Inflamacin mucosa mantenida con atrofia de la mucosa
Sustrato sobre el cual puede aparecer la displasia y el carcinoma Sntomas menos graves aunque mas persistentes Causas:
Infeccin por H. Pylori
Consumo de alcohol y tabaco
Estrs psicolgico
Cafena
Gastritis autoinmunitaria
Lesiones qumicas GASTRITIS POR HELICOBACTER PYLORI Gastritis por Helicobacter Pylori Causa mas frecuente de gastritis crnica; existen grmenes hasta en el 90% de los individuos con la enfermedad.
El ser humano es el nico anfitrin, y la infeccin se transmite por va fecal-oral , oral-oral o ambiental Patogenia Induce principalmente una gastritis antral, caracterizada por un aumento de la produccin de acido con perdida de los mecanismos de proteccin normales de la mucosa. Factores de virulencia:
Motilidad mediante flagelos
Produccin de ureasa, que tampona el acido gstrico.
Adhesinas bacterianas para unirse a las cel epiteliales superficiales
Toxinas (Citotoxinas cagA y vacA) Con el tiempo, la gastritis antral inicial evoluciona a una gastritis atrfica multifocal y metaplasia intestinal.
Las interacciones entre el anfitrin y el patgeno condicionan si la infeccion inicial provoca una gastritis: los polimorfismos de los genes para la interleucina 1B (IL-1B) y el TNF se correlacionan con el desarrollo de una enfermedad cronica. Morfologa La mucosa aparece eritematosa y de aspecto irregular a nodular Macroscpica H. Pylori se encuentra en el antro. Germenes concentrados en el moco superficial que reviste el epitelio de superficie y del cuello glandular.
Diagnostico y Cuadro clnico Habitualmente no produce sntomas o muy pocos:
Malestar abdominal
Nauseas
vomito Se puede diagnosticar mediante:
Determinacin serolgica de anticuerpos Prueba de urea en el aliento Cultivo bacteriano Biopsia gstrica Pruebas basadas en el ADN GASTRITIS AUTOINMUNITARIA Gastritis autoinmunitaria Esta forma de gastritis tpicamente respeta al antro y se asocia a una hipergastrinemia. Patogenia Destruccin autoinmunitaria de las clulas parietales medidada por los linfocitos TCD4+ Anticuerpos circulantes y secretados por el estomago frente a las cel parietales y el factor intrnseco Aclorhidria Hipergastrinemia con hiperplasia de las cel G antrales Menor produccin de factor intrinseco impide la absorcion de vit B12 Anemia perniciosa Las lesiones secundarias por proximidad de las clulas principales reducen la produccin de pepsinogeno I. Morfologa Se pierden las rugosidades y se reconoce una lesin difusa en la mucosa de las cel parietales productoras de acido, que afecta principalmente al cuerpo y al fondo. Caractersticas clnicas Los autoanticuerpos se detectan desde el principio del cuadro; la progresin a atrofia se produce en 20 a 30 aos Sntomas relacionados con la anemia y deficiencia de vit B12:
Glositis atrfica Malabsorcin Neuropata perifrica Lesiones medulares Disfuncin cerebral El 20% de los familiares de los pacientes afectados sufren tambien una gastritis autoinmunitaria. Se plantea una predisposicion genetica por la frecuente asociacion entre la gastritis autoinmunitaria y otras enfermedades autoinmunitarias como la tiroiditis de Hashimoto, diabetes tipo 1 y la enfermedad de Addison. FORMAS INFRECUENTES DE GASTRITIS Gastropatia reactiva Grupo de trastornos caracterizados por edema, hiperplasia glandular y cambios regenerativos. Se debe a lesiones quimicas, producidas entre otros por AINES o reflujo biliar. Gastritis eosinfila Se caracteriza por un intenso infiltrado por eosinfilos de la mucosa o submucosa; puede ser infeccioso, secundario a la alergia frente a sustancias ingeridas o parte de un cuadro de enfermedad del colgeno vascular sistmico (p.ej, esclerodermia) Gastritis granulomatosa Grupo variado de enfermedades que comparten la presencia de granulomas, entre las causas se encuentran sarcoidosis, enfermedad de Crohn e infecciones COMPLICACIONES DE LA GASTRITIS CRONICA Ulcera gstrica aguda Defectos focales de la mucosa gstrica que aparecen agudamente como complicacin de Tx con AINES. Ulceras de estrs Ulceras de Curling Ulceras de Cushing Patogenia Inhibicin de la COX impide sntesis de prostaglandinas secrecin de HCO3
Estimulacion directa de los nucleos vagoshipersecrecion de acido gastrico
Acidosis sistemica reduce pH intracelular
Estrs vasoconstriccion esplacnica hipoxia y descenso del flujo sanguineo Morfologia Profundidad variable Redondas, miden < 1cm de diametro La base se tie de marrn o negro por la digestin de la sangre extravasada por el acido. Los pliegues rugosos gastricos son normales y los bordes y base de las ulceras no estan indurados Enfermedad ulcerosa peptica Suele producirse en la primera porcin del duodeno o en el antro. Las causas mas frecuentes son la gastritis cronica hiperclorhdrica inducida por H. Pylori y el consumo de AINES. Patogenia Alteracin del equilibrio entre las agresiones a la mucosa y las defensas de la misma. La hiperacidez se puede deber a: A la infeccin A la hiperplasia de clulas parietales A una respuesta secretora excesiva Incremento de la produccin de gastrina Los AINE y corticoesteroides bloquean los efectos citoprotectores normales de las prostaglandinas EL tabaquismo altera el flujo de sangre de la mucosa y reduce la capacidad de cicatrizacin. Morfologia Macroscpica: Defecto en sacabocados bien delimitado con bordes mucosos elevados, y base ulcerosa limpia y lisa Microscpica: Se encuentran finas capas de restos fibrinoides con inflamacin subyacente, que conforman tejido de granulacin y producen cicatrices profundas. LA mucosa circundante suele mostrar una gastritis crnica. Caractersticas clnicas Ardor epigstrico Dolor urente continuo, que empeora por la noche y entre 1 y 3 h despus de las comidas Nauseas
Vmitos
Flatulencia
Eructos
Perdida de peso Las complicaciones: Anemia Hemorragia Perforacion Obstruccion
La transformacin maligna es poco frecuente y se relaciona con la gastritis de base Displasia La gastritis crnica de larga evolucin expone al epitelio a las lesiones por radicales libres secundarios a la inflamacin y a estmulos proliferativos. Acumulacin de alteraciones genticas que provocan un carcinoma; las lesiones in situ preinvasivas se pueden reconocer histolgicamente como displasia.