Patologa Oncologa INTRODUCCIN La disfuncion cardiovascular se debe a: Fracaso de la bomba: Contraccion debil, cavidades no se vacian. Falta de relajacion, no permite llenado. Obstruccion de flujo: en vaso o valvula. Flujo retrogrado: sobrecarga de volumen. Cortocircuito de flujo: anormalidades morfologicas. Transtornos de conduccion cardiaca. Rotura de corazon o de vaso grande. INSUFICIENCIA CARDIACA WHO: IC es la incapacidad del corazn de aportar sangre (oxgeno) acorde con los requerimientos del metabolismo.
IC es un sndrome clnico resultado de un gasto cardiaco (GC) insuficiente y mecanismos compensadores cardiovasculares y neurohumorales. INSUFICIENCIA CARDIACA
CLASIFICACIN SEGN LA ALTERACIN DE LA FUNCIN DEL MUSCULO CARDIACO a. IC SISTLICA: Cuando el fenmeno primario es una disminucin del GC por deterioro de la funcin contrctil. Se caracteriza por disminucin de la FE y Cardiomegalia.
b. IC DIASTLICA: cuando se produce una dificultad del llenado ventricular por fallo de la relajacin (o por obstruccin mecnica al flujo cardiaco) con la funcin sistlica conservada. Se caracteriza por congestin pulmonar y/o sistmica con FE normal y generalmente sin cardiomegalia.
c. IC LATENTE: Cuando existe una disfuncin ventricular sistlica asintomtica CLINICA DE LA I.C. IZQUIERDA Disnea con ortopnea (DPN) Empleo de musculatura accesoria Edema Agudo de Pulmn Tos con esputo espumoso y/o hemoptisis Estertores Crepitantes Hipertrofia Ventrculo Izdo Diaforesis
Anorexia Insomnio Astenia Respiracin Cheyene-Stokes Cianosis perifrica Oliguria CLINICA DE LA I.C. DERECHA Hepatomegalia Ascitis Esplenomegalia Edemas perifricos (mmii) Ingurgitacin yugular Disminucin de la TA Aumento de FC Oliguria Nicturia
CLASIFICACIN SEGN LA SITUACIN FUNCIONAL a) Clase I: Sin limitacin. El ejercicio fsico normal no causa fatiga disnea o palpitaciones b) Clase II: Ligera limitacin de la actividad fsica: La actividad fsica normal causa fatiga, palpitaciones o disnea. No sntomas en reposo. c) Clase III: Acusada limitacin de la actividad fsica. Cualquier actividad provoca sntomas. No sntomas en reposo. d) Clase IV: Incapacidad para realizar cualquier actividad fsica. Sntomas en reposo DIAGNSTICO Por la clnica del paciente segn los criterios de Framingham.
Dos criterios mayores o
Un criterio mayor y dos menores. CRITERIOS MAYORES o DPN o Ingurgitacin yugular o Estertores o Cardiomegalia o EAP o Galope por tercer ruido o Reflujo hepato-yugular o Perdida de > 4,5 Kg con el Tto CRITERIOS MENORES Edema de mmii Tos nocturna Disnea de esfuerzo Hepatomegalia Derrame pleural Capacidad vital 1/3 de la prevista Taquicardia de > 120 lpm CARDIOPATIAS CONGENITAS 1. EMBRIOLOGIA CARDIOVASCULAR Tabicamiento auricular: El septum primum - ostium primum septum secundum- agujero oval
Desarrollo vascular arterial: El cayado artico (4 arco artico) La arteria pulmonar (6 arco artico)
1. EMBRIOLOGIA CARDIOVASCULAR 1. EMBRIOLOGIA CARDIOVASCULAR 2. FISIOLOGIA DE LA CIRCULACION FETAL CLASIFICACION FISIOPATOLOGICA DE LAS CARDIOPATIAS CONGENITAS
FSP Aumentado FSP Disminuido Obstructivas Mezcla sangunea Comunicacin IA Tetraloga de Fallot Estenosis artica Transposicin de grandes arterias Comunicacin IV Atresia de tricspide Coartacin artica Truncus arterioso Ductus arterioso persistente Atresia Pulmonar Cardiomiopata hipertrfica Ventrculo nico Drenaje anmalo pulmonar total Anomala de Ebstein Estenosis Pulmonar Drenaje anmalo pulmonar total Canal atrioventricular CLASIFICACION (PERINATAL PATHOLOGY, Jonathan S. Wigglesworth) ANOMALIAS DEL RETORNO VENOSO
a) Sistmico.- Persistencia de la vena cava superior izquierda. b) Pulmonar ANOMALIAS AURICULARES a) Defecto del septo auricular.- Ostium primun y ostium secundun b) Cor triatriatum c) Cierre prematuro del formane oval. ANOMALIAS DE LA UNION AURICULOVENTRICULAR a) Canal auriculoventricular comn. b) Atresia valvular auriculoventricular. c) Doble entrada ventricular d) Anomala de Ebstein ANOMALIAS VENTRICULARES a) Defecto del septo ventricular b) Ventriculo nico c) Hipoplasia ventricular ANOMALIAS DE LAS GRANDES ARTERIAS a) Atresia artica b) Atresia pulmonar c) Transposicin de los grandes vasos d) TETRALOGIA DE FALLOT e) COARTACION AORTICA f) TRONCO ARTERIOSO g) Doble salida del ventrculo derecho i) Arco artico interrumpido CARDIOPATIAS CONGENITAS De Izquierda a Derecha (acianticas)
1. Hiperflujo pulmonar 2. Sobrecarga de volumen cavidades izquierdas 3. Hipertensin pulmonar por transmisin y por cambio de histologa de la pared. 4. La magnitud del cortocircuito es por el tamao del defecto y las presiones pulmonares. Si se transmiten las presiones sistlicas son comunicaciones no restrictivas (por ejemplo comunicacin interventricular -CIV). De Derecha a Izquierda (cianticas)
Cortocircuito de derecha a izquierda con hipoxemia crnica y cianosis central. Fisiopatologa (frecuencia en orden decreciente): - Obstruccin al flujo pulmonar ms comunicacin o cortocircuito. Ejemplo: Tetraloga de Fallot (Estenosis pulmonar, comunicacin interventricular (CIV), hipertrofia del ventrculo derecho, dextroposicin o acabalgamiento de la aorta) - Circuitos independientes: Transposicin arterial de grandes vasos. - Mezcla Total. Ejemplo: Ventrculo nico, drenaje venoso anmalo, atresia tricuspdea. CARDIOPATIAS CONGENITAS Obstruccin de Corazn Izquierdo:
Las ms frecuentes son: atresia artica (necesita ductus permeable para la supervivencia), estenosis artica y atresia mitral (precisa Comunicacin auricular para sobrevivir). CARDIOPATIAS CONGENITAS 5. CARDIOPATIAS CONGENITAS CON FSP AUMENTADO 5. CARDIOPATIAS CONGENITAS CON FSP AUMENTADO COMUNICACION INTERAURICULAR:
5 10% de las cardiopatias congnitas. El 30% de corazones adultos normales pueden tener Foramen Oval permeable. Puede ser patologa salvadora en pacientes donde se requiere la mezcla entre las 2 circulaciones como en Transposicin de grandes vasos, Atresia Tricspidea y drenaje venoso pulmonar anmalo. Andropoulos Dean D et al. Anesthesia for Congenital Heart Disease. 1 st Ed Blackwell-Futura 2005 COMUNICACION INTERAURICULAR:
- La mayora son del tipo ostium secundum y se dan por un desarrollo imperfecto del septum definitivo la falla se produce al ocluirse el foramen oval en la etapa neonatal.
- El defecto del ostium primun es raro, se da por la falla en la fusin con el endocardio.
5. CARDIOPATIAS CONGENITAS CON FSP AUMENTADO CIA
Fisiopatologa: Depende del tamano del defecto, compliance de los ventrculos. El shunt se presenta en distole. Sus complicaciones fisiopatolgicas ms frecuentes son la embolia pardojica, arritmias auriculares, falla cardiaca e hipertensin pulmonar. Correccin: Va esternotoma y CEC 5. CARDIOPATIAS CONGENITAS CON FSP AUMENTADO 5. CARDIOPATIAS CONGENITAS CON FSP AUMENTADO COMUNICACION INTERVENTRICULAR
Est considerada la cardiopata congnita ms comn. Es el 20% de los casos de cardiopatas congnitas. Presente como cardiopata asociada en mltiples sndromes gneticos. Trisoma 13, trisoma 18 y trisoma 21.
COMUNICACION INTERVENTRICULAR
- El defecto del septo ventricular puede afectar la parte inferior, trabecular, infundibular o membranosa. - Se debe a defectos en el desarrollo muscular. - Los defectos trabeculares cierran espontneamente y su significado funcional es mnimo.
5. CARDIOPATIAS CONGENITAS CON FSP AUMENTADO COMUNICACION INTERVENTRICULAR
Consideraciones Fisiopatolgicas: El shunt se presenta en sistole y depende del gradiente de presiones, a largo plazo se desarrolla hipertensin pulmonar. Cierre espontneo se presenta en el 50% de los casos. En lactantes con defectos grandes puede presentarse falla cardiaca a los 3 meses de edad 5. CARDIOPATIAS CONGENITAS CON FSP AUMENTADO 5. CARDIOPATIAS CONGENITAS CON FSP AUMENTADO DUCTUS ARTERIOSO PERSISTENTE
Componente funcional esencial de la circulacin fetal Su cierre funcional completo se da en las primeras 15 horas postnatales Cierre antomico definitivo por fibrosis y trombosis a las 3 semanas postnatales. Se encuentra asociado a otras cardiopatas ms complejas. Incidencia de 1:2500 1:3000 nacidos vivos
ESTRUCTURA : Tiene una lmina elstica interna delgada y parcialmente interrumpida y una capa media compuesta de cel. Musculares lisas separadas por espacios claros conteniendo una sustancia metacrmatica y fibras elsticas dispersas. La ntima tiene aspecto corrugado 5. CARDIOPATIAS CONGENITAS CON FSP AUMENTADO DUCTUS ARTERIOSO PERSISTENTE
Fisiopatologa: Depende del grado de resistencia vascular sistemica y pulmonar En defectos amplios la caida del gradiente distolico aortico predispone el corazn a la isquemia. 5. CARDIOPATIAS CONGENITAS CON FSP AUMENTADO CANAL ATRIOVENTRICULAR
CORRECCION QUIRURGICA Generalmente con Bypass cardiopulmonar en defectos importantes Se ha hablado de terapia endovascular en defectos pequenos sin repercusion hemodinamica. 5. CARDIOPATIAS CONGENITAS CON FSP DISMINUIDO 5. CARDIOPATIAS CONGENITAS CON FSP DISMINUIDO DRENAJE VENOSO PULMONAR ANOMALO
0.6 y 5% de las patologias cardiacas congnitas. Se define parcial cuando una vena pulmonar se conecta a la auricula derecha y total cuando todo el drenaje venoso pulmonar llega a la auricula derecha. Resulta del crecimiento de la vena comn pulmonar desde el lado izquierdo de la aurcula primitiva y su unin con las confluencia de las venas intrapulmonares recin formadas. Los territorios de drenaje venoso pulmonar pueden ser : - Supradiafragmtica.- Vena innominada, vena cava superior, vena cigos. - Diafragmtica.- Vena cava inferior o vena porta.
5. CARDIOPATIAS CONGENITAS CON FSP DISMINUIDO DRENAJE VENOSO PULMONAR ANOMALO
Fisiopatologia: Defectos simples pueden pasar desapercibidos. Defectos mayores pueden generar arritmias ventriculares y sintomatologia derivada de falla cardiaca derecha e hipertension pulmonar. Es mas severa la sintomatologia si hay trombosis de venas pulmonares. Camaras izquierdas con disminucion de tamano 5. CARDIOPATIAS CONGENITAS CON FSP DISMINUIDO DRENAJE VENOSO ANOMALO PULMONAR
Correccin quirrgica Pacientes con drenaje parcial asintomaticos y septo auricular intacto no requieren correccion quirurgica La meta quirurgica es anastomosar el circuito pulmonar a la auricula izquierda. Es urgente cuando es total y hay obstruccion de venas pulmonares. 6. CARDIOPATIAS CONGENITAS CON FLUJO PULMONAR DISMINUIDO 6. CARDIOPATIAS CONGENITAS CON FLUJO PULMONAR DISMINUIDO Atresia tricuspdea
Conlleva a hipoplasia de ventrculo derecho o puede asociarse a ventrculo nico.
Hay hipoplasia atrial y el retorno venoso pasa al otro lado por el foramen oval.
El paciente es dependiente completamente de la persistencia del ductus y del foramen oval para su oxigenacin.
Su comportamiento fisiolgico es el de ventriculo nico.
6. CARDIOPATIAS CONGENITAS CON FLUJO PULMONAR DISMINUIDO TETRALOGIA DE FALLOT.
6. CARDIOPATIAS CONGENITAS CON FLUJO PULMONAR DISMINUIDO TETRALOGIA DE FALLOT
Corresponde aproximadamente al 10% de las cardiopatas congnitas cianosantes, su gnesis se da en la incompleta separacin y rotacin del conotruncus en la vida embrionaria.
Se conforma por las siguientes lesiones: Defecto del septo interventricular, obstruccin al tracto de salida del ventrculo derecho, ventrculo derecho hipertrfico, aorta cabalgante sobre el ventrculo derecho 6. CARDIOPATIAS CONGENITAS CON FLUJO PULMONAR DISMINUIDO TETRALOGIA DE FALLOT
El defecto del septo ventricular es en la porcin membranosa y se asocia a bloqueos AV en el postoperatorio.
El origen de las coronarias puede tener variaciones del 8 12% que pueden lesionarse en cirugia.
Existen dos variantes de Tetralogia de Fallot: - Vlvula pulmonar ausente - Atresia de Valvula Pulmonar con defecto del septo IV.
6. CARDIOPATIAS CONGENITAS CON FLUJO PULMONAR DISMINUIDO TETRALOGIA DE FALLOT
Fisiopatologia
En la forma obstructiva se presenta cianosis profunda con bajo flujo pulmonar y ventrculo hipertrfico y un amplio shunt de izquierda a derecha
En la forma con vlvula ausente se presenta falla cardiaca congestiva con sobrecirculacin pulmonar y el grado de cianosis lo determinan los gradientes de presin en las cmaras cardiacas. CARDIOPATIAS OBSTRUCTIVAS : COARTACION AORTICA Puede ser una constriccin localizada por la entrada del ductus (juxtaductal) o por el itsmo. A veces hay grados de hipoplasia del arco artico con otras anomalas cardiacas. 6. CARDIOPATIAS CONGENITAS CON FLUJO PULMONAR DISMINUIDO ATRESIA PULMONAR
La atresia pulmonar/estenosis pulmonar tienen dos tipos: Con septo intacto y con defecto del septo ventricular. La estenosis pulmonar es una entidad ms benigna, puede ser susceptible de correccin por caterismo con valvuloplasta con baln.
6. CARDIOPATIAS CONGENITAS CON FLUJO PULMONAR DISMINUIDO 6. CARDIOPATIAS CONGENITAS CON FLUJO PULMONAR DISMINUIDO Atresia Pulmonar con septo intacto
1- 1.5% cardiopatias congenitas. Es comn la hipertrofia ventricular, en neonatos no tratados la mortalidad es > 50% Si el tipo es severo con dilatacin ventricular puede haber muerte inutero por hidrops fetalis. Dependiendo de la dependencia del flujo coronario se define el abordaje quirrgico VALVULOPATIAS Fiebre Reumtica Es una enfermedad inflamatoria aguda multisistmica. Mecanismo inmune despus de faringitis. Estreptococo grupo A beta hemoltico La consecuencia ms importante es su compromiso valvular cardiaco.
Fiebre Reumtica
Patogenia Se deduce que la FR aguda es una reaccin de hipersensibilidad inducida por el estreptococo. Se cree que los Ac. dirigidos contra la protena M de los estreptococos producira reaccin cruzada con Ag. glucoprotenicos presentes en el corazn, articulaciones y otros tejidos. Comienzo de los sntomas 2-6 semanas despus de la infeccin. La ausencia de los microorganismos en las lesiones apoya la teora que es una respuesta inmune contra los grmenes agresores.
Diagnostico clnico y laboratorio de la Fiebre Reumtica aguda y la Endocarditis reumtica
Criterios mayores Carditis Poli artritis Exantemas cutneos (eritema y ndulos) Corea de Sydenhan Sntomas neurolg. Fiebre Criterios menores Poli sinovitis (artropata migratoria) Artralgias Aumento de VSG o aumento de protena C reactiva
Criterios de Jones para el dx de FR Morfologa Durante la FR aguda se encuentran lesin. Inflamatorias focales en varios tejidos. Los ms distintivos en el corazn. Cuerpos de Aschoff (focos de necrosis fibrilare osinfilo tumefacto rodeado de linfocitos T, clulas plasmticas ocasionales y macrfagos redondeados (cl. de Anitschoknow). Pan carditis. Nodulos de Meynet. Eritema marginado. Fiebre Reumtica
Fiebre Reumtica
Fiebre Reumtica
ENDOCARDITIS ENDOCARDITIS INFECCIOSA Vegetaciones destructivas, grandes y friables con neutrfilos, linfocitos y microorganismos. Ms frecuente en vlvulas artica y mitral. Vegetaciones nicas o mltiples. Complicacin: absceso del anillo, embolia sptica La endocarditis por hongos produce vegetaciones grandes. En la endocarditis subaguda las vegetaciones son ms pequeas. Las lesiones se producen a nivel de la lnea de cierre de las vlvulas. This is infective endocarditis. The aortic valve demonstrates a large, irregular, reddish tan egetation.Virulent organisms, such asStaphylococcus aureus, produce an "acute" bacterial endocarditis, while some organisms such as Streptococcus viridans produce a "subacute" bacterial endocarditis The more virulent bacteria causing the acute bacterial form of infective endocarditis can lead to serious destruction, as shown here in the aortic valve. Irregular reddish tan vegetations overlie valve cusps that are being destroyed. Portions of the vegetation can break off and become septic emboli. In this case, the infective endocarditis demonstrates how the infection tends to spread from the valve surface. Here, vegetations can be seen on the endocardial surfaces, and the infection is extending into to underlying myocardium. Microscopically, the valve in infective endocarditis demonstrates friable vegetations of fibrin and platelets (pink) mixed with inflammatory cells and bacterial colonies (blue). The friability explains how portions of the vegetation can break off and embolize. ENDOCARDITIS TROMBOTICA NO BACTERIANA Antiguamente llamada endocarditis marasmtica por presentarse en pacientes con cncer o sepsis Depsitos estriles de fibrina y elementos sanguneos (trombo blando) unidos dbilmente a las vlvulas Lesiones pequeas, nmero variable a lo largo de la lnea de cierre de las vlvulas, en ambos lados del corazn Suelen ser silentes, pero tambin pueden asociarse con embolias Asociada con hipercoagulabilidad (S. de Trousseau?) Here is another marantic vegetation on the leftmost cusp. These vegetations are rarely over 0.5 cm in size. However, they are very prone to embolize. The valve is seen on the left, and a bland vegetation is seen on the right. It appears pink because it is composed of fibrin and platelets. It displays about as much morphologic variation as a brown paper bag. Such bland vegetations are typical of the non-infective forms of endocarditis. ENDOCARDITIS DE LIBMAN SACKS Vegetaciones nicas o mltiples, de 1 a 4 mm. rosadas, estriles, granulosas Localizacin: superficie inferior de vlvulas AV, endocardio valvular o mural o cuerdas tendinosas Histolgicamente formadas por material granuloso, fibrinoso y eosinfilo. Puede observarse valvulitis con necrosis fibrinoide Pueden encontrarse cuerpos hematoxilnicos
Here are flat, pale tan, spreading vegetations over the mitral valve surface and even on the chordae tendineae. This patient has systemic lupus erythematosus. Thus, these vegetations that can be on any valve or even on endocardial surfaces are consistent with Libman-Sacks endocarditis. These vegetations appear in about 4% of SLE patients and rarely cause problems because they are not large and rarely embolize. Note also the thickened, shortened, and fused chordae tendineae that represent remote rheumatic heart disease. Miocardiopatas Definicin
Son anomalas intrnsecas del msculo cardiaco que causan insuficiencia funcional Se debe descartar la miocardiopata isqumica antes de descartar una miocardiopata primaria
Tipos de Miocardiopatas
Miocardiopata dilatada Miocardiopata hipertrfica Miocardiopata restrictiva Dignstico de Miocardiopata
Es la ms frecuente Depresin intensa de la contractilidad del miocardio (disfuncin sistlica) Fraccin de eyeccin es menor al 30%
Diltacin de todas las cmaras Es frecuente l trombosis mural Puede acompaarse de insuficiencia de vlvulas aurculo-ventriculares por dilatacin de anillos valvulares debido a la dilatacin de los ventrculos Miocardiopata Dilatada Macroscopa
Hipertrofia de fibras cardicas Fibrosis intersticial Miocardiopata Dilatada Microscopa
Virus Coxsackie A y B, virus ECHO, virus de la polio, influenza, adenovirus y rubeola
Miocardiopata Dilatada Causas conocidas Dao directo Mecanismo inmunolgico Alcohol: efecto txico directo sobre las membranas celulares , sobre l actividad mitocondrial y captacin del calcio del citosol que causa necrosis de la fibra muscular y fibrosis de sustitucin Miocardiopata Dilatada Mecanismo de accin Deficiencia de Vitamina B1 o Tiamina (Insuficiencia cardiaca con gasto alto por la dilatacin perifrica) Miocardiopata del embrazo y puerperio (multifactorial, nutricional y sobrecarga) Trastornos genticos ( mutaciones de la distrofina en el cromosom X, herencia recesiva ligada al sexo) Miocardiopata Dilatada Causas Conocidas Otrs mutaciones : alfa-actina, desmina y proteinas de la lmina nuclear Mutaciones en los genes mitocondriales
Miocardiopata Dilatada Causas Conocidas Cardiomiopata (displasia) ventricular derecha arritmognica Prdida de miocitos del ventrculo derecho Fibrosis Tejido adiposo Insuficiencia cardiaca derecha Taquicardia ventricular Sindrome de Naxos (mutacion del gen de la placoglobina y desmoplaquina/uniones intercelulares) Cardiomiopata Hipertrfica Hipertrofia aislada del ventrculo izquierdo sin dilatacin y sin causa aparente Afecta preferentemente el septum interventricular En la tercera parte de los casos la hipertrofia es concntrica Raramente compromete fundamentlmente el pex
Se produce disfuncin distlica El ventrculo izquierdo est disminudo Fraccin de eyeccin normal o aumentad Disfuncin diastlica se acompaa de contraccin enrgica de la aurcula Esxiste estenosis subartica hipertrfica Cardiomiopata Hipertrfica Incremento del tamao de la fibra muscular Desorganizacin de los fascculos de fibras Incremento del tejido fibroso intersticial La hipertrofia es un fenmeno compensador frente a la contraccin alterada de las fibras musculares Cardiomiopata Hipertrfica Microscopa Cadena pesada de beta miosina ( la ms frecuente) Proteina C de unin a la miosina Troponina T cardiaca Alfa tropomiosina Cardiomiopata Hipertrfica Mutaciones ms frecuentes Cardiomiopata Restrictiva Se produce disfuncin diastlica e insuficiencia cardiaca derecha por dificultad en el llenado ventricular por rigidz anormal del miocardio La fraccin de eyeccin es normal o est aumentada No existe dilatacin ventricular La disfuncin diastlica causa injurgitacin yugular Puede existir dilatacin biauricular Microscopa muestra fibrosis y proceso inflamatorio causante Cardiomiopata Restrictiva Procesos infiltrarivos Fibrosis por radiacin Sarcoidosis Amiloidosis Metastasis Glucogenosis, mucopolisacaridosis Cardiomiopata Restrictiva Causas Fibrosis endomiocrdica o enfermedad de Davies, frecuente en Adrica, puede coexistir con calcificacin y fibrosis. Patogenia desconocida Fibrosis endomiocrdica de Loeffler, se acompana de eosinofilia en sangre o leucemia eosinoflica Cardiomiopata Restrictiva Causas Fibroelastosis endocrdica, aumento de fibras elsticas y colgenas en el endocardio, lo que le da rigidz Frecuente en nios con alguna cardiopata congnita
Cardiomiopata Restrictiva Causas Miocarditis
Concepto Procesos inflamatorios del miocardio que origina lesin de los miocitos cardiacos. En la miocarditis el proceso inflamatorio es la causa mas frecuente de una respuesta a la lesin del miocardio. Etiologa y patgenia Viral Coxsackie virus A y B VIH Citomegalovirus Enterovirus
Patogenia No esta claro si los virus causan lesin directa o desencadenan respuesta inmunolgica de mimetismo molecular. Linfocitos T daan miocitos comprometidos T. Cruzi 80% de infectados tienen afectacin miocrdica. Fase crnica lleva a ICC B. Burgdoferi 5% de pacientes con enfermedad de Lyme sufren miocarditis y alteracin autolimitada de la conduccin Otras causas Rx. Alrgicas - Diurticos - Antibiticos - Hipotensores Enfermedades sistmicas auto inmunes - LES, AR, Polimiositis Sarcoidosis cardiaca Rechazo al transplante de corazn Morfologa - Fase Activa Macroscpicamente - Corazn normal o dilatado - Lesiones difusas o focales - Miocardio flccido - Lesiones moteadas : Plidas y hemorrgicas. - Trombos murales
Diftrica, la chagsica, toxoplasma y algunas miocarditis virales Morfologa Fase Activa Microscpicamente - Infiltrado inflamatorio intersticial a predominio mononuclear linfocitico con necrosis de miocitos adyacentes. - Fase de resolucin.- Se resuelve proceso inflamatorio o ingresa en una etapa de fibrosis progresiva. Miocarditis por Coxsackievirus Miocarditis diftrica (1a semana de enfermedad). Inflamacin alterativa, fibras miocrdicas vacuoladas, parcialmente fragmentadas. Miocarditis diftrica (2a semana de enfermedad). Acentuada alteracin de las fibras miocrdicas, algunas necrosadas. Abundante infiltrado redondocelular Miocarditis por hipersensibilidad Infiltrados intersticiales peri vasculares de linfocitos, macrfagos y eosinofilos.
Infiltrado intersticial inflamatorio generalizado de celulas multinucleadas + linfocitos, eosinofilos, clulas plasmticas y macrfagos, causando necrosis.
Miocarditis de clulas gigantes o de Fiedler Miocaridits aislada de Fiedler, forma granulomatosa Infiltracin de miofibrillas por T. Cruzi + Neutrofilos, linfocitos, macrfagos y eosinofilos Mocardiopata Chagasica Manifestaciones clnicas Asintomticos ICC Arritmias Muerte sbita Dolencias similares al resfriado, incluyendo fiebre, fatiga, dolor muscular, vmito, diarrea y debilidad Frecuencia cardiaca acelerada Dolor en el pecho Falta de aliento e insuficiencia respiratoria Prdida de la consciencia Miocardiopatia dilatada
INFARTO AL MIOCARDIO
DEFINICIN Consiste en la muerte de msculo cardiaco causada por isquemia. INFARTO TRANSMURAL VS. SUBENDOCRDICO Transmural Ms frecuente La necrosis isqumica afecta al grosor total o casi total de la pared ventricular en la distribucin de una sola arteria coronaria. Subendocrdico rea de necrosis limitada al tercio interno o la mitad de la pared ventricular. Se puede extender en sentido lateral ms all del territorio perfundido por una sola arteria coronaria.
Patrones de Infarto a Miocardio
FACTORES DE RIESGO El IM puede ocurrir en prcticamente cualquier edad, pero la frecuencia aumenta de forma progresiva con ella y con la presencia de factores predisponentes a la aterosclerosis. Excepto cuando existen factores predisponentes a la aterognesis, las mujeres estn bastante protegidas contra el IM durante los aos frtiles. OCLUSIN ARTERIAL CORONARIA Evento inicial cambio sbito en la morfologa de una placa ateromatosa. Adhesin, agregacin, activacin de plaquetas y liberacin de tromboxano A2, serotonina y factores plaquetarios 3 y 4. Vasoespasmo estimulado por la agregacin de las plaquetas y la liberacin de mediadores. Activacin de la va extrnseca de la coagulacin, lo que aumenta el volumen del trombo. El trombo evoluciona para ocluir por completo la luz del vaso coronario.
Otros mecanismos Vasoespasmo: intenso y relativamente prolongado, con o sin aterosclerosis coronaria, quizs en asociacin con agregacin plaquetaria. Abuso de cocana. mbolos: procedentes de la AI en asociacin con fibrilacin auricular, un trombo mural en el lado izquierdo del corazn o endocarditis con vegetaciones; o mbolos paradjicos, desde el lado derecho del corazn o las venas perifricas que cruzan a la circulacin sistmica a travs de un agujero oval permeable, para causar oclusin coronaria. Inexplicado RESPUESTA MIOCRDICA La consecuencia de la obstruccin arterial coronaria consiste en prdida crtica de suministro sanguneo al miocardio, que induce importantes consecuencias funcionales, bioqumicas y morfolgicas. Interrupcin de la gliclisis aerobia, produccin inadecuada de fosfatos ricos en energa y acumulacin de productos catablicos potencialmente perjudiciales. Prdida notable de la contractilidad dentro de los 60 segundos siguientes. Cambios estructurales El resultado depende en gran parte de la gravedad y la duracin de la privacin de flujo.
El angiograma post mrtem muestra la cara posterior del corazn de un paciente que falleci durante la evolucin de un IAM. El corazn se ha fijado mediante perfusin arterial coronaria con glutaraldehdo y lavado con salicilato de metilo, seguido por inyeccin intracoronaria de polmero de silicona. Se aprecia oclusin total de la arteria coronaria derecha distal por un trombo agudo (flecha). Zona grande de hipoperfusin miocrdica que afecta a la porcin posterior de los ventrculos izquierdo y derecho, segn indican las puntas de flecha, con ausencia casi completa de llenado de capilares, es decir, menos blanca.
La muerte celular no se produce de modo inmediato. Slo la isquemia intensa de duracin de al menos de 20 a 40 minutos conduce a dao irreversible de algunos miocitos cardiacos., con flujo sanguneo de 10% o menos del normal. Tiempo aproximado de comienzo de los eventos clave en los miocitos cardacos isqumicos Caracterstica Tiempo Comienzo de la deplecin de ATP Segundos Prdida de contractilidad < 2 min ATP reducido Hasta el 50% de lo normal Hasta el 10% de lo normal
10 min 40 min Lesin celular irreversible 20-40 min Lesin microvascular > 1 h ATP: trifosfato de adenosina En caso de isquemia prolongada se produce despus lesin de la microvascularizacin. La necrosis miocrdica comienza alrededor de 30 minutos despus de la oclusin coronaria. El IM agudo clsico con dao extenso ocurre cuando la perfusin del miocardio est intensamente reducida por debajo de sus necesidades durante un intervalo prolongado (en general, al menos 2 a 4 horas), que causa isquemia prolongada, intensa, conduce a prdida permanente de funcin de grandes regiones en las que se ha producido muerte celular. La lesin irreversible de los miocitos isqumicos comienza en la zona subendocrdica. Con la isquemia ms prolongada, el frente de muerte celular avanza a travs del miocardio para afectar a una proporcin cada vez mayor del grosor transmural en la zona isqumica. La localizacin exacta, el tamao y las caractersticas morfolgicas especficas de un IMA dependen de: La localizacin, intensidad y rapidez de desarrollo de las obstrucciones aterosclerticas coronarias. El tamao del lecho vascular perfundido por los vasos obstruidos. La duracin de la oclusin. Las necesidades metablicas y de oxgeno del miocardio en riesgo. La extensin de los vasos sanguneos colaterales. La presencia, localizacin y gravedad del espasmo arterial coronario. Otros factores, como alteraciones de la presin arterial, la frecuencia cardiaca y el ritmo del corazn.
Representacin esquemtica de la progresin de la necrosis miocrdica despus de la oclusin arterial coronaria. Evolucin de los cambios morfolgicos en el infarto de miocardio Tiempo Caractersticas macroscpicas Microscopa ptica Microscopia electrnica Lesin Reversible 0 - 0.5 h Ninguna Ninguna Relajacin de miofibrillas; prdida de glucgeno; tumefaccin mitocondrial. Lesin Irreversible 0.5 - 4 h Ninguna Usualmente ninguna; ondulacin variable de las fibras en el borde Alteracin del sarcolema; densidades mitocondriales amorfas. 4 12 h En ocasiones, moteado oscuro Comienza la necrosis por coagulacin; edema; hemorragia 12 24 h Moteado oscuro Contina la necrosis por coagulacin; picnosis de ncleos; hipereosinofilia de los miocitos; necrosis de banda de contraccin marginal; comienza infiltrado neutrfilo. 1 3 das Moteado con centro de infarto pardo amarillento Necrosis por coagulacin con prdida de ncleos y estriaciones; infiltrado intersticial de neutrfilos 3 7 das Borde hipermico; ablandamiento central amarillo pardo Comienza desintegracin de miofibras muertas, con neutrfilos moribundos; fagocitosis precoz de clulas muertas por macrfagos en el borde del infarto. 7 10 das Mximo grado de ablandamiento y coloracin parda amarillenta, con mrgenes deprimidos rojo-morenos Fagocitosis bien desarrollada de clulas muertas; formacin precoz de tejido de granulacin fibrovascular en los mrgenes 10 14 das Bordes deprimidos rojo-grisceos del infarto Tejido de granulacin bien establecido, con nuevos vasos sanguneos y depsito de colgeno 2 8 semanas Cicatriz gris-blanca, progresiva desde el borde hacia el centro del infarto Depsito aumentado de colgeno, con celularidad disminuida. > 2 meses Cicatrizacin completa Cicatriz de colgeno denso. Infarto miocrdico agudo , predominantemente del ventrculo izquierdo posterolateral, demostrado histoqumicamente por falta de tincin con el cloruro de trifeniltetrazolio (CTT) en las reas de necrosis (flecha). El defecto de tincin se debe a la fuga a travs de las membranas daadas de las enzimas consecutiva a la muerte celular. Espcimen orientado con la pared posterior en la parte superior. Esta tincin histoqumica proporciona en color rojo ladrillo al miocardio intacto, no infartado, en el que estn conservadas las deshidrogenasa. El rea infartada aparece como una zona plida no teida. Los infartos cicatrizados antiguos aparecen blancos y brillantes. Infarto de Miocardio Regional Transmural
Todo el espesor de la pared externa del ventrculo izquierdo est infartado. (I) Infarto Circunferencial Subendocrdico
La zona subendocrdica alrededor de toda la circunferencia del ventrculo izquierdo est infartada y aparece de color oscuro.
Pieza anatomopatlogica que muestra infarto en la pared posterior del ventrculo izquierdo (basal, media y apical), con extensin a segmentos posteriores del ventrculo derecho (medial y apical). cxzc
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Infarto con 1 da de antiguedad
Necrosis por coagulacin junto con fibras onduladas (alargadas y estrechas), en comparacin con fibras normales adyacentes (a la derecha). Los espacios ampliados entre fibras muertas contienen lquido de edema y neutrfilos diseminados. Infarto de miocardio agudo con 3 o 4 das de duracin
Infiltrado leucoctico polimorfonuclear denso en rea de infarto. Aproximadamente 7 a 10 das
Eliminacin casi completa de los monocitos necrticos por fagocitosis. Tejido de granulacin
Colgeno laxo y capilares abundantes. Infarto de miocardio bien curado
Sustitucin de las fibras necrticas por cicatriz densa de colgeno. Se aprecian unas pocas clulas musculares cardiacas residuales. Clnica y Complicaciones Dolor torcico, naseas, sudacin, disnea. Dx. EKG, elevacin de enzimas cardacas. Ayuda al Dx. la angiografa, la ecocardiografa. Las complicaciones dependen del tamao y la localizacin del infarto, as como de la reserva funcional del miocardio. Arritmias ICC Shock cardiognico (frecuente en infarto que afectan a >40% del VI) Rotura de la pared ventricular, seguida de hemorragia pericrdica y taponamiento cardiaco. Pericarditis fibrinohemorrgica Trombosis mural de una zona no contrctil, con riesgo de embolias perifricas.