1650 A.C describe 48 tipos de heridas GRIEGOS . Diferenciaron entre heridas agudas y cronicas . HISTORIA DE LA CICATRIZACIN Galeno de prgama 120/201 d.c.
Medico de gladiadores insistio en la importancia de conservar ambiente humedo a fin de asegurar una cicatrizacion adecuada .
PHILLIP SEMMELEWEIS 1818-1895 APARICIN DE ANTISPTICOS
HISTORIA DE LA CICATRIZACIN
- Louis Pasteur Teora de generacin espontanea de grmenes - Jhosep Lister Uso de fenol - Robert Wood Jhonson Uso de Apositos FASES DE CICATRIZACIN John Hunter (1728-1793)
1) Hemostasis e Inflamacin 2) Proliferacin 3) Maduracin y Remodelacin CICATRIZACIN
Fases que se solapan en que clulas altamente especializadas interactuan con una matriz extracelular para establecer un nuevo marco de crecimiento y reparacion de tejidos.
Influenciadas por Interacciones celulares Regulada por la liberacin local de las seales qumicas Citoquinas Quimioquinas
Factores de crecimiento e Inhibidores
SURG CL I N N AM 9 0 ( 2 0 1 0 ) 1 1 3 3 1 1 4 6 FASES DE CICATRIZACIN FASES DE LA CICATRIZACIN SURG CL I N N AM 9 0 ( 2 0 1 0 ) 1 1 3 3 1 1 4 6 Cicatrizacin Hemostasis Inflamacin Proliferacion Remodelacin
Eventos celulares y moleculares durante la cicatrizacin normal. COHEN I K, DI EGEL MANN RF , L I NDBL AD WJ , EDI T ORS. WOUND HEAL I NG: BI OCHEMI CAL AND CL I NI CAL ASPECT S. PHI L ADEL PHI A: W . B. SAUNDERS; 1 9 9 3 ; )
HEMOSTASIA
Inmediato a la lesin
Minimizar la Hemorragia: -Constriccion de vasos sanguineos -Activacin plaquetaria ---- Expocisin de colagena Fribronectina/Tromboespondina/VWF
Activacion y agregacin
Deposito de Fibrina
SURG CL I N N AM 9 0 ( 2 0 1 0 ) 1 1 3 3 1 1 4 6
EL COAGULO DE FIBRINA FORMA LA MATRIZ PROVISIONAL Y SE LIBERAN FACTORES DE CRECIMIENTO POR LAS PLAQUETAS PARA INICIAR EL PROCESO.
GREENF I EL D, L J , EDI T OR. SURGERY: SCI ENT I F I C PRI NCI PL ES AND PRACT I CE. PHI L ADEL PHI A: J . B. L I PPI NCOT T , 1 9 9 3 ; WI T H PERMI SSI ON. )
HEMOSTASIS E INFLAMACIN Herida Liberacin de factores quimiotcticos Factores de coagulacin Agregacin y Desgranulacion plaquetaria Grnulos alfa FDGF TGF - Beta PAF Fibronectina y Serotonina Agregacin clulas inflamatorias / Permeabilidad vascular
Neutrfilos
24-48 hrs TNF - alfa Colagenasas Fagocitosis Macrfagos Activa: - Citocinas - Factores de crecimiento - MAIC - TGF beta - VEGF - Lactato Hemostasis e Inflamacin LA INFILTRACION DE CEL DESPUES DE UNA LESION SIGUE UNA SECUENCIA PREDETERMINADA CARCATERISTICA - FASE INFAMATORIA GREENF I EL D, L J , EDI T OR. SURGERY: SCI ENT I F I C PRI NCI PL ES AND PRACT I CE. PHI L ADEL PHI A: J . B. L I PPI NCOT T , 1 9 9 3 ; WI T H PERMI SSI ON POLIMORFONUCLEA RES
-1ERAS cel infiltrantes 24-48 hrs
-Funcion fagocitosis bacterias y tejidos .
-Fuente importante de citocinas en etapas tempranas. TNF-ALFA Activacin de clulas endoteliales Inicia angiognesis: promover flujo sanguineo y actividad metabolica Regulada por estmulos locales como VEGF y antiangiogenicos(trombospondina). SURG CL I N N AM 9 0 ( 2 0 1 0 ) 1 1 3 3 1 1 4 6 FASE INFLAMATORIA. SI NGER AJ , CL ARK RAF : MECHANI SMS OF DI SEASE: CUT ANEOUS WOUND HEAL I NG. N ENGL J MED 3 4 1 : 7 3 8 7 4 6 , 1 9 9 9 . MACROFAGOS.
-Participan en el desbridamiento de la herida por medio de fagocitosis .
- mediante la sntesis de radical de oxigeno y oxido ntrico. T OWNSEND: SABI ST ON T EXT BOOK OF SURGERY , 19T H E D. ; CHAPT ER 7 - WOUND HEAL I NG PRINCIPAL FUNCION DE MACROFAG OS INCORPORA CION Y ACTIVACION DE OTRAS CEL. INFLAMACIN 24 hrs 2 semanas
Aminas Vasoactivas e Histamina ---Mastocitos Aumento de permeabilidad de los vasos Diapedesis : Neutrofilos CAMs SURG CL I N N AM 9 0 ( 2 0 1 0 ) 1 1 3 3 1 1 4 6 Calor Dolor Rubor Edema INFLAMACIN Neutrofilos Macrofagos SURG CL I N N AM 9 0 ( 2 0 1 0 ) 1 1 3 3 1 1 4 6 Quimiotaxix C5 IL8 Lisozima Colagenasas
-Destruccn proteoltica -Remosin de residuos bacterianos LINFOCITOS T CIFRAS MAXIMAS EN 1 SEMANA DESPUES DE LA SESION .
FUNCION MODULACION DEL AMBIENT.E DE LA HERIDA .
EL AGOTAMIENTO DE LA MAYOR PARTE DE LOS LINFOCITOS T EN LA HERIDA disminye la fuerza de contenido de colageno .
CD8 aumenta la cicatrizacion. Ejercen efecto en la disminucion de la sintesis de colageno y fibroblestos mediante INTERFENRON GAMMA e IL L FASE PROLIFERATIVA( 4 12 DIAS)
CONTINUIDAD DEL TEJIDO -
Proliferacin de fibroblastos Depsitos de Colgeno Reemplazar la matrz de fibrina Matrz extracelular estable SURG CL I N N AM 9 0 ( 2 0 1 0 ) 1 1 3 3 1 1 4 6
MONOCITOSMACROFAGOS ACTIVADOS---LIBERAN PROTEASAS---SECRETAN FACTORES DE CRECIMIENTO ESTIMULAN FIBROBLASTOS CELULAS EPIDERMICAS Y ENDOTELIALES GREENF I EL D, L J , EDI T OR. SURGERY: SCI ENT I F I C PRI NCI PL ES AND PRACT I CE. PHI L ADEL PHI A: J . B. L I PPI NCOT T , 1 9 9 3 PROLIFERACION - Lactato es un potente regulador de sintesis de colageno . - Las cel epiteliales tambien proliferan en forma extenza durante esta fase de cicatrizacion : Participan en la formacion de nuevos capilares angiogenesis .
SINTESIS DE MATRIZ COLAGENO proteina mas abundante en el cuerpo tiene fx critica en la conclusion de cicatrizacion.
Su deposito , maduracion y remodelacin ESENCIALES INTEGRIDAD DE LA HERIDA .
+18 tipo de cologaeno los de mayor interes para la reparacion de herida son Tipo I y III SINTESIS DE PROTEOGLICANOS . Los glucosaminoglicanos comprenden una gran parte de la sustancia fundamental q compone TEJIDO DE GRANULACION .
LOS PRINCIPOALES GLUCOSAMINOGLUCANOS
DERMATAN
(sintetizados x fibroblastos las 3 primeras semanas x fibroblastos )
SULFATO DE CONDROITINA FASE DE REMODELACION (6-12 MESES) Tejido de granulacin madura a cicatriz. SURG CL I N N AM 9 0 ( 2 0 1 0 ) 1 1 3 3 1 1 4 6 El tejido desorganizado es reemplazado por matriz extracelular ms organizada caracteristica de la piel DEPOSITO DE MATRIZ EN SITIO DE HERIDA QUIRURGICA SIGUE UN PATRON
1) FIBRONECTIN A Y COLAGENA TIPO III constituyen estructura temprana de la matriz .
2) Los glucosaminoglucanos y proteoglicanos .
3) Colageno tipo I es el componente final . DEPOSITOS DE LA MATRIZ ADAPT ED F ROM WI T T E MB, BARBUL A: GENERAL PRI NCI PL ES OF WOUND HEAL I NG. SURG CL I N NORT H AM 7 7 : 5 0 9 5 2 8 , 1 9 9 7 CLASIFICACIN HERIDAS QUIRRGICAS Categora Criterio %
Limpia No se abri vscera hueca, cierre primario, no hay inflamacin, tcnica asptica perfecta, procedimiento electivo 1- 3 % Limpia contaminada Vscera hueca abierta pero controlada, sin inflamacin, cierre primario, tcnica asptica CASI perfecta, Drenaje mecnico utilizado, preparacin intestinal preoperatoria 5.-8% Contaminada Vscera abierta sin control de gasto, inflamacin aparente, herida abierta, tcnica asptica mala 20 25% Sucia Vscera con gasto no controlado , pus en herida quirrgica, herida supurativa abierta, inflamacin severa 30- 40% T OWNSEND: SABI ST ON T EXT BOOK OF SURGERY , 19T H E D. ; CHAPT ER 1 3 - SURGI CAL COMPL I CAT I ONS > > SURGI CAL WOUND COMPL I CAT I ONS Fisiologa Cicatrizacion Gastrointestinal La submucosa proporciona la principal fuerza tensil
Predominio de colgena tipo 1 (68%); tipos 3 y 5 el resto (20% y 12%)
Migracin e hiperplasia de las celulas epiteliales, sellan el defecto y crean una barrera para el contenido luminal (3 das)
La SEROSA se forma con una capa delgada de tejido conevtivo
Es necesaria una buena aposicion de la serosa para minimizar el riesgo de fistulizacin.
Se logra mediante tcnica de sutura tipo invertido Los segmentos exrtraperitoneales del tubo digestivo sin cubierta serosa carecen de proteccin anastomotica Vasoconstriccion hemostatica Vasodilatacion y permeabilidad vascular Edema en los bordes tisulares Incidir la pared del tubo digestivo Dicha secuencia de sucesos debe tenerse en mente cuando se anudan las suturas
Puede precipitar necrosis isquemica MATERIALES DE SUTURA Absorbibles No absorbibles SEDA NYLON POLIPROPILENO ACERO INOXIDABLE CATGUT CROMICO POLIGLACTINA 910 (VICRYL) POLIDIOXANONA POLIGLUCONATO(MAXON )
Su uso en tracto gastrointestinal por rapido proceso de cicatrizacion