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I ENCONTRO CIENTFICO DE NUTRIO CLNICA

DO HOSPITAL PILAR
14 de maro de 2008
Sepse e Translocao Bacteriana
Eduardo E. Moreira da Rocha
1) Conceito: Como se caracteriza na clnica ?
2) Os Principais Agentes Protetores:
- Barreira Mucosa Gastro-Intestinal
- Glutamina / Glutamato
3) A Profilaxia:
- Nutrientes
- Nutrio Enteral
- Nutrio Enteral Precoce
4) A Implicao Clnica
5) Concluso
Sepse e Translocao Bacteriana
1) Conceito: Como se caracteriza na clnica ?
2) Os Principais Agentes Protetores:
- Barreira Mucosa Gastro-Intestinal
- Glutamina / Glutamato
3) A Profilaxia:
- Nutrientes
- Nutrio Enteral
- Nutrio Enteral Precoce
4) A Implicao Clnica
5) Concluso
Sepse e Translocao Bacteriana
A translocao a passagem de bactrias residentes e vivas, da luz do tubo
gastro-intestinal para os tecidos normalmente estreis, tais como os gnglios linfticos
mesentricos e rgos internos.
- Berg RD, Garlington AW. Translocation of certain endogenous bacteria from the GI
tract to the MLN and other organs in a gnotobiotic mouse model.
Infect Immunol 1979; 23: 403 411.

A translocao bacteriana passou a ter um conceito mais amplo, incluindo a passagem
de partculas inertes e macromolculas, tais como a endotoxina, atravs barreira
mucosa gastro-intestinal.
- Alexander JW. Nutrition and translocation. JPEN 1990; 14(5): 170S 174S.
- Van Leeuwen PA et al. Clinical significance of translocation.
Gut 1994; 35(1 Suppl): S28 34.

A translocao o movimento de micro-organismos de origem na luz e atravs
barreira mucosa gastro-intestinal intacta, para os tecidos normalmente estreis, onde
esses podem diretamente causar a infeco ou estimular a resposta inflamatria, que
causaria as leses teciduais, a falncia dos rgos e o decesso.
- Steinberg SM. Bacterial translocation: what it is and what it is not.
Am J Surg 2003; 186: 301305.
Sepse e Translocao Bacteriana
REFERNCIAS :
Meyer J. et al. Differential neutrophil activation before and
after endotoxin infusion in enterally versus parenterally fed
volunteers. SGO 1988; 167:501-09.
Deitch EA. Effect of starvation, malnutrition, and trauma on
the GI tract flora and bacterial translocation. Arch. Surg. 1987;
122:1019-24.
Border JR et al. The gut origin septic states in blunt multiple
trauma (ISS = 40) in the ICU. Ann. Surg. 1987; 206(4):427-47.
Deitch EA et al. Thermal injury promotes bacterial
translocation from the GI tract in mice with impaired
T-cell-mediated immunity. Arch. Surg. 1986; 121:97-101.
Maejima K et al. Promotion by burn stress of the translocation
of bacteria from the GI tracts of mice. Arch. Surg. 1984; 119:
166-71.
REAO GERAL DE ALARME
- Agresso ao Organismo
ESTIMLOS
NOCICEPTIVOS
Trauma Pancreatite
Fadiga
Frio
Infeco
Choque
Sistema Nervoso Sistema Endcrino

CATECOLAMINAS
GLUCAGON
CORTISOL
HIPERMETABOLISMO
Perda de
Peso
Catabolismo
Tecidual
Balano N
2

Negativo
Reteno
Hidro-Salina
REAO GERAL DE ALARME
- SELYE, H : Stress in health and disease. Butterworth, Boston, 1976
Sndrome de
Resposta
Inflamatria
Sistmica
SRIS / Mediadores Endcrino-Metablicos
e Imunes Pr e Anti Inflamatrios
Pr-Inflamatrios

Glucagon
Catecolaminas
Glicocorticides
IL-1 NFB
IL-2
IL-6
IL-8; IL-12
FNT-; PAF; RLO
2

INF-; CSF
Mols. Aderncia
Eicosanides-2
xido Ntrico (NO
.
)
Leptina
Anti-Inflamatrios

Insulina
GH
IGF-1
rFNTs
rIL-6s
IL-4
IL-10
IL-13
IL-15
Mols. Aderncia
Glutamina-GSH


RLO
2
GH Hormnio de Crescimento; IGF-1 Fator de Crescimento Insulina Smile; PAF Fator Ativador de Plaquetas
RLO
2
Radicais Livres Oxig.; CSF Fator Estimulante Colnia; rFNTs Receptor solvel FNT-; rIL-6s Receptor solvel IL-6
+
_
HIPERMETABOLISMO
VO
2
.
Receptores de Seleo:
Toll-like Receptors TLRs
TLR 2, 4, 5 e 1/6
ESTMULOS
NOCICEPTIVOS
-Trauma, Queimadura
- Anestesia, Cirurgia
- Infeco, Sepse
- Pancreatite
- Fadiga, Frio
Ativao do Sistema Endcrino-Metablico
e da Resposta Imune Inata
Liberao de Hormnios e Metabolitos, Citocinas,
Enzimas, Mediadores Lipdicos e Radicais Livres de O
2
e N
2

FALNCIA MLTIPLA DE RGOS E SISTEMAS
DECESSO
SNDROME DE RESPOSTA INFLAMATRIA SISTMICA
SNDROME DE FALNCIA
ORGNICA MLTIPLA
VIA DE DESENVOLVIMENTO
1) Conceito: Como se caracteriza na clnica ?
2) Os Principais Agentes Protetores:
- Barreira Mucosa Gastro-Intestinal
- Glutamina / Glutamato
3) A Profilaxia:
- Nutrientes
- Nutrio Enteral
- Nutrio Enteral Precoce
4) A Implicao Clnica
5) Concluso
Sepse e Translocao Bacteriana
Morfologia Intestinal:
- Barreira Mucosa
No Imunolgica (Mecnica)
Saliva, Acidez Gstrica, Sais Biliares e Peristalse
Microbiota Intestinal (AGCC / Muco)
Clulas Epiteliais Entercito + Glicocalix (Muco, sIgA, etc.)
Complexo de Juno

Imunolgica (Funcional)
Tecido Linfide Associado Mucosa Intestinal (TLAMI)
- Clulas Linfides Agregadas e No Agregadas
(Placas de Peyer, Folculos e Ndulos linfides intestinos
delgado / grosso e os agregados linfides do apndice)
(Linfcitos B/T Intra-epiteliais, Plasmcitos e Macrfagos)
- Imunoglobulina A de Secreo - sIgA
Barreira Mucosa Gastro-Intestinal
Sepse e Translocao Bacteriana
MUCOSA
SUBMUCOSA
Epithelial Tissue, In: Cormach, DH Essential Histology, Philadelphia
J. B. Lippincott Co., 1993, pg. 91
Lydyard PM, Grossi CE. Clulas, tecidos e rgos do sistema imune. In: Roitt I, Brostoff J, Male D eds.
Imunologia, 6
a
edio. So Paulo: Ed. Manole Ltda., 2003: 15 45.
Barreira Mucosa Gastro-Intestinal
Juno Forte (JF) Contnua (Znula Occludens)
- Apical em forma de malha
- Composio:
ZO-1, ZO2 e ZO3
(Protenas cinase-smile guanilato)
Ocludina e Claudinas (Cingulina), f-actina
Sepse e Translocao Bacteriana
Dr. Ewald Schlotzer/GANEPAO
2000
S
S

ntese
ntese
de
de
Glutamina
Glutamina
H H
2 2
N N- -
COO COO
CH CH
CH CH
2 2
CH CH
2 2
COO COO
Glutamato Glutamato
+ +NH NH
2 2
ATP ATP ADP ADP
H H
2 2
N N- -
COO COO
CH CH
CH CH
2 2
CH CH
2 2
C O C O
H H
2 2
N N- -
Glutamina Glutamina
Glutamina Glutamina
sintetase sintetase
Glutamina Aes Protetoras
Nos Estados de Agresso - Estresse
Ultimamente a GLUTAMINA tem sido reconhecida por
prevenir a translocao de micro-organismos e a produo
dos mediadores inflamatrios a partir do intestino,
aps a estimulao pelos agentes pr-inflamatrios.
Neu J, Li N
January 2007; 10 (1) : 75 79
Sepse e Translocao Bacteriana
- A proteo tecidual
- expresso da Protena do Choque Trmico (Heat Shock Protein - HSP);
- Efeito anti-apopttico; Mantm a celularidade nas Placas de Peyer;
- Estimula as imunidades Pulmonar e Gastro-Intestinal; Fonte energtica para as clulas epiteliais;
- Mantm a integridade da Juno Forte inter-epitelial;
- Anti-inflamatria
- Atenuao da ativao do NF-B / cinase de estresse;
- ativao do PPAR-;
- Atenuao da expresso das citocinas; Recupera a produo intestinal de IL-4 / IL-10 na NPT;
- A preservao da funo metablica tecidual nos estados de estresse
- Manuteno dos nveis de ATP seguindo-se a injria das sepse e isquemia / reperfuso;
- A preservao da funo mitocondrial;
- Anti-oxidante / atenuao da expresso da sintase induzida do NO


- concentrao GLUTATIO aps o estresse;
- Atenuao da sintase induzida do NO

aps a injria das sepse e isquemia / reperfuso;
- estresse oxidativo.

PPAR- Receptor- do peroxissoma proliferador ativado
NO

- xido Ntrico

Glutamina Aes Protetoras
Neu J, Li N. Pathophysiology of glutamine and glutamate metabolism
In premature infants. 2007; 10(1): 75 79.
Wischmeyer PE. Glutamine: role in gut protection in critical illness.
2006; 9(5): 607 612.
Sepse e Translocao Bacteriana
1) Conceito: Como se caracteriza na clnica ?
2) Os Principais Agentes Protetores:
- Barreira Mucosa Gastro-Intestinal
- Glutamina / Glutamato
3) A Profilaxia:
- Nutrientes
- Nutrio Enteral
- Nutrio Enteral Precoce
4) A Implicao Clnica
5) Concluso
Sepse e Translocao Bacteriana
M
LUME
INTESTINAL
Genton L et al. JPEN 2005; 29(1): 44 47
Ikeda S et al. Ann Surg 2003; 237(5): 677 685
Kudsk KA. Am J Surg 2003; 185(1); 16 21
Coffier M et al. Cytokine 2002; 18(2): 92 97
Fukatsu K et al. Arch Surg 1999; 134(10): 1055 1060
Wu Y et al. Ann Surg 1999; 229(5): 662 668
Nutrientes
Secrees GI
Hormnios
MAdCAM-1
L-Selectina
47 Integrina
SANGUE
ICAM-1
Profilaxia
Sepse e Translocao Bacteriana
A nutrio enteral, alm de ser
a fonte preferencial de substratos,
, provavelmente,
o estmulo primrio para a resposta
proliferativa do epitlio da mucosa
que recobre o tubo gastro-intestinal.
Wilmore DW. Metabolic Support of the GI Tract.
Cancer 1997; 79:1794-1803
Profilaxia
Sepse e Translocao Bacteriana
Profilaxia
Mochizuki H, Trocki O, Dominioni L, et al. Mechanism of Prevention of Postburn
Hypermetabolism and Catabolism by Early Enteral Feeding.
Ann. Surg. 1984; 200(3): 297 - 310
Sepse e Translocao Bacteriana
Introduo:
Os estudos em animais caracterizam a translocao bacteriana via a veia porta como
o principal fator da patognese da falncia mltipla orgncia (FMO) ps-agresso;

Pacientes e Mtodos:
- n = 20 pacientes (13 Trauma fechado; 7 Trauma penetrante),
no 5 dia ps-operatrio, com idade 34 anos:
- Indicao: Laparotomia de emergncia e risco confirmado de FMO;

Resultados:
- Oito (2%) de 212 culturas de sangue portal ; Sete Contaminao;
- Uma cultura = sangue sistmico (total, 212) Estafilococo aureus no 5 dia
Pac. c/ pneumonia estafiloccica;
- Primeiras 48 h Sem deteco de endotoxina nos sangues portal ou sistmico;
- Frao C3a do complemento
Fator de necrose tumoral Concentraes idnticas nos sangues portal e sistmico
Interleucina-6. Sem diferenas significativas daquelas dos pacientes com FMO

CONCLUSO:
Neste estudo clnico prospectivo no ficou confirmada a bacteremia portal ou sistmica,
no perodo de 5 dias ps-agresso, apesar da eventual incidncia de 30% de FMO.
Profilaxia
Moore FA, Moore EE, Poggetti R, et al. Gut bacterial translocation via the portal vein:
a clinical perspective with major torso trauma. J Trauma 1991; 35(5): 629 636.
Sepse e Translocao Bacteriana
Profilaxia
Sepse e Translocao Bacteriana
Profilaxia
A ao do Sistema Imune Comum s Mucosas, em uma Rede Integrada de Tecidos, tem
como finalidade exacerbar a resposta imunolgica sistmica, atenuar a reao inflamatria e
proteger o organismo dos diversos Agentes Nociceptivos Agressores.
Sepse e Translocao Bacteriana
1) Conceito: Como se caracteriza na clnica ?
2) Os Principais Agentes Protetores:
- Barreira Mucosa Gastro-Intestinal
- Glutamina / Glutamato
3) A Profilaxia:
- Nutrientes
- Nutrio Enteral
- Nutrio Enteral Precoce
4) A Implicao Clnica
5) Concluso
Sepse e Translocao Bacteriana
A Implicao Clnica
Macrfagos Ativados
- Clulas de Kupffer
- Histicitos
A TB um fenmeno fisiolgico do organismo
humano e mantm os macrfagos hepticos e
esplnicos estimulados e ativados:
- Invaso sistmica de produtos agressores a
a partir do tubo GI Pronta Resposta Imune

A TB pode ocorrer nas situaes clnicas com
leso direta da mucosa GI:
- Nas doena de Crohn e Colite Ulcerativa em
atividade, na presena de ulcerao mucosa;
- Na Colite Pseudomembranosa;
- Nas enterite Actnica e Mucosite GI ps-
quimioterapia;
- Na enterocolite necrotizante dos neonatos.
Billiar TR, Curran RD. Kupffer cell hepatocyte interactions:
A brief overview. JPEN 1990; 14(5 Suppl): 175S 180S.
Neu JS, Li N. Pathophysiology of glutamine and glutamate
metabolism in premature infants. Curr Opin Clin Nutr Metab Care
2007; 10(1): 75 79.
Sepse e Translocao Bacteriana
Atualmente, o foco de interesse
experimental est na ressuscitao do tubo
gastro-intestinal, porque esse rgo visto tanto
como o canrio do organismo, isto ,
o RGO SENTINELA nos estados que alteram os
aportes de O
2
e substratos metablicos, assim
como o motor da falncia de mltiplos rgos e
sistemas.
Trger K et al. Gastro-Intestinal Tract Resuscitation in Critically Ill
Patients. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2001; 4(2): 131-35.
A Implicao Clnica
Sepse e Translocao Bacteriana
As evidncias atuais mostram que as expresso e ativao dos
receptores seleo-smile (TollLR), so especialmente estimuladas
no tubo gastro-intestinal;
Provavelmente pela presena fisiolgica contnua da Microbiota
Comensal Intestinal Indgena (MCII), saudvel e diversificada, para
manter a normalidade e a funo do epitlio intestinal:
A simbiose co-evolutiva benigna que a MCII mantm com o
hospedeiro, pode ser malignamente subvertida por
patgenos invasivos em situaes de inflamao sistmica aguda;
Os TLR2 e TLR4 dos entercitos diferenciam ambos os tipos de
micro-organismos e so essenciais na manuteno da homeostase
intestinal (Padro Molecular Associado ao Patgeno).
Harris G et al. Role of Toll-like receptors in health and disease of gastrointestinal tract. World J Gastroenterol
2006; 12(14): 2149 2160.
Alverdy JC et al. The impact of stress and nutrition on bacterial-host interactions at the intestinal epithelial
surface. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2005; 8(2): 205 209.
Rakoff-Nahoum S et al. Recognition of commensal microflora by toll-like receptors is required for intestinal
homeostasis. Cell 2004; 118(6): 229 241.
A Implicao Clnica Sepse e Translocao Bacteriana
Microbiota Intestinal
Fatores de Manuteno do seu Equilbrio
Estimulantes:

1) A Barreira cida Gstrica

2) A vlvula leo-Cecal

3) A ao de limpeza da motilidade
intestinal

4) O muco, a sIgA, os produtos do
metabolismo bacteriano (cido
ltico) e os sais biliares
Inibidores:

1) Agentes teraputicos
neutralizantes da secreo cida
gstrica

2) As aminas vasopressoras

3) Os agentes teraputicos opiceos

4) Os nutrientes administrados pela
via parenteral ou os de absoro
jejuno-ileal
Escassez de nutrientes no colo
Alverdy JC et al. The impact of stress and nutrition on bacterial-host interactions at
the intestinal epithelial surface. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2005; 8(2): 205 209.
A Implicao Clnica
2006; 9(5): 607 612.
Sepse e Translocao Bacteriana
A Permeabilidade Intestinal
Modelo Experimental: Pseudomonas Aeruginosa
- Especfica SEPSE DE ORIGEM INTESTINAL
- Sntese PA-I Lectina / Adesina (Protena Citoplasmtica)
- Produtora clssica de invlucro BIOFILME protetor
- Utiliza o sistema secretrio TIPO III (Via Transcelular)
- Apresenta citotoxinas potentes e letais EXOTOXINA A
- Indutora rpida de defeito grave na FUNO DE BARREIRA DO
EPITLIO INTESTINAL Permeabilidade Paracelular
- Defeito PATOLGICO na PERMEABILIDADE DANO ESPECFICO
p/ O HOSPEDEIRO
- Atua no ceco de mamferos ( Receptores Bact. / Motilidade)
Alverdy JC et al. Influence of the critically ill state on host-pathogen
interactions within the intestine: Gut-derived sepsis redefined.
Crit Care Med 2003; 31(2): 598 607.
Winzer K et al. The P. Aeruginosa lectins PA-IL and PA-IIL are
controlled by quorum sensing and by RpoS. J Bacteriol 2000; 182:
6401 6411.
A sepse de origem intestinal ocorre com maior facilidade,
quando patgenos com PERFIL ESPECFICO DE VIRULNCIA
esto presentes nos ESTADOS CATABLICOS
PROLONGADOS e ativados por ESTIMULANTES DO
LUME INTESTINAL (Ecossistema), a expressarem
TRAOS DE VIRULNCIA no HOSPEDEIRO SUSCEPTVEL

- A intensidade da EXPRESSO DA VIRULNCIA BACTERIANA,
estimulada pelo ECOSSISTEMA INTESTINAL LOCAL e
suprimida na CIRCULAO SISTMICA
(Translocao Bacteriana).
A Permeabilidade Intestinal
Komatsu S et al. Gastroenterology 1997; 112: 1971 1978
Terra RM et al. World J Surg 2000; 24: 1537 1541
Alverdy JC et al. Ann Surg 2000; 232: 480 489
Slauch JM, Camilli A. Methods Enzymol 2000; 326: 73 96
Raymond DP et al. Ann Surg 2001; 233: 549 555
Alverdy JC et al. Crit Care Med 2003; 31(2): 598 607
ALVERDY JC et al Importncia clnica da permeabilidade intestinal
Sepse de origem intestinal redefinida. Crit Care Med 2003; 31(2): 598 607
AUTOINDUTOR
(acil-homoserina-lactona)
Coagulao

Pseudomonas
aeruginosa
Estmulos do lume intestinal
>10
5
ufc - deteco de quorum
pH
osmolalidade
redox
norepinefrina
PA-I
- Exotoxina A
- Elastase
GalNAc
Galactose
Mannose
Fucose
actina
ocludina
ZO1, 2
GTPase
Rho
Tirosina
cinase
A Implicao Clnica Sepse e Translocao Bacteriana
Microbiota Intestinal
Comunicao lingstica bacteriana
As bactrias capacidades de comunicao complexas =
deteco de quorum, sinalizao quimiotxica e troca de plasmdios com
organizao prpria cooperativa Formao de Colnias: altamente
estruturadas e com elevado poder de adaptao ambiental;
Propriedades: Rede transdutora de sinais e plasticidade genmica;
Finalidade: - Manter a comunicao lingstica coletiva deteco da
densidade populacional e o tipo de micro-ambiente local, para
as vrias aes adaptativas especficas;
- Manter a reserva energtica, afim de modular a atividade
contnua dos genes de exacerbao da virulncia;
Estmulos para a adaptao:
- As modificaes no pH e na composio de nutritentes;
- A disponibilidade de O
2
e as alteraes no estado redox luminal (PO
2
/ PCO
2
);
Concluso: A impressionante habilidade desses micro-organismos atuarem
como grupos sociais inteligentes pela comunicao por vias solveis
(Ex.: Acil-homoserina lactona) clula clula.
Alverdy JC et al. The impact of stress and nutrition on bacterial-host interactions at the intestinal epithelial surface.
Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2005; 8(2): 205 209.
Ben Jacob E et al. Bacterial linguistic communication and social intelligence. Trends Microbiol 2004; 12(8): 366 372.
Alverdy JC et al. Influence of the critically ill state on host-pathogen interactions within the intestine: Gut-derived
sepsis redefined. Crit Care Med 2003; 31(2): 598 607.
Ainda no foi identificada a causa do incio e/ou do estmulo
s bactrias a penetrarem ou transpassarem o entercito do
hospedeiro;

A presso para translocar atravs o epitlio intestinal Ambiente
luminal extremamente desfavorvel ou representa um evento
aleatrio do tipo transbordo, no processo infeccioso Virulncia
exacerbada do micro-organismo;

A bacteremia exclusiva Evento de baixo potencial pr-inflamatrio;
Wischmeyer PE. Glutamine: role in gut protection in critical illness. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2006; 9(5): 607612.
Alverdy JC et al. The impact of stress and nutrition on bacterial-host interactions at the intestinal epithelial surface.
Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2005; 8(2): 205 209.
Alverdy JC et al. Influence of the critically ill state on host-pathogen interactions within the intestine: Gut-derived
sepsis redefined. Crit Care Med 2003; 31(2): 598 607.
A Implicao Clnica
Sepse e Translocao Bacteriana
Uma concentrao vrias vezes menor de P. Aeruginosa do que a da
TB fisiolgica Induz maior letalidade quando administrada
intra-cecal do que intravenosa SRE altamente eficaz;

A capacidade do micro-organismo de aderir e induzir alteraes no
epitlio da mucosa intestinal um potente determinante de
mortalidade;

A liberao de citocinas a partir da mucosa intestinal, induzida por
bactrias Estimula a inflamao sistmica pela aderncia e
invaso dos patgenos intestinais e/ou em resposta transposio
dos produtos bacterianos, atravs a barreira danificada do epitlio
intestinal.
Wischmeyer PE. Glutamine: role in gut protection in critical illness. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2006; 9(5): 607612.
Alverdy JC et al. The impact of stress and nutrition on bacterial-host interactions at the intestinal epithelial surface.
Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2005; 8(2): 205 209.
Alverdy JC et al. Influence of the critically ill state on host-pathogen interactions within the intestine: Gut-derived
sepsis redefined. Crit Care Med 2003; 31(2): 598 607.
A Implicao Clnica Sepse e Translocao Bacteriana
Copyright 2000 by the National Academy of Sciences
Parsek, Matthew R. and Greenberg, E. Peter (2000) Proc. Natl. Acad. Sci. USA 97, 8789-8793
Sepse e Translocao Bacteriana
Alverdy JC et al. The impact of stress and nutrition on bacterial-host interactions at
the intestinal epithelial surface. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2005; 8(2): 205 209.
A Implicao Clnica Sepse e Translocao Bacteriana
1) Conceito: Como se caracteriza na clnica ?
2) Os Principais Agentes Protetores:
- Barreira Mucosa Gastro-Intestinal
- Glutamina / Glutamato
3) A Profilaxia:
- Nutrientes
- Nutrio Enteral
- Nutrio Enteral Precoce
4) A Implicao Clnica
5) Concluso
Sepse e Translocao Bacteriana
Concluso (1)
A translocao bacteriana (TB) conceituada e especificamente
descrita na prtica, mas ser que realmente ocorre com a
implicao clnica ?

Os principais agentes protetores endgenos contra a TB so a
Barreira Mucosa Intestinal e a Glutamina Glutamato, que
mantm basicamente o equilbrio fisiolgico protetor entre a
mucosa e a submucosa, e as estrutura e funo da Juno Forte;

As evidncias experimentais e clnicas mostram que a presena
dos nutrientes no lume intestinal, as NE e NE precoce, a
resposta inflamatria sistmica e que a bacteremia via portal e
sistmica no est confirmada;

O intestino um rgo Produtor de Citocinas nos estados de
estresse;
Sepse e Translocao Bacteriana
A TB um fenmeno fisiolgico normal e mantm os macrfagos
hepticos / esplnicos estimulados e ativados contra as agresses
do lume intestinal;

A presena da MCII e as suas interaes com os receptores TLR2 e
TLR4 so essenciais na manuteno da homeostase intestinal;

A TB derivada do tubo GI, de baixo potencial pr-inflamatrio,
provavelmente no ocorre via sistmica (portal) e a simples
aderncia dos patgenos virulentos ao epitlio intestinal mais
passvel de eclodir a Sndrome de Resposta Inflamatria Sistmica;

A TB patolgica e agressiva no ocorre efetivamente nos estados
de estresse e logo no pode causar uma Implicao Clnica
exuberante.
Concluso (2) Sepse e Translocao Bacteriana

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