuk bahwa
eklampsia akan timbul.

. Pemeriksaan Penunjang
. Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan darah lengkap dengan hapusan darah
Penurunan hemoglobin ( nilai rujukan atau kadar
normal hemoglobin untuk wanita hamil adalah 12-14
gr% )
Hematokrit meningkat ( nilai rujukan 37 43 vol% )
Trombosit menurun ( nilai rujukan 150 450 ribu/mm3
)
Urinalisis
Ditemukan protein dalam urine.

Pemeriksaan Fungsi hati
Bilirubin meningkat ( N= < 1 mg/dl )
LDH ( laktat dehidrogenase ) meningkat
Aspartat aminomtransferase ( AST ) > 60 ul.
Serum Glutamat pirufat transaminase ( SGPT )
meningkat ( N= 15-45 u/ml )
Serum glutamat oxaloacetic trasaminase ( SGOT )
meningkat ( N= <31 u/l )
Total protein serum menurun ( N= 6,7-8,7 g/dl )

Tes kimia darah
Asam urat meningkat ( N= 2,4-2,7 mg/dl )
b. Radiologi
Ultrasonografi
Ditemukan retardasi pertumbuhan janin intra
uterus. Pernafasan intrauterus lambat, aktivitas
janin lambat, dan volume cairan ketuban sedikit.
Kardiotografi
Diketahui denyut jantung janin bayi lemah
Diagnosis

Gambaran klinik : pertambahan berat badan yang
berlebihan, edema, hipertensi, dan timbul
proteinuria
Gejala subyektif : sakit kepala didaerah fromtal,
nyeri epigastrium; gangguan visus; penglihatan
kabur, skotoma, diplopia; mual dan muntah.
Gangguan serebral lainnya: refleks meningkat,
dan tidak tenang
Pemeriksaan: tekanan darah tinggi, refleks
meningkat dan proteinuria pada pemeriksaan
laboratorium

Pencegahan

- Pemeriksaan antenatal yang teratur dan bermutu
secara teliti, mengenali tanda-tanda sedini mungkin (pre-
eklamsi ringan), lalu diberikan pengobatan yang cukup
supaya penyakit tidak menjadi lebih berat.
- Harus selalu waspada terhadap kemungkinan
terjadinya pre-eklemsi kalau ada factor-faktor predisposisi.
- Berikan penerangan tentang manfaat istirahat dan
tidur, ketenangan, serta pentingnya mengatur diit rendah
garam, lemak, serta karbohidrat dan tinggi protein, juga
menjaga kenaikan berat badan yang berlebihan.

. Penatalaksanaan
Tujuan utama penanganan adalah :
- Untuk mencegah terjadinya pre-eklamsi dan eklamsia
- Hendaknya janin lahir hidup
- Trauma pada janin seminimal mungkin.
a) Pre-eklamsi ringan
Pengobatan hanya bersifat simtomatis dan selain rawat inap, maka penderita
dapat dirawat jalan dengan skema periksa ulang yang lebih sering, misalnya 2 kali
seminggu. Penanganan pada penderita rawat jalan atau rawat inap adalah dengan
istirahat ditempat, diit rendah garam, dan berikan obat-obatan seperti valium
tablet 5 mg dosis 3 kali sehari atau fenobarbital tablet 30 mg dengan dosis 3 kali 1
sehari. Diuretika dan obat antihipertensi tidak dianjurkan, karena obat ini tidak
begitu bermanfaat, bahkan bisa menutupi tanda dan gejala pre-eklampsi berat.
Bila gejala masih menetap, penderita tetap dirawat inap.Monitor keadaan janin :
kadar estriol urin, lakukan aminoskopi, dan ultrasografi, dan sebagainya.Bila
keadaan mengizinkan, barulah dilakukan induksi partus pada usia kehamilan
minggu 37 ke atas.

) Pre-eklamsia berat
Pre-eklamsia berat pada kehamilan kurang dari 37 minggu
Jika janin belum menunjukan tanda-tanda maturitas paru-paru dengan
uji kocok dan rasio L/S, maka penanganannya adalah sebagai berikut :
- Berikan suntikan sulfas magnesikus dengan dosis 8 gr intramusuler
kemudian disusul dengan injeksi tambahan 4 gr intramuskuler setiap
(selama tidak ada kontraindikasi)
- Jika ada perbaikan jalannya penyakit, pemberian sulfas magnesikus
dapat diteruskan lagi selama 24 jam sampai dicapai criteria pre-eklamsi
ringan (kecuali ada kontraindikasi)
- Selanjutnya ibu dirawat, diperiksa, dan keadaan janin dimonitor,
serta berat badan ditimbang seperti pada pre-eklamsi ringan, sambil
mengawasi timbulnya lagi gejala
- Jika dengan terapi di atas tidak ada perbaikan, dilakukan terminasi
kehamilan dengan induksi partus atau tindakan lain tergantung keadaan

Jika pada pemeriksaan telah dijumpai tanda-tanda kematangan
paru janin, maka penatalaksanaan kasus sama seperti pada
kehamilan diatas 37 minggu
Pre-eklamsi berat pada kehamilan diatas 37 minggu
Penderita dirawat inap
- Istirahat mutlak dan ditempatkan dalam kamar isolasi
- Berikan diit rendah garam dan tinggi protein
- Berikan suntikan sulfas magnesikus 8 gr intramuskuler, 4 gr di
bokong kanan dan 4 gr di bokong kiri
- Suntikan dapat diulang dengan dosis 4 gr setiap 4 jam
- Syarat pemberian MgSO4 adalah: reflex patella positif;
dieresis 100 cc dalam 4 jam terakhir; respirasi 16 kali per menit, dan
harus tersedia antidotumnya yaitu kalsium glukonas 10% dalam
ampul 10 cc

Infus dekstrosa 5 % dan Ringer laktat
Berikan obat anti hipertensi : injeksi katapres 1 ampul i.m. dan selanjutnya
dapat diberikan tablet katapres 3 kali tablet atau 2 kali tablet sehari
Diuretika tidak diberikan, kecuali bila terdapat edema umum, edema paru dan
kegagalan jantung kongerstif.Untuk itu dapat disuntikan 1 ampul intravena Lasix.
Segera setelah pemberian sulfas magnesikus kedua, dilakukan induksi partus
dengan atau tanpa amniotomi.Untuk induksi dipakai oksitosin (pitosin atau
sintosinon) 10 satuan dalam infuse tetes
Kala II harus dipersingkat dengan ekstrasi vakum atau forceps, jadi ibu dilarang
mengedan
Jangan diberikan methergin postpartum, kecuali bila terjadi perdarahan yang
disebabkan atonia uteri
Pemberian sulfas magnesikus, kalau tidak ada kontraindikasi, kemudian
diteruskan dengan dosis 4 gr setiap 4 jam dalam 24 jam postpartum
Bila ada indikasi obstetric dilakukan seksio sesarea.

Diet

v Tujuan Diet
Mencapai dan mempertahankan status gizi optimal
Mencapai dan mempertahankan tekanan darah normal
Mencegah dan mengurangi retensi garam atau air
Mencapai keseimbangan nitrogen
Menjaga agar penambahan BB tdk melebih normal
Mengurangi atau mencegah timbulnya faktor resiko lain atau penyakit baru pada saat kehamilan atau setelah
melahirkan
v Syarat Diet
Energi dan semua zat gizi cukup. Dalam keadaan berat makanan diberikan secara berangsur, sesuai dengan
kemampuan pasien menerima makanan . Penambahan energi tidak lebih dari 300 Kkal dari makanan atau diet
sebelum hamil
Garam diberikan rendah sesuai dengan berat ringannya retensi garam atau air. Penambahan BB diusahakan
dibawah 3 kg/bulan atau dibawah 1 Kg/minggu.
Protein tinggi (1 2 g/kg berat badan)
Lemak sedang, sebagian lemak berupa lemak tdk jenuh tunggal dan lemak tdk jenuh ganda.
Vitamin cukup; vit C & B6 diberikan sedikit lbh tinggi
Mineral cukup terutama kalsium dan kalium
Bentuk makanan disesuaikan dg kemampuan pasien.
Cairan diberikan 2500 ml sehari. Pada keadaan oliguria, cairan dibatasi dan disesuaikan dengan cairan yg keluar
melalui urine, muntah, keringat dan pernafasan

v Macam Diet Preeklampsia
Diet Preeklampsia I
Diberikan kepada pasien dengan preeklampsia berat
Makanan diberikan dalam bentuk cair, yg terdiri dari susu dan sari
buah
Jumlah cairan diberikan paling sedikit 1500 ml sehari per oral dan
kekurangannya diberikan secara parental
Makanan ini kurang energi dan zat gizi karena itu hanya diberikan 1
2 hari
Diet Preeklampsia II
Sebagai makanan perpindahan dari diet preeklampsia I atau kepada
pasien preeklampsia yg penyakitnya tdk begitu besar
Makanan berbentuk saring atau lunak.
Diberikan sebagai diet rendah garam I
Makanan ini cukup energi dan zat gizi lainnya

Diet Preeklampsia III
Sebagai makanan perpidahan dari diet
preeklampsia II atau kepada pasien dengan
preeklampsia ringan.
Makanan ini mengandung protein tinggi dan
rendah garam .
Diberikan dalam bentuk lunak atau biasa .
Jumlah energi hrs disesuaikan dengan kenaikan
berat badan yg boleh lebih dari 1 kg per bulan .

Komplikasi
Pada Ibu
Eklapmsia
Solusio plasenta
Pendarahan subkapsula hepar
Kelainan pembekuan darah ( DIC )
Sindrom HELPP ( hemolisis, elevated,
liver,enzymes dan low platelet count )
Ablasio retina
Gagal jantung hingga syok dan kematian.

Pada Janin
Terhambatnya pertumbuhan dalam uterus
Prematur
Asfiksia neonatorum
Kematian dalam uterus
Peningkatan angka kematian dan kesakitan
perinatal

1. Pengkajian
Data yang dikaji pada ibu bersalin dengan pre eklampsia adalah :
a. Data subyektif :
- Umur biasanya sering terjadi pada primi gravida , < 20 tahun atau >
35 tahun
- Riwayat kesehatan ibu sekarang : terjadi peningkatan tensi,
oedema, pusing, nyeri epigastrium, mual muntah, penglihatan kabur
- Riwayat kesehatan ibu sebelumnya : penyakit ginjal, anemia,
vaskuler esensial, hipertensi kronik, DM
- Riwayat kehamilan: riwayat kehamilan ganda, mola hidatidosa,
hidramnion serta riwayat kehamilan dengan pre eklamsia atau eklamsia
sebelumnya
- Pola nutrisi : jenis makanan yang dikonsumsi baik makanan pokok
maupun selingan
- Psikososial spiritual : Emosi yang tidak stabil dapat menyebabkan
kecemasan, oleh karenanya perlu kesiapan moril untuk menghadapi
resikonya.


. Data Obyektif :
- Inspeksi : edema yang tidak hilang dalam
kurun waktu 24 jam
- Palpasi : untuk mengetahui TFU, letak
janin, lokasi edema
- Auskultasi : mendengarkan DJJ untuk
mengetahui adanya fetal distress
- Perkusi : untuk mengetahui refleks patella
sebagai syarat pemberian SM ( jika refleks + )

Lanjut.
Pemeriksaan penunjang :
Tanda vital yang diukur dalam posisi terbaring atau tidur,
diukur 2 kali dengan interval 6 jam
Laboratorium : protein uri dengan kateter atau midstream (
biasanya meningkat hingga 0,3 gr/lt atau +1 hingga +2 pada
skala kualitatif ), kadar hematokrit menurun, BJ urine
meningkat, serum kreatini meningkat, uric acid biasanya >
7 mg/100 ml
Berat badan : peningkatannya lebih dari 1 kg/minggu
Tingkat kesadaran ; penurunan GCS sebagai tanda adanya
kelainan pada otak
USG ; untuk mengetahui keadaan janin
NST : untuk mengetahui kesejahteraan janin

Diagnosa Keperawatan

a. Gangguan perfusi jaringan serebral b/d
penurunan cardiac output skunder terhadap
vasopasme pembuluh darah.
b. Kerusakan pertukaran gas b/d penimbunan
cairan pada paru: oedem paru.
c. Penurunan curah jantung b/d penurunan aliran
balik vena, payah jantung.
d. Kelebihan volume cairan b/d kerusakan fungsi
glomerolus skunder terhadap penurunan cardiac
output.
e. Intoleransi aktivitas b/d kelemahan.

Lanjut
f. Gangguan eliminasi urin b/d gangguan filtrasi glomerulus :
anuri dan oligouri.
g. Ketidakseimbangan nutrisi: kurang dari kebutuhan
berhubungan dengan intake yang tidak adekuat.
h. Nyeri b/d agen cedera biologis: penumpukkan ion
Hidrogen dan peningkatan HCl.
i. Resiko terjadi gawat janin intra uteri (hipoksia) b/d
penurunan suplay O
2
dan nutrisi ke jaringan plasenta
skunder terhadap penurunan cardiac output.
j. Risiko cedera pada ibu berhubungan dengan diplopia,
peningkatan intra kranial:kejang.
k. Kurang pengetahuan mengenai penatalaksanaan terapi dan
perawatan b/d misinterpretasi informasi.

TERIMA KASIH