FISIOLOGA DE LA

MEMBRANA CELULAR
HISTOLOGA HUMANA
CURSO: HISTOLOGA HUMANA.
DOCENTE: DR. ELMER HUMBERTO LUNA VILCHEZ

ALUMNOS:
GUEVARA VSQUEZ, Franklin
ROJAS MONTALVAN, Jean Pierre
VARGAS TINEO, Luz
VARGAS TINEO, Otto
VSQUEZ DVILA, Hernando

FECHA: 18/03/14

Define los limites estructurales y funcionales
de la clula.
Membranas intracelulares:

Inclusiones:
Lpidos
Glucgeno

Orgnulos:
Ncleo
Mitocondria
Peroxisomas
Lisosomas


Bicapa
fosfolipidica
Estructura
fundamental de la
membrana.
Forma una
barrera entre 2
compartimentos
acuosos.
Funciones:
Reconocimiento intercelular.
Transporte selectivo de molculas.
Regin de la membrana con abundante
colesterol y esfingolipidos, adems de
protenas como caveolina entre otras.

Funcin:
Transmisin de
seales celulares.

Carga +
Carga -
Las cadenas hidrfobas estn dbilmente
asociadas, permitiendo que los fosfolpidos y
protenas se movilicen de manera lateral.

7.5 nm
50% Lpidos y 50%Proteinas
Los glcidos de los glucolpidos y de las
glicoprotenas forman el Glucocaliz.

El colesterol brinda rigidez dependiente de la
temperatura.
Algunas se mueven por difusin lateral por el
contrario otras estn asociadas al
citoesqueleto.
Perifricas
Fijadas mediante
interacciones inicas.
Pueden ser separadas por:
Alta salinidad
PH extremo
Extracelulares (con glcidos)
Intracelulares (asociada al
citoesqueleto)
Integrales
Fijadas mediante la Hlice
de las protenas.
Pueden ser separadas por:
Detergentes
DIFUSIN FACILITADA

Protenas de canales: Las protenas de los
canales forman canales inicos que participan en
el transporte rpido de iones.

Se distinguen 3 categoras principales de
conductos inicos:

Conductos activados por voltaje
Conductos activados por ligando
Conductos mecanoactivados.


CLULAS VELLOSAS DEL OIDO
INTERNO

En los mamferos, los canales inicos determinan
importantes procesos como:
la excitacin del nervio y del msculo
la secrecin de hormonas y neurotransmisores
la transduccin sensorial
el control del equilibrio hdrico y electroltico
EN LA CAPTACIN DE GLUCOSA EN LAS CLULAS MUSCULARES
Y ADIPOSAS POR EFECTO DE LA INSULINA
El RE se divide en 2 subcompartimientos:
RE RUGOSO
RE LISO

El sistema de RE divide al citoplasma en 2 espacios:
Espacio luminal o cisternas
Espacio citoslico.

El RE pertenece al sistema de endomembranas.

Las membranas del RE rugoso y liso estn
interconectadas y realizan ciertas actividades comunes
como: sntesis de algunos lpidos y colesterol.



RE RUGOSO

Presencia de ribosomas unidas
a su superficie citoslica.

Se compone de una red de
sacos aplanados (cisternas).

Se contina con la membrana
externa de la envoltura
nuclear.

Es el punto inicial de la va
biosinttica: es el punto donde
se sintetiza protenas, cadenas
de carbohidratos y
fosfolipidos.
RE LISO

Sntesis de hormonas
esteroideas en las clulas
endocrinas de las gnadas y la
corteza suprarrenal.

Desintoxicacin en el hgado.

Interviene en la contraccin,
regula la liberacin de Ca en
clulas musculares y cardiacas (
retculo sarcoplmisco)
VA SECRETORA QUE SIGUEN LAS PROTENAS
SECRETORAS EN CLULAS ACINARES PANCRETICAS

Es una organela citoplasmtica,
conformada por cisternas. Que en
su conjunto se le denomina
dictiosoma.
Presenta 2 caras:
Cara Cis
Cara Trans

Red Cis
Cisterna Cis
Cisterna Medial
Cisterna Trans
Red Trans
Modificacin de los hidratos de carbono unidos a
glicoprotenas y proteoglicanos sintetizados en el
retculo endoplasmatico.
Clasificacin de productos celulares que sern
transportados a diferentes destinos celulares.
La sntesis de esfingomielina y glucoesfingolipidos.
Ciertos productos celulares se almacenan en grnulos
de secrecin para ser liberados posteriormente.
Si son liberados por respuesta
a un estimulo extracelular.

SECRECION
CONSTITUTIVA
SECRECION
FACULTATIVA
Si son liberados
constantemente sin
necesidad de estmulos.
Cuando los productos
abandonan el Golgi por
gemacin se pueden ir por dos
vas.

TRAFICO ANTEROGRADO


Va de secrecin lisosomica

TRAFICO RETROGRADO


Va de secrecin hacia el
retculo endoplasmatico

Existen dominios lipidicos especficos en la
membrana de una vescula:

PROTEINAS DE
ENVOLTURA
Permiten el
desplazamiento a lo
largo del
citoesqueleto por
protenas motoras
moleculares.
FACTORES DE
ACOPLAMIENTO
Unen los productos al
citoesqueleto
PROTEINAS DE
FUSION
Sirve para fusionarse
a la membrana.
En el trafico vesicular existen dos tipos de
revestimientos:

Aparato de Golgi
Espacio extracelular
Lisosomas


COP I

COP II
Fusin de vesculas en la membrana diana:
Protenas que se asocian a los receptores de
membrana SNARE.
NSF
SNAP



Internalizacin de ligando
con
receptor de membrana

Complejo ligando-receptor LDL unido a su receptor
ingresa por

endocitosis mediada por receptor


Se forma una fosita revestida por clatrina
se invagina pasa a ser
vescula -revestida al citosol
-sin revestimiento se fusiona con endosoma.







LDL se separa de su receptor transportada al lisosoma
primario, que se convierte en un lisosoma secundario

El receptor de LDL es reciclado a la membrana
plasmtica, la partcula de LDL se degrada por
enzimas lisosmicas y el colesterol libre pasa al
citosol.
El colesterol se necesita para :
- la sntesis de hormonas esteroideas
-la produccin de cidos biliares en los hepatocitos y
- la sntesis de las membranas celulares.

Importancia clnica: Hipercolesterolemia familiar (HF).
Trastornos por depsito lisosomal.



La hipercolesterolemia familiar: Incremento del colesterol unido a LDL*
Defecto primario mutacin del gen que codifica el receptor de LDL

de colesterol LDL en el plasma de la sangre

formacin de placas de aterosclerosis en
+ vasos coronarios causa frecuente de infarto de miocardio.





*Principal protena responsable del transporte del colesterol en el plasma

Los pacientes con HF tienen 3 tipos de
receptores defectuosos:

1. Receptores de LDL incapaces de unirse al colesterol
LDL.
2. Receptores de LDL que pueden unirse al colesterol
LDL, pero con una capacidad
reducida.
3. Receptores de LDL que pueden unirse al colesterol
LDL con normalidad, pero
no son capaces de internalizarlo.


Los lisosomas son organelas que contienen unos 40
tipos de enzimas hidrolticas activas en ambiente
cido (pH = 5).
Funcin: degradar protenas, cidos nucleicos,
oligosacridos y fosfolpidos.
Vas fundamentales para la degradacin
intracelular de materiales

Partculas extracelulares pueden ser captadas mediante
endocitosis y fagocitosis. Los componentes
intracelulares envejecidos son degradados mediante
autofagia.
Vas fundamentales para la degradacin intracelular
Endocitosis
Material que sufre
endocitosis llega a
un endosoma inicial y
posteriormente a un
endosoma tardo
Fagocitosis:
Material que sufre
fagocitosis es rodeado
porun fagosoma, que
posteriormente se
fusiona con un
lisosoma
Autofagia
El retculo
endoplsmico rodea
a un componente de
la clula envejecido
para crear un
autofagosoma




Las enzimas hidrolticas de los lisosomas participan en la
degradacin de los esfingolpidos, las glucoprotenas y los
glucolpidos en productos solubles.
Estos complejos moleculares pueden derivarse del recambio de
las organelas intracelulares o entrar en la clula mediante
fagocitosis.

Enfermedad de Tay-Sachs
Enfermedad de Niemann-Pick
Enfermedad de Gaucher
Enfermedades por almacenamiento lisosmico
Funcin defectuosa de la glucocerebrosidasa,
que se traduce en el depsito de
glucocerebrsidos en el bazo y el sistema
nervioso central.
Funcin defectuosa de la glucocerebrosidasa,
esfingomielinasa defectuosa, que determina
la acumulacin de esfingomielina y colesterol
en el bazo y el sistema nervioso central.
Deficiencia de -N-acetilhexosaminidasa, que
se traduce en la acumulacin de ganglisidos
en el sistema nervioso central.

La degradacin deficiente de los esfingolpidos es la causa de:

El diagnstico de estas tres enfermedades por depsito lisosmico se basa
en la deteccin de la actividad enzimtica en los leucocitos y los
fibroblastos en cultivo de los pacientes.

Transmisin endocrina,
se da a travs de una
molcula transmisora
llamada hormona.
Transmisin paracrina,
se da a travs de una
molcula transmisora
que acta localmente.
Transmisin autocrina,
se da a travs de una
molcula transmisora
que se produce en la
misma clula.



Transmisin neuroendocrina
de seales, forma especfica
de comunicacin endocrina.
Transmisin de seales
mediante neurotransmisores,
forma especfica de
transmisin paracrina de
seales.
Mecanismo de accin de las molculas de
transmisin de seales celulares



Ejercen su accin al unirse al receptor.
Pueden determinar una accin de retroalimentacin negativa o positiva.
Pueden haber receptores en la superficie de la membrana y protenas
receptoras en el citosol. Un ejemplo de este ltimo son las hormonas
esteroideas.


Molcula transmisora de seales paracrina, en los
sistemas nervioso, inmunitario y circulatorio.
Sintetizado por la enzima xido ntrico sintasa
(NOS), a partir del aa arginina.



Caracteristicas
Su vida es corta (segundos).
Su efecto es local.
Dilata los vasos sanguneos a partir del
incremento del segundo mensajero
GMPc.

Vas de transmisin de seales intracelulares por los
receptores de superficie celular
Cuando un ligando se une a su receptor en la membrana celular, el
mensaje que lleva este amplifica la seal hacia el citosol, llegando activar
una serie de clulas diana.
Receptores asociados a protena G
Tirosina cinasas como protenas receptoras
Receptores de citocinas
Receptores ligados a otras enzimas (tirosina fosfatasas y cinasas de
serina y treonina)
La unin de adrenalina a un solo receptor induce un
mecanismo de amplificacin de la seal durante la
transmisin de seales intracelulares en el que intervienen
muchas molculas de AMPc.
Observe que una elevacin de AMPc determina dos
acontecimientos diferentes:
la degradacin del glucgeno y, al tiempo,
el bloqueo de su sntesis.
Va del cGMP
El GMPc es un segundo mensajero, que se produce a
partir de guanosina trifosfato GTP) mediante la
accin de la guanilato ciclasa y se degrada a GMP por
una fosfodiesterasa.
Las guanilato ciclasas se activan por xido ntrico y
molculas peptdicas transmisoras de seales.
Su papel junto al xido ntrico como vasodilatador
El papel mejor caracterizado de GMPc se encuentra
en los bastones fotorreceptores de la retina.

Vas de la fosfolipasa C-Ca
2+


Deriva del
fosfolpido
fosfatidilinositol
4,5-bifosfato
(PIP2)
Existen dos
formas de PLC
PLC-
PLC-
Da lugar a dos
segundos
mensajeros
Inositol 1,4,5-
trifosfato (IP3)
Diacilglicerol
La hidrlisis del
PIP2 por la
enzima
fosfolipasa C
(PLC)
Va del factor de transcripcin NF-B
NF-B

Factor nuclear potenciador de las cadenas ligeras kappa de las
clulas B activadas.
Implicado en las respuestas inmunitarias en diversas clulas y
estimulado por la protena cinasa C .
En su estado inactivo, el heterodmero proteico NF-B se liga a
la subunidad inhibidora I-B y este complejo queda retenido en
el citoplasma.


La fosforilacin de I-B, inducida por la I-B cinasa,
conduce a la destruccin de esta molcula por el
proteasoma 26S y la liberacin de NF-B.
El heterodmero de NF-B libre se transloca al ncleo
para activar la transcripcin gnica en respuesta a las
seales inmunolgicas e inflamatorias.



IP3, derivado de PIP2 es liberado hacia el citosol para activar
bombas inicas y liberar Ca2+ de los depsitos intracelulares.
Una concentracin elevada de Ca2+ citoslico (desde un valor
basal de 0,1 M a una concentracin de 1 M tras la
liberacin al citosol) activa varias protena cinasas y fosfatasas
dependientes del Ca2+.


Va de la Ca2+-calmodulina

La calmodulina es una protena dependiente de
Ca2+, que se activa cuando la concentracin
de este ion aumenta hasta 0,5 M.
Los complejos Ca2+-calmodulina se unen a una serie
de protenas diana del citosol para regular la
respuesta celular.

Va de la fosfolipasa C-Ca2+
Las MAP cinasas son protena cinasas de serina y treonina
activadas por factores de crecimiento y otras molculas transmisoras de
seales


Va de la MAP cinasa



La va JAK-STAT permite una estrecha conexin entre las
protena cinasas de tirosina y los factores de transcripcin, ya
que afecta de forma directa a estos ltimos.
Las protenas STAT (transductores de seal y activadores de
la transcripcin) son factores de transcripcin con un dominio
SH2 presentes en el citoplasma en estado inactivo.

Va JAK-STAT