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REPUBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA

UNIVERSIDAD DEL ZULIA


FACULTAD DE MEDICINA
ESCUELA DE MEDICINA
DEPARTAMENTO DE CIENCIAS FISIOLOGICAS
CTEDRA DE FARMACOLOGA
Mayo, 2014
INSULINA Y
FARMACOS ANTIDIABETICOS
Pncreas
Islote de
Langerhans
Vaso
sanguneo
INSULINA
Clula beta
Fibra muscular
GLUCOSA
INSULINA
Generalidades
INSULINA
Generalidades
INSULINA
+
pptido C
Proinsulina
Preproinsulina
Insulina
Proinsulina
Langin D. 2001. Diabetes, Insulin Secretion, And The Pancreatic Beta-cell Mitochondrion. N Engl J Med; 345(24):1772-1775.
INSULINA
Mecanismo de secrecin
Tomado de: Kuri P y col. Uso de insulinas en el tratamiento de la Diabetes Mellitus tipo 1 y 2. Rev Mex Cardiol 2007; 18 (2): 57-86
Insulina
(mU/l)
Glucosa
(mg/dL)
INSULINA
Secrecin en condiciones fisiolgicas
Brunton L y col. Goodman & Gilman's. The Pharmacological Basis of Therapeutics. 12th Edition. McGraw-Hill. 2011.
INSULINA
Vas de sealizacin
EFECTOS
FISIOLOGICOS - FARMACOLOGICOS
DE LA INSULINA
Metabolismo



Tejido




Hgado




Tejido adiposo




Msculo
Carbohidratos Inhibe la gluconeognesis
Inhibe la glucogenlisis
Estimula la glucogenognesis
Estimula la gluclisis
Aumenta captacin de glucosa
Estimula sntesis de glicerol
Aumenta captacin de glucosa
Estimula la glucogenognesis
Estimula la gluclisis
Lpidos Estimula la lipognesis
Inhibe la liplisis
Estimula sntesis de triglicridos
Estimula sntesis de cidos grasos
Inhibe la liplisis
Protenas Inhibe catabolismo proteico Estimula la captacin de aminocidos
Estimula sntesis proteica
OTROS EFECTOS
Favorece la sntesis de ADN y proliferacin celular.
Modula funciones neuronales, de crecimiento, diferenciacin y actividad neuronal.
Rin: favorece reabsorcin de Na y agua.
Gnadas: favorece esteroidognesis.
Accin vasodilatadora.
INSULINA
Efectos fisiolgicos - farmacolgicos
1. Diabetes tipo 1
Autoinmune
Ideoptica
2. Diabetes tipo 2
3. Otros tipos especficos
Defectos genticos en la funcin de la clula beta
Defectos genticos en la accin de la insulina
Enfermedades del pncreas
Pancreatitis
Neoplasia
Fibrosis Qustica
Trauma/Pancreatectoma, etc
Endocrinopatas
Acromegalia
Sindrome de Cushing
Feocromocitoma
Hipertiroidismo, etc
Inducida por qumicos y frmacos
Glucocorticoides
Hormonas tiroideas
Agonistas beta adrenrgicos
Tazidas, etc
Infecciones
Rubeola congnita,
Citomegalovirus, etc
Sindromes genticos asociados a diabetes
Sindrome de Down
Sindrome deTurner
Sindrome de Klinefelter, etc
4. Diabetes mellitus gestacional
Diagnosis and Classification of Diabetes
Mellitus. American Diabetes Association.
2013. Diabetes Care, 36(1):S67-74.
DIABETES
MELLITUS
Clasificacin etiolgica
DIABETES MELLITUS TIPO 1
Diabetes Mellitus insulino-dependiente.
Representa el 5 10% de los pacientes diabticos.
Suele aparecer a temprana edad.
Ausencia de secrecin de insulina endgena.
Se ha relacionado con etiologa autoinmune.
Predisposicin gentica; factores ambientales.
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO:
REEMPLAZO HORMONAL CON INSULINA
DIABETES MELLITUS

Diabetes Mellitus no insulino-dependiente.
Representa el 90 95% de los pacientes diabticos.
Suele aparecer en la etapa adulta.
Deficiencia relativa en la secrecin de insulina endgena.
Componente de resistencia a la insulina.
Altamente influenciada por factores ambientales.
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO:
SECRETAGOGOS DE INSULINA (sulfonilureas, no-SU)
SENSIBILIZADORES DE INSULINA (biguanidas, glitazonas)
POTENCIADORES DE LAS INCRETINAS
INSULINA
DIABETES MELLITUS
DIABETES MELLITUS TIPO 2
DIABETES MELLITUS TIPO 2
Historia Natural
Ismail-Beigi F. Pathogenesis and Glycemic Management of Type 2 Diabetes Mellitus: A physiological Approach. Arch Iran Med. 2012;
15(4):239 246.
DIABETES MELLITUS
Complicaciones
Principales causas de muerte diagnosticadas en Venezuela, ao 2010

1. Enfermedades cardacas (20.99% = 29.078)
2. Cncer (15,30% = 21.185)
3. Enfermedades cerebrovasculares (7,68% = 10.642)
4. Suicidios y homicidios (7,12% = 9.817)
5. Diabetes (6.89% = 9.537 fallecidos)
DM tipo 1: 0,19%
DM Tipo 2: 4,67%
No especificada: 1,8%
Anuario de Mortalidad, 2010, MPPS.
http://www.mpps.gob.ve
SE ESTIMA QUE EN VENEZUELA HAY ENTRE 1.500.000 Y 1.800.000
PACIENTES DIABTICOS (50% NO ESTN DIAGNOSTICADOS)
CAUSAS DE MUERTE EN VENEZUELA
ESTADISTICAS AO 2010
TRATAMIENTO
SUSTITUTIVO
CON INSULINA
PREPARADOS DE INSULINA
SEGN SU DURACIN DE ACCIN:
Ultrarrpida.
Rpida.
Intermedia
Prolongada.

Insulina humana recombinante
Anlogos de la insulina humana

ANALOGOS DE LA INSULINA
Owens D. 2002. New horizons alternative routes for insulin therapy. Nature Reviews Drug Discovery; 1:529-540.
INSULINA REGULAR
(pico: 2-4 horas)
ANALOGOS DE
ACCION ULTRARRAPIDA
(pico: 1-2 horas)
INSULINA REGULAR Y ANALOGOS
DE ACCION ULTRARRAPIDA
Inyeccin SC de Glargina
(solucin cida, pH 4,0)
Microprecipitacin en el
tejido subcutneo
(pH 7,4)
Liberacin lenta a partir
de los microprecipitados
GLARGINA
Accin
prolongada
GLARGINA
Mecnica de liberacin sostenida
Kuri P y col. Uso de insulinas en el tratamiento de la Diabetes Mellitus tipo 1 y 2. Rev Mex Cardiol 2007; 18 (2): 57-86
INSULINA
Farmacocintica de los diferentes preparados
Hirsch I. Insulin Analogues. N Engl J Med 2005;352:174-83.
Representacin grfica del comienzo y duracin de accin
de los diferentes preparados de insulina
INSULINA
Farmacocintica de los diferentes preparados
Sitio de inyeccin
La pared abdominal y los brazos son los sitios de
preferencia por su rpida absorcin, le siguen
glteos y muslos (SC)
Profundidad
La inyeccin IM es absorbida ms rpidamente
que la SC.
Mezclas
La insulina regular mantiene su potencia cuando
se mezcla con la insulina NPH, pero se enlentece
su absorcin si se usa en conjunto con la lenta o
ultralenta
pH del preparado
La absorcin es ms rpida con preparados de pH
neutro
Flujo sanguneo
en el sitio de
inyeccin
Masajes, calor local, ejercicio aumentan el flujo
sanguneo y por ende su absorcin. En posicin
erecta el flujo sanguneo subcutneo disminuye
mucho en las piernas
INSULINA
Factores que influyen en su absorcin
INSULINA
Dispositivos de administracin
INSULINA
Dispositivos de administracin

Viales



Plumas o bolgrafos



Bomba de insulina
HIPOGLICEMIA
Efecto adverso ms frecuente.
Puede deberse a exceso absoluto
o relativo de insulina.
INSULINA
Efectos adversos
reas de depresin en la piel,
en sitios de inyeccin de
insulina
Imagen de RM que muestra
prdida del tejido adiposo
SC en el sitio de inyeccin
Paciente de 55a con DM tipo 1 (31a de evolucin).
Rgimen de insulina: NPH + insulina rpida.
20 aos sin acudir a consulta.
Diagnstico: lipohipertrofia inducida por insulina.
Adziri Harold Sackey. 2009. Injection-Site Lipoatrophy.
Images in Clinical Medicine. N Engl J Med. 361;19.
Stanley Landau. Insulin-Induced
Lipohypertrophy. N Engl J Med. 2012; 366:e9
LIPODISTROFIA
Lipoatrofia-lipohipotrofia
Lipohipertrofia
INSULINA
Efectos adversos
Paciente de 13a con DM tipo 1 de 20 meses de evolucin,
tratada con insulina lispro.
REACCIONES ALRGICAS
Locales o sistmicas (raras)
Michael Bliss. 2008. The Discovery of Insulin.
Book Reviews. N Engl J Med 358(9):975-976
RESISTENCIA A LA INSULINA
Anticuerpos antiinsulina.
EDEMA
Retencin hidrosalina.
Transitorio y reversible
AUMENTO DE PESO
Efecto adverso per se o
mejor control metablico ?
INSULINA
Efectos adversos
HIPOKALEMIA
(sin deplecin de potasio)
Aumento de la entrada
de K
+
a la clula
DM tipo 1, tratamiento continuo y en cuadros de descompensacin aguda.

DM tipo 2 en caso de:
Pacientes que no logran llegar a las metas de control metablico a
pesar de estar recibiendo un tratamiento con antidiabticos orales
Pacientes con contraindicacin para el uso de antidiabticos orales.
En las siguientes situaciones: gestacin o lactancia, infecciones,
traumatismos graves, procedimientos quirrgicos, ACV, IM, uso de
esteroides, descompensaciones agudas, etc.

Diabetes secundaria a enfermedad pancretica

Diabetes gestacional
INSULINA
Indicaciones
Rgimen fisiolgico o INTENSIVO
ESQUEMAS DE
TRATAMIENTO CON INSULINA
Rgimen no fisiolgico
FRMACOS CON EFECTO
HIPERGLICEMIANTE
Adrenalina
Glucocorticoides
Diurticos
Antipsicticos
Agonistas beta adrenrgicos
Fenitona
Opioides, entre otros.
FRMACOS CON EFECTO
HIPOGLICEMIANTE
Salicilatos
Beta bloqueantes
Clofibrato
Teofilina
Sulfonamidas
AINEs, entre otros.
INSULINA
Interacciones farmacolgicas
MODULADORES DE LOS CONDUCTOS DE K
ATP
Son SECRETAGOGOS DE INSULINA.

Existen dos tipos:
SULFONILUREAS (SU)
Primera generacin:
Tolbutamida
Clorpropamida
Tolazamida
Acetohexamida

Segunda generacin:
Glibenclamida
Gliclazida
Glipizida
Glimepirida

NO SULFONILUREAS
Repaglinida
Nateglinida
Cheng A, Fantus I. Oral antihyperglycemic therapy for type 2 diabetes Mellitus. CMAJ 2005;172(2):213-26
MODULADORES DE LOS CONDUCTOS DE K
ATP
Mecanismo de accin
Frmaco Vida
media
(h)
Fijacin a
protenas
(%)
Metabolitos Excrecin
renal (% de la
dosis)
Duracin
de efecto
Dosis
diaria
(mg)
Nmero
de
dosis/da
PRIMERA GENERACIN
Acetohexamida
Tolbutamida
Tolazamida
Clorpropamida
3.5-11
4.0-25
7
24-48

95-97

88-96
Activos e inactivos
Inactivos
Inactivos y activos
Activos e inactivos
60
100
95
60
12-18
6-12
12-18
20-60
500-1500
500-3000
100-1000
100-500
2
2-3
1-2
1
SEGUNDA GENERACIN (100 veces ms potentes que los de primera generacin)
Glibenclamida
Glicazida
Glimepirida
Glipizida
10-16
12
9.2
3-7
99
94
>99
92-99
Inactivos
Inactivos
Activos e inactivos
Inactivos
50
60-70
60
68
10-24
6-24
16-24
6-12
1.5-20
80-240
2-8
2.5-30
1-2
1-2
1
1-2
Tomado de: Florez J. Farmacologa Humana. Elservier Masson. 5ta edicin. 2008
SULFONILUREAS
Caractersticas farmacocintica

Administradas solas o en combinacin con metformina,
glitazonas, inhibidores de la DPP-IV, GLP1-RA, inhibidores
de la -glucosidasa o insulina.

PRECAUCIONES Y CONTRAINDICACIONES:
Embarazo y lactancia.
DM tipo 1.
Disfuncin heptica moderada o severa.
Disfuncin renal moderada o severa.
SULFONILUREAS
HIPOGLICEMIA: Efecto adverso ms frecuente (+ SU de
vida media larga). Hipoglicemia prolongada y severa:
pacientes con deterioro de funcin heptica y/o renal,
pacientes de edad avanzada.
Aumento de peso.
Otros efectos adversos menos frecuentes: nuseas, vmitos,
reacciones de hipersensibilidad, ictericia colestsica,
agranulocitosis, anemia, entre otros.
Clorpropamida: efecto disulfiram, hiponatremia.
SULFONILUREAS
Efectos adversos
SULFONILUREAS
Interacciones
Clofibrato
Salicilatos
Sulfonamidas
Desplazan a las SU
de las protenas
plasmticas
Alopurinol
Probenecid
Fenilbutazona
Salicilatos
Sulfonamidas
Disminuyen su
excrecin urinaria y
la de sus metabolitos
Dicumarol
Cloramfenicol
Inhibidores de la MAO
Fenilbutazona
Reducen el
metabolismo
heptico de las SU
INCREMENTAN LA ACCION HIPOGLICEMIANTE
DE LAS SULFONILUREAS
Comienzo de accin ms rpido que las SU y vida media ms corta,
se deben tomar 10min antes de las comidas.
Principal uso: control de la hiperglicemia postprandial.
Farmacocintica:





Precauciones: disfuncin heptica, insuficiencia renal (repaglinida)
Principal efecto adverso : Hipoglicemia (menor a SU)
Pueden utilizarse en combinacin con biguanidas y glitazonas.
Frmaco Biodisponibilidad Unin a
protenas
Metabolismo Excrecin Vida
media
REPAGLINIDA 56% 98% Heptico Fecal (90%) 1 h
NATEGLINIDA 70% 97% Heptico Renal (16%) 1.5 h
NO SULFONILUREAS
Repaglinida y Nateglinida
ACCIONES:
Disminuye la produccin heptica de glucosa
Mejora la sensibilidad perifrica a la insulina
Disminuye la absorcin de glucosa a nivel intestinal
BIGUANIDAS
METFORMINA
FARMACOCINTICA: Administracin oral, no se une a protenas, no
es metabolizada, excrecin renal sin cambios. Vida media: 2-3h.

EFECTOS ADVERSOS: GI: malestar y distensin abdominal, anorexia,
diarrea, sabor metlico (10-15%). Menos frecuentes: riesgo de acidosis
lctica (MS TEMIDO), mala-absorcin de vitamina B12 y folato. Rara
vez causa hipoglicemia.

CONTRAINDICACIONES: Cetoacidosis diabtica, deshidratacin,
disfuncin renal (depuracin de creatinina <50ml/min), disfuncin
heptica, alcoholismo, enfermedad cardaca, pulmonar y vascular
perifrica.

Utilizada sola o en combinacin con secretagogos de insulina (SU, no-
SU), glitazonas, inhibidores de la DPP-IV, agonistas del GLP1 o insulina.
BIGUANIDAS
METFORMINA
Yki-Jarvinen H.
Thiazolidinediones. N Engl J Med
2004;351:1106-18.
TIAZOLIDINEDIONAS
Mecanismo de accin
Mejoran sensibilidad perifrica a la insulina.
Reducen la liplisis en el tejido graso.
Inhiben gluconeognesis heptica.
Favorecen glucogenognesis en msculo.
Aumentan la sntesis y expresin de GLUT4 (adipocito y msculo).
Inhiben liberacin de leptina y TNF- por el adipocito.
Son ligandos del receptor PPAR









EFECTOS ADVERSOS:
Aumento de peso,
Edema perifrico,
Anemia,
Hepatitis.
Menos frecuentes: edema pulmonar,
ICC, derrame pleural. riesgo de
fractura (reducen osteognesis).

CONTRAINDICACIONES:
Dao heptico, insuficiencia cardaca
moderada o grave, embarazo
Frmaco Biodisponibilidad Unin a
protenas
Metabolismo Excrecin Vida
media
ROSIGLITAZONA 99% 99%
Heptico
(metabolitos inactivos)
Renal (64%)
Fecal (23%)
3-4 h
PIOGLITAZONA 80% 99%
Heptico
(metabolitos activos)
Renal y fecal
5-6 h
(16-24 h)
TIAZOLIDINEDIONAS
ROSIGLITAZONA, PIOGLITAZONA
MECANISMO DE ACCIN:
Inhibicin competitiva de las enzimas alfa glucosidasas
presentes en intestino, absorcin de carbohidratos.
INHIBIDORES DE LA -GLUCOSIDASA
ACARBOSA, MIGLITOL
Enterocito
Microvellosidades
Oligosacrido
Oligosacrido
Glucosa
Microvellosidad glucosidasa
ACARBOSA
ACARBOSA
glucosidasa
MIGLITOL
(inhibidor de la
glucosidasa)
Borde en cepillo
(intestino delgado)
Glucosa
Glucosa
Circulacin Circulacin
Comida
Diabtico
Con tratamiento
G
l
i
c
e
m
i
a

INHIBIDORES DE LA -GLUCOSIDASA
ACARBOSA, MIGLITOL
Se administran por va
oral, al iniciar o poco antes
de iniciar la ingesta de
alimentos.

Se utilizan como
medicamento
complementario en el
tratamiento de la DM, con
otros antidiabticos orales,
insulina o ambos; no como
monoterapia.

Reducen la progresin de
la intolerancia a la glucosa
hacia la DM tipo 2








EFECTOS ADVERSOS:
Flatulencia,
Diarrea,
Dolor y distensin abdominal,
Aumento de niveles de enzimas hepticas.

CONTRAINDICACIONES:
Enfermedad inflamatoria intestinal.
Evitarse en insuficiencia heptica.
Frmaco Absorcin Metabolismo Excrecin
ACARBOSA <2% Degradado por bacterias intestinales Renal y fecal
MIGLITOL 90% No se metaboliza Renal
INHIBIDORES DE LA -GLUCOSIDASA
ACARBOSA, MIGLITOL
POTENCIADORES
DE INCRETINAS
INCRETINOMODULADORES
EFECTO INCRETINA
Kim W, Egan J. The Role of Incretins in Glucose Homeostasis and Diabetes Treatment. Pharmacol Rev. 2008 ; 60(4): 470512.
SECRECION DE INCRETINAS
Gallwitz B. The evolving place of incretin-based therapies in
type 2 diabetes. Pediatr Nephrol (2010) 25:12071217.
ACCIONES DEL GLP-1
Aumenta secrecin de insulina
Disminuye secrecin de glucagon
Retarda el vaciamiento gstrico
Disminuye el apetito (mediador de la
saciedad en SNC)
Aumenta masa de clulas
pancreticas y mejora su funcin
(modelos animales)
INCRETINOMIMTICOS
(anlogos del GLP-1)

EXENATIDE
LIRAGLUTIDE
INHIBIDORES DE LA DDP-4
Incretinofacilitadores

SITAGLIPTINA
VILDAGLIPTINA
SAXAGLIPTINA
LINAGLIPTINA
ESTRATEGIAS TERAPEUTICAS
BASADAS EN EL EFECTO INCRETINA
INCRETINOMIMETICOS
EXENATIDE
MECANISMO DE ACCIN: Agonista del receptor de GLP-1

FARMACOCINTICA: Administracin: SC. T
1/2
: 2-4h. Excrecin renal

FORMA DE PRESENTACIN: solucin inyectable (5mcg/dosis, 10mcg/dosis)

EFECTOS ADVERSOS:
Nuseas 15-30% (ceden espontneamente)
Hipoglicemia, cuando se asocia con otros frmacos hipoglicemiantes.
Otros: vmitos, cefalea, dispepsia, diarrea, nerviosismo y vrtigo.
Produccin de anticuerpos contra el frmaco (40%).

CONTRAINDICACIONES:
Enfermedad GI severa
IR severa.
Monstruo de Gila
Parmetros Agonistas GLP-1R de accin corta Agonistas GLP-1R de accin larga
Compuesto

Exenatide

Liraglutide
Vida media 25 h 12 horas varios das
Efectos
Niveles de glicemia en
ayunas
Reduccin moderada Reduccin marcada
Hiperglicemia postprandial Reduccin marcada Reduccin moderada
Secrecin de glucagon Reduccin Reduccin
Vaciamiento gstrico Retardo Sin efecto
Presin arterial Reduccin Reduccin
Frecuencia cardaca
Sin efecto o incremento leve
(02bpm)
Incremento moderado (25bpm)
Reduccin de peso 15 kg 25 kg
Induccin de nuseas
2050%
ceden lentamente (semanas a meses)
2040%
ceden rpidamente (48 semanas)
INCRETINOMIMETICOS
Meier J. 2012. GLP-1 receptor agonists for individualized treatment of type 2 diabetes mellitus. Nature Reviews Endocrinology
Frmaco Biodisponibilidad Excrecin Vida
media
Efectos adversos Precaucin
Sitagliptina

87% Renal
(70% sin
cambios)
11-14 h Vmitos, nuseas, diarrea, dolor
abdominal, nasofaringitis, IU.
Disfuncin renal
moderada o severa
Vildagliptina

85% Renal
(85%)
Fecal
(15%)
2-3 h Mareos, cefalea, edema,
estreimiento, nasofaringitis,
infecciones tracto respiratorio
superior y artralgia. Menos
frecuente disfuncin heptica
Contraindicada en:
insuficiencia
heptica, e IR
moderada o grave
Saxagliptina
75% Renal
(75%)
2-3h Infeccin de tracto respiratorio
superior y urinario, gastroenteritis,
cefalea, vmitos, mareos, lesiones
cutnea. Reacciones de
hipersensibilidad, pancreatitis
IH moderada.
Contraindicada en
IH grave.
Ajustar dosis en IR
Linagliptina
30% Heces
(80%)
12h Reacciones de hipersensibilidad
(urticaria, angioedema,
broncoespasmo y reacciones
adversas cutneas)
INHIBIDORES DE LA DPP-4
AGONISTAS GLP-1 / INHIBIDORES DE LA DPP-4
Morales J. 2011. The Pharmacologic Basis for Clinical Differences Among GLP-1 Receptor Agonists and DPP-4 Inhibitors. Postgraduate Medicine;123(6)
Agonista del GLP-1R Inhibidor de la DDP-4
Administracin SC Administracin oral
Resistente a la accin
de la enzima DPP-4
Inhibe la accin
de la enzima DPP-4
Niveles farmacolgicos
Alarga la vida media de eliminacin del
GLP-1 endgeno (niveles fisiolgicos)
Efectos en la glicemia
secrecin de insulina (glucosa dependiente)
secrecin de glucagon (glucosa dependiente)

Efectos digestivos y sobre el apetito:
Promueve la saciedad, consumo de alimentos
Retarda el vaciamiento gstrico
Efectos en la glicemia
secrecin de insulina (glucosa dependiente)
secrecin de glucagon (glucosa dependiente)

Efectos digestivos y sobre el apetito:
NINGUNO
Efectos como monoterapia:
niveles de HbA1c
peso (++)
Bajo riesgo de hipoglicemia

Efectos adversos ms comunes:
Trastornos digestivos (nuseas)
Efectos como monoterapia:
niveles de HbA1c
peso
Bajo riesgo de hipoglicemia

Efectos adversos ms comunes:
Nasofaringitis, cefalea
HIPERGLICEMIA
PANCREAS
Disminucin de la
secrecin de insulina
MUSCULO
Disminucin de la captacin
perifrica de glucosa
HIGADO
Aumento de la produccin
heptica de glucosa
DIABETES MELLITUS TIPO 2
Correlacin: fisiopatologa-farmacoterapia
Absorcin de glucosa
APARATO
DIGESTIVO
ACARBOSA
MIGLITOL
METFORMINA
ROSIGLITAZONA
PIOGLITAZONA
SECRETAGOGOS
DE INSULINA
INHIBIDORES DE LA ALFA
GLUCOSIDASA
(ACARBOSA, MIGLITOL)
Retardan la absorcin de
carbohidratos
SECRETAGOGOS DE INSULINA
SULFONILUREAS
NO-SULFONILUREAS
Estimulan la secrecin de insulina
SENSIBILIZADORES DE INSULINA
(METFORMINA Y GLITAZONAS)
Reducen la excesiva produccin
heptica de glucosa.
Reducen la resistencia a la insulina
Tejido adiposo
Msculo
INCRETINOMODULADORES
AGONISTAS GLP-1*
INHIBIDORES DPP-IV
Mejoran la secrecin de insulina
dependiente de glucosa.
Retardan el vaciamiento gstrico*
INSULINA HUMANA Y
ANALOGOS DE LA INSULINA
(Regular, Aspart, NPH, Glargina)
Terapia de reemplazo, correccin
de deficiencia de insulina
FARMACOS UTILIZADOS EN EL TRATAMIENTO DE LA DM 2
SITIOS DE ACCION PRINCIPALES EFECTOS
ALGORITMO PARA EL TRATAMIENTO DE LA DM TIPO 2. CONSENSO ADA-EASD 2012
Inzucchi y col. Management of Hyperglycemia in Type 2 Diabetes: A Patient-Centered Approach. Position Statement of ADA and EASD. Diabetes Care. 2012
Lo que sabemos es una gota de agua;
lo que ignoramos es el ocano
Isaac Newton
El principal reto del tratamiento es lograr
normalizar las cifras de glicemia, reduciendo as el
riesgo de complicaciones asociadas a la diabetes,
sin aumentar con ello el riesgo de hipoglicemia.

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