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El documento proporciona información sobre el asma. Define el asma como una enfermedad inflamatoria crónica de las vías respiratorias que se caracteriza por un aumento de la respuesta bronquial a múltiples estímulos. Explica que clínicamente se manifiesta por paroxismos de disnea, tos y sibilancias, y que epidemiológicamente afecta a entre el 4-5% de la población mundial. Finalmente, detalla la clasificación GINA para el control del asma.
El documento proporciona información sobre el asma. Define el asma como una enfermedad inflamatoria crónica de las vías respiratorias que se caracteriza por un aumento de la respuesta bronquial a múltiples estímulos. Explica que clínicamente se manifiesta por paroxismos de disnea, tos y sibilancias, y que epidemiológicamente afecta a entre el 4-5% de la población mundial. Finalmente, detalla la clasificación GINA para el control del asma.
El documento proporciona información sobre el asma. Define el asma como una enfermedad inflamatoria crónica de las vías respiratorias que se caracteriza por un aumento de la respuesta bronquial a múltiples estímulos. Explica que clínicamente se manifiesta por paroxismos de disnea, tos y sibilancias, y que epidemiológicamente afecta a entre el 4-5% de la población mundial. Finalmente, detalla la clasificación GINA para el control del asma.
ASMA Definicin Se define como una enfermedad inflamatoria crnica de las vas respiratorias que se caracteriza por un aumento de la respuesta del rbol traqueobronquial a mltiples estmulos.
Introduccin Fisiolgicamente, el asma se manifiesta por estrechamiento generalizado de las vas respiratorias.
Puede sanar de forma espontnea o con tratamiento
Clnicamente, por paroxismos de disnea, tos y sibilancias.
Es una enfermedad episdica, en la que las exacerbaciones agudas se intercalan con perodos asintomticos.
Normalmente, las crisis son de corta duracin, desde unos minutos a horas, y despus de ellas el paciente se recupera completamente desde el punto de vista clnico.
Introduccin Sin embargo, puede haber una fase en la que el paciente sufra todos los das cierto grado de obstruccin de las vas respiratorias.
Esta fase puede ser leve, con episodios agudos superpuestos o sin ellos, o mucho ms grave, con intensa obstruccin que persiste durante das o semanas, una situacin conocida como estado asmtico.
Epidemiologia
Afecta a proporciones de 4 a 5% de la poblacin.
Los datos de los Centers for Disease Control and Prevention:
10 a 11 millones de personas afectadas en el pas en 2011,
13.9 millones de consultas de pacientes externos
2 millones de solicitudes de asistencia a urgencias
423 000 hospitalizaciones, con un coste total de ms de 12 000 millones de pesos. Epidemiologia
Ocurre a todas las edades
La mitad de los casos se inician antes de los 10 aos de edad, y otra tercera parte lo hacen antes de los 40 aos.
Durante la infancia la tasa preponderante entre varones y mujeres es de 2:1 pero las frecuencias por gnero se igualan a los 30 aos. Factores Predisponentes Genticos, relacionados con la atopia Desencadenantes
ADAM33, DPP10, GPRA, SPINK5 Factores Infeccin Virus Mycoplasma pneumonie, Chlamydia pneumoniae Exposicin a alrgenos acaros, rboles, hierbas, polvo hongos, animales, domsticos, alimentos. Irritantes Humo de tabaco Productos qumicos. Factores Medicamentos Beta bloqueadores. AAS AINES Otros Ejercicio y exposicin al frio. Terapia inadecuada, uso inadecuado de esteroides inhalados. Condiciones mdicas concomitantes EPOC ICC Patognesis
El asma es resultado de un estado persistente de inflamacin subaguda de las vas respiratorias.
Existe un incremento generalizado de la celularidad, acompaado de aumento de la densidad capilar.
Puede haber tambin hipertrofia glandular y denudacin del epitelio.
Consecuencia de una interaccin entre:
Las clulas inflamatorias residentes e infiltrativas
Mediadores inflamatorios y citocinas en el epitelio de superficie de las vas respiratorias Patognesis Las clulas importantes en la enfermedad inflamatoria son:
Mastocitos, Eosinfilos, linfocitos y clulas epiteliales de las vas respiratorias.
Menos definidas segn las funciones que tienen:
Neutrfilos, macrfagos y otras clulas constituyentes de las vas respiratorias. Patognesis Los tipos principales de clulas, contribuyen con mediadores y citocinas que inician y amplifican tanto la inflamacin aguda como los cambios patolgicos.
Broncoconstriccin Congestin vascular Formacin de edema Aumento de la produccin de mucina Transporte mucociliar trastornado
Otros factores quimiotcticos que se elaboran hacen llegar tambin eosinfilos, plaquetas y leucocitos polimorfonucleares al sitio de la reaccin.
Patognesis Patognesis
La interleucina 5 (IL-5) estimula la descarga de estas clulas hacia la circulacin y extiende su supervivencia.
Una vez activadas, son una fuente de leucotrienos en abundancia,
Las protenas granulares descargadas por ellas y los radicales libres del oxgeno son capaces de destruir al epitelio respiratorio
Adems de producir prdida de las funciones de barrera y secretora.
Estimulan, produccin de citocinas quimiotcticas, que a su vez incrementan la inflamacin.
En teora puede dejar expuestas tambin las terminaciones nerviosas, iniciando de esta manera la actividad de las vas inflamatorias neurgenas.
Dos etapas:
1) Sin alteracin Fase asmtica
2) Asma Crisis asmtica ANTIGENO CPA Endoscitosis
Lisis Proliferacin de mastocitos, eosinfilos y linfocitos TH Formacin de TH 0 Produccin de TH 1 y TH 2 TH 1 TH 2 Inducen formacin de:
IL-2 interferon gamma Estimulan produccin de:
rantes CD4 IL-3 IL-5 IL-9 TNF IL-4
IL-4 favorece activacin de clulas B aumentan IgE
IL-9 estimula descarga de IgE
IL-5 atrae clulas eosinfilas importantes para hiperreactividad de vas respiratorias IgE Bloqueo de receptores beta Aumenta entrada de Ca a clulas Liberacin de mastocitos Liberacin de mastocitos
5 efectos 1) Liberacin de histamina
2) Salida de serotonina mismos efectos; menor escala
3) Estimulacin vagal mayor produccin de moco, aumento de permeabilidad vascular, mayor reclutamiento eosinoflico y mayor broncoconstriccin
Aumenta GMP en musculo liso bronquialbroncoconstriccin Aumenta permeabilidad vascular edema e inflamacin 5) Reclutamiento de eosinfilos 4) Liberacin de protenas granuladas protena bsica mayor, protena catinica eosinoflica, peroxidasa eosinoflica.
Desencadenan ms efectos vagales, causan lesin al epitelio ms inflamacin Mayor produccin de leucotrienos broncoconstriccin ms protenas granulares Protena bsica mayor Protena catinica eosinoflica Peroxidasa eosinoflica Causan destruccin del epitelio bronquial
Cuerpos de creola Remodelacin de vas areas Engrosamiento de membrana basal Hipertrofia de glndulas mucosas Hiperplasia de clulas caliciformes ( productoras de moco) Aumento de vasos sanguneos Aumento de permeabilidad de vasos Cambios En el calibre de vas respiratorias: -mayor resistencia al paso del aire -flujo turbulento
En la retraccin elstica pulmonar: -mayor dificultad en la salida del aire
En la relacin volumen tiempo: - disminuye capacidad vital Generan hipoxia, hipocapnia y alcalosis respiratoria Sndrome caracterizado por: Tos --------- no productiva (al inicio) ; quintosa
Disnea ------- paroxstica y de espiracin alargada
Sibilancias
-A medida que se agravan las crisis uso de msculos accesorios -Cianosis -Aleteo nasal
Clasificacin GINA Controlada Parcialmente controlada No controlada Diagnstico de Asma Sntomas Disnea, sibilancias, sensacin de opresin torcica, tos
Interrupciones nocturnas del sueo
Ataques recurrentes relacionados con factores especficos que la desencadenan
Respuesta al tratamiento especfico para el asma Diagnstico de Laboratorio y Gabinete BH Leucocitosis Eosinofila > 300mm3 QS. Aumento de CPK en crisis severas por compromiso de msculos respiratorios.
ESPUTO Exmen macroscpico: Espirales de Curschmann, cristales de Charcot- Leyden, cuerpos de Creola y EOSINOFILOS.
Control=N Crnico y crisis= hiperinflacin Complicaciones= barotrauma, neumona y atelectasia
Espirometra VEF1 Reducido que mejora en al menos 15% o 200 ml con broncodilatadores o corticoides
PEF Flujo espiratorio mximo variacin de al menos 20 % como respuesta a broncodilatadores, corticoides o espontaneamente en horarios matinales y vespertino Test de provocacin Metacolina: reduccin del VEF1 de mas de 20% con 16 mg/ ml de metacolina Histamina Ejercicio Criterio diagnstico PEF menor del 70 % del valor esperado y que regresa a la normalidad con dos puff de salbutamol
PEF menor del 70% del valor esperado que vuelve a la normalidad con una semana de tratamiento con 0.5 mg de prednisona y despes de dos puff de salbutamol
Espirometra con patrn de obstruccin que revierte con dos puff de salbutamol
Clasificacin de Severidad Sintomas Sintomas nocturnos Vef 1 o FEM PASO 4 Severa Persistente PASO 3 Moderada Persistente PASO 2 Leve Persistente PASO 1 Intermitente Continuos Actividad fsica Limitada
Diarios Los Ataques afectan la actividad > 1 vez x semana pero < 1 vez al dia < 1 vez x semana Asintomatico y FEM normal entre ataques Frecuente > 1 vez x semana > 2 veces x mes 2 veces x mes 60% predicho Variabilidad > 30% 60 - 80% predicho Variabilidad > 30% 80% predicho Variabilidad 20 - 30% 80% predicho Variabilidad < 20% La presencia de un parametro de severidad es suficiente para situar al paciente en esa categora. Clasificar severidad pretratamiento Tratamiento del Asma Metas para los pacientes Tolerancia al ejercicio Productividad Evitar exacerbaciones Evitar efectos adversos de los medicamentos Rgimen teraputico manejable Eliminar sntomas Mejorar la funcin pulmonar Restaurar la calidad de vida Programa de Seis puntos en el Manejo del Asma 1. Educar al paciente a desarrollar una asociacin en el manejo del asma 2. Evaluar y monitorear la severidad del asma con reportes de sintomas y mediciones de la funcin pulmonar tanto como sea posible 3. Evitar la exposicin a factores de riesgo 4. Establecer planes terapeuticos para manejo crnico en nios y adultos 5. Establecer planes individuales para manejar exacerbaciones 6. Proveer seguimiento regular Lineamientos del manejo del Asma Diagnstico en base a valoracin de sntomas y objetivos Grado de severidad
Leve Moderada Grave
Control ambiental y educacin
Inhalacin de Agonistas 2
Corticosteroides inhalados
Modificadores Leucotrienos
Tratamiento del Asma paso a paso Rescate: 2 -agonista de accin corta inhalado prn Controlador: Corticoesteroide Inhalado diario
Controlador: Corticoesteroide Inhalado diario
2 -agonista de Accin larga Inhalado diario Controlador: Corticoesteroide Inhalado diario 2-agonista de Accin larga Inhalado diario mas (si es necesario)
Cuando el asma est controlada, reducir terapia
Monitoreo PASO 1: Intermitente PASO 2: Leve Persistente PASO 3: Moderada Persistente PASO 4: Severa Persistente PASO ATRAS Resultado: Control del Asma resultado: el mejor Posible Controlador: Ninguno -Teofilina-SR -Leucotrienos - 2-agonista de -Corticoesteroide VO Leve 2 Agonista 2 Agonista + Ipratropio + Esteroides sistmicos
Moderada a Severa Ingreso a UCI IRA o respuesta inadecuada ASMA AGUDA MANEJO DE LA CRISIS Tratamiento farmacolgico del Asma 1. Los que alivian( Tx. Sintomtico) 2. Los que controlan Antiinflamatorios: Esteroides -Inh. de la degranulacin del mastocito - Modificador de Leucotrienos. Tratamiento del Asma Frmacos que alivian Agonistas 2 de corta duracin Anticolinrgicos MEDICAMENTO PARA TRATAMIENTO DEL ASMA BRONQUIAL 3. Teofilinas de accin corta ALIVIADORES 1. Broncodilatadores Salbutamol Clenbuterol Fenoterol ms B.Ipatropium Bromuro de Ipatropium Tiotropio 2. Antiinflamatorios Hidrocortisona Metilprednisolona Prednisona Prednisolona Deflazacort
Tratamiento del Asma Frmacos que controlan Corticosteroides sistmicos Corticosteroides inhalados Cromoglicato Metilxantinas de larga duracin Agonistas de larga duracin TRATAMIENTO ASMA CONTROLADORES: Esteroideos: Budesonida Fluticasona Beclometasona No Esteroideos: Cromonas Teofilinas Antiinflamatorios Modificadores de leucotrienos Pranlukast Montelukast Zafirlukast Broncodilatadores de accin prolongada Salmeterol Flumaterol Tipos de modificadores de leucotrienos Inhibidores de la 5-lipoxigenasa Directo (5 LO) o indirecto (FLAP)
Inhiben la formacin LTB4, LTC4, LTD4 y LTE4 Antagonistas del receptor LT
Antagonistas selectivos, de alta afinidad del receptor CisLT1