Ricardo Cepeda J

Residente I ao Ortopedia y
Traumatologia
2012 UIS HUS
Cartlago de crecimiento y
desarrollo seo
Por lo menos aprendan que es
un hueso..

bibliografia
Que es el cartilago ?
Tejido conectivo especializado producido por condrocitos el cual originara
una serie de cambios metabolicos a traves de la edad, trauma y la
enfermedad
Soporte
Matriz de colgeno
Deformable
Movilidad articulaciones
condrocito
Condroblasto
Difcil sustitucin?
Hipocelular
Avascular
Alinfatico
Matriz compuesta por colageno denso y
proteoglicanos
Bajo coeficiente friccin
Alta resistencia superficie articular
Agua 75%. Alta presion hidrostatica resiste
fuerzas de compresion
Estructura y funcin
Matriz extracelular de colageno
que contiene condrocitos 5%,
proteiglicanos
3 zonas morfologia celular unica
Colageno 2 90 a 95%
Colagenos IX y X! 5%
Espesor 2 a 5mm
Interaccion celula compleja
Reproduccion decartilago
articular extremadamente dificil.
Degeneracion: artritis.
colagenasas

Proteoglicano
Agregan proteoglicano de
cartilago hialino
Proteina altamente glicosilada
producida en el condrocito
90 carbohidrato
250.000 D
Carga Neg aumenta osmolaridad
Osm 350 a 450 mOsm
tipos
Hialino (agregan)


Fibrocartilago


Elastico
Colgeno I
Metabolismo y regulacion
Oxigeno y nutricion a partir de difusion simple del
liquido sinovial
Presion O2 1 a 3%
Glicolisis a traves de metabolismo anaerobio
Integrinas; proteinas puente condrocitos y matriz
Receptores en superficie para citoquinas y fact
de crecimiento
Enzimas degradantes de matriz para recambio
continuo
citoquinas
TGF B:
1. Actua en Rta union Cel/receptor. Ausencia
relacionada con Artritis
2. Incrementa la sintesis de colageno y
proteoglicanos
IGF _I
BMP 2 y BMP 7 proteinas morfogeneticas
Metaloproteinasas: enzimas catabolicas
IL 1 TNF alfa: mediadores inflamatorios en OA

Respuesta al dao
Mecanico: fuerzas de
carga y desgaste
1. Microtrauma
condrocito, lesion sin
disrupcion articular
visible
2. Lesion condral:
disrupcion cartilago
articular
3. Fractura osteocondral:
penetracion a hueso
subcondral
microtrauma
Dao al condrocito y a la matriz
Cargas repetitivas
Alteraciones metabolicas de la matriz
Degenracion colageno
Perdida de proteoglicanos
Fractura condral
Compromiso unicamente del cartilago
articular
No compromiso sistema vascular
Apoptosis condrocitos
Perdida de la superficie articular: dolor,
edema, derrame, degeneracion
articular
Fractura osteocondral
Lesion penetrante a
hueso subcondral
Mayor dao
Alteracion del espacio
articular
Hematoma, tejido
fibrovascular, cels
mesenquima,
condrocito, matriz
colageno tipo II
Formacin sea
Osificacin
Intramembranosa
Osificacin
Endocondral
Superficies
periosticas de todos
los huesos
Se inicia con la
diferenciacin de las
clulas
mesenquimales.
Los osteoblastos
forman un osteoide
de una trama de
colageno

Dentro de las placas
de crecimiento y del
callo de fractura

Los osteoblastos
forman un osteoide
de una trama
cartilaginosa
Desarrollo Embriolgico
Semana 6: Diferenciacin de clulas
mesenquimatosas a condrocitos
Formacin del modelo cartilaginoso del esqueleto
Se hipertrofian los condrocitos y la matriz empieza
a calcificarse
Semana 7: Formacin de cubierta sea
( pericondrio periostio)


Formacin sea intramembranosa: osteoblastos

Semana 8: invasin vascular de la porcin central
del esbozo cartilaginoso
Formacin endocondral
Formacin de lamina de crecimiento
Formacin de un centro secundario de osificacin
Finaliza a travs del desarrollo en la adolescencia
Estructura de la lamina
de crecimiento
Componente cartilaginoso

Zona de Reserva

Zona Proliferativa

Zona Hipertrfica
Fisis: Phyeo ; nacer,
brotar.
Physis: naturaleza.
Zona de Reserva
Debajo del centro secundario de osificacin
Clulas redondas dentro de una matriz
abundante
Colgeno tipo II adireccional
Baja presin de oxigeno
Produce matriz cartilaginosa pero no contribuye
en el crecimiento longitudinal del hueso
Zona Proliferativa
Columnas longitudinales de clulas aplanadas
con almacenamiento de glucgeno

Sntesis y recambio de matriz: proteoglicanos

Crecimiento longitudinal: clula mas superior de
cada columna es la clula progenitora del
crecimiento
Accion GH y PTH para el crecimiento
Rica vascularizacin

Presin elevada de oxigeno

Metabolismo Aerbio

Glucgeno
Zona Hipertrfica
Clulas 5 a 10 veces el tamao
Avascular
Presin baja de oxigeno
Alta actividad metablica: fosfatasa alcalina,
proteasa neutra, colgeno tipo X
Metabolismo anaerobico
Zona Hipertrfica
Preparacin de la matriz para la calcificacin:
Zona de maduracin
Zona degenerativa

Calcificacin de la matriz: Zona de calcificacin
provisional
Metafisis
Ultimo tabique transverso intacto de una columna
de clulas cartilaginosas de la zona hipertrfica

Estasis vascular

Presin baja de oxigeno

Metabolismo anaerbico

Metafisis
Extraccin de la matriz cartilaginosa mineralizada
de la zona hipertrfica

Formacin de hueso

Remodelacin histolgica de las trabeculas
seas
Irrigacin sangunea
Arteria Epifisiaria


Arteria nutricia


Arterias metafisiarias
y arteria pericondral
ZONA FUNCION VASCULARIZACI
ON
PO2 METABOLIS
MO
ZONA DE
RESERVA
Produccin y
almacenamient
o de matriz
Pobre Anaerobio
ZONA
PROLIFERAT
IVA
Produccin de
matriz
Crecimiento
longitudinal
Rica Aerobio
ZONA
HIPERTROFI
CA
Preparacin de
la matriz e
inicio de la
calcificacin
Pobre Anaerobio
METAFISIS Osificacin Estasis vascular Anaerobio
Mineralizacin de la lamina
de crecimiento
Homeostasis del
calcio intracelular
Macromolculas
extracelulares de la
matriz
Vesculas matriciales
Factores
microambientales:
condrocalcina
Medio Hormonal
sistmico

Proteoglicano
desagregado en la
matriz de la zona
hipertrfica.

Liga y fija el calcio a
la matriz celular
Colgeno tipo X
Producido por condrocitos

Se relaciona con las vesculas de la matriz
apoyando la mineralizacin

La vitamina C estimula la produccin de colgeno
tipo X y vesculas
Vesculas de la matriz
Estructuras membranosas trilaminadas
Producidas por la membrana plasmtica del
condrocito
Fosfatasa alcalina: hidrlisis del pirofosfato
Proteasa neutra: degrada los proteoglicanos
agregados
Acumulan de manera activa calcio
Factores hormonales
Hormonas tiroideas: crecimiento del cartlago y
maduracin celular actuando en la zona
proliferativa

Hormona paratiroidea PTH: efecto mitognico
sobre los condrocitos
Estimula la sntesis de proteoglicanos
Calcitonina: acelera la calcificacin y maduracin
celular

Glucocorticoides: retardo en el crecimiento en
cantidades suprafisiolgicas

Esteroides sexuales: andrgenos estimulan la
mineralizacin, depende de la edad
DHEAS metabolito activo primario
Hormona de crecimiento: afecta la proliferacin
celular

Vitaminas: Vitamina D
Vitamina C
Vitamina A

Factores de crecimiento

Cargas sobre hueso y tejidos
blandos adyacentes

Factores moleculares
Factores de
transcripcion
SOX9 mesenquima a
condrocito
Regulan la hipertrofia
Formacin colageno II
Proliferacion: Indian
Hedgehog, fact
transformate B y
peptido recombinante
hormona PTH
Bmp y bmp2 :
reparacion fracturas
VEGF: vascularizacion
Restauracin del cartlago
lesionado y degenerado
Dolor, perdida de la movilidad articular
Gran limitacin funcional miles de personas
afectando calidad de vida y productividad
AINES, fisioterapia, habitos mejoran
parcialmente. No regresan a normalidad
Reemplazo articular y artrodesis mejoran el dolor,
pero limitacin en ptes jvenes
Consecuencia: avances cientficos en recuperar
cartlago y restaurarlo
Lesin cartlago articular
Mecanico: trauma y
estrs cargas
repetitivas. Microtrauma,
lesion condral y
osteocondral
Molecular: alteracion
colageno, concentracin
de proteoglicanos.
Aumenta agua y
disminuye rigidez
Degeneracin
Fibrilacin
Rugosidad
Fisuras en
artroscopia
Incremento en la
densidad hueso
subcondral,
formacin de
osteofitos
Via final: osteoartritis
Que aumenta la progresin?
Cargas repetitivas
Inmovilizacin prolongada

Que hacer
Disminuir la carga estimula la reparacin
Ttos: osteotomas y desinserciones musculares
Reemplazos articulares, injertos para rellenar
grandes defectos osteocondrales
Stem cells mesnquima
Factores condrogenesis TGF b, BMP, ILGF




GRACIAS