SNDROME DE

HIPERTENSIN
INTRACRANEANA
ANTECEDENTES
A pesar de la asociacin del edema cerebral con el aumento de la presin
intracraneana, no fue hasta pocas recientes en que se ha obtenido
informacin directa sobre la incidencia, magnitud y significacin clnica de la
hipertensin intracraneana, lo cual ha estado provocado en primer lugar por
las dificultades para medir la PIC dentro de la cavidad craneal y en segundo
lugar por los obstculos encontrados al buscar un mtodo fidedigno y seguro
para el paciente
El primer reporte del monitoreo continuo de la PIC fue publicado en 1960 por
Guillaume y Janney, ms tarde un ferviente investigador de la PIC, Lundberg,
realizo el primer artculo sobre el monitoreo de una serie de pacientes.
Durante los inicios de la dcada del 60 este autor y sus colegas analizaron el
efecto de la hipertensin intracraneana experimental sobre el metabolismo
cerebral y los signos vitales, trabajos que explicaron mltiples fenmenos
hasta el momento ignorados. Sin embargo no fue hasta una dcada ms
tarde que se reportaron estudios de la PIC en grandes series.

PRESION INTRACRANEAL
Presin medida en el interior de la cavidad
craneal y que es el resultado de la
interaccin entre continente (crneo) y
contenido (encfalo, LCR y sangre)

GENERALIDADES
1500 cc Aprox.
A. Parnquima Cerebral: elementos gliales y neurales.
1100-1200 ml y es considerado constante bajo diversas
condiciones adversas.

B. Componente Vascular: sangre. arterias, arteriolas,
capilares, vnulas y el gran sistema venoso. +-150 cc
pero vara . Autorregulacin cerebral.

C. Lquido Cefalorraqudeo: +-150 cc; puede variar.
Alto potencial teraputico.

Estos componentes son poco compresibles por lo cual el aumento en
uno de ellos debe compensarse con la disminucin proporcional de
los restantes, dicha ley es conocida como la Doctrina de Monro-Kelly,
la cual explica el comportamiento de los mecanismos Buffer o
tampones en el control de la hipertensin endocraneana.
BENEFICIO O IMPORTANCIA
La hipertensin intracraneal constituye sin duda uno de los
sndromes ms importantes de la patologa.
Constituye el denominador comn de un gran nmero de
enfermedades que afectan El Sistema Nervioso Central. Es lgico
por esta razn que desde los comienzos de la investigacin mdica,
todos los problemas relacionados con la PIC hayan recibido gran
atencin por parte de numerosos investigadores.
Es por esto que en esta ocasin realizaremos una revisin cientfica
del Sndrome de Hipertensin Intracraneal, tambin, debido a que
cuyo diagnstico y tratamiento debe realizarse de forma urgente
para salvar la vida del paciente y evitar el desarrollo de importantes
discapacidades.

METODOS Y TECNICAS PARA BUSCAR LA INFORMACION


Se realiz la bsqueda bibliogrfica entre las fechas 02-06-14 y
09-06-14, en las bases de datos virtuales PubMed, Embase,
Bireme y Scielo, sin lmite de idioma y sin lmite temporal. Se
utilizaron los descriptores de bsqueda "intracranial
pressure" (MeSH), "Hipertensin Intracraneal" (DeCS),
"intracranial hypertension" (MeSH) AND "Pseudotumor
Cerebri".
Se seleccionaron los estudios que cumpliese con los criterios
sealados para el presente estudio, se extrajo informacin
sobre autor, ao de publicacin, conclusiones y se resumi la
informacin obtenida, adems se procedi con la redaccin
del documento presente.

El aumento de la presin intracraneana (PIC) es el factor pronstico ms
directamente relacionado con la muerte en los pacientes neuroquirrgicos.

Los accidentes cerebrovasculares en sus formas isqumicas o hemorrgicas
constituyen una de las primeras causas de muertes en los pases desarrollados y
tambin en el nuestro, adems de los traumas craneoenceflico que son la
principal causa de muerte en las personas entre 19 y 40 aos; en ambos grupos
ocurre un aumento de la presin dentro del recinto craneal.

La terapia de estos pacientes con el desarrollo de las especialidades mdicas ha
dejado de ser un problema nicamente enfrentado por neurlogos y
neurocirujanos y el neurointensivismo se independiza cada da ms como un
mtodo integral de manejo de las complicaciones intracraneales de accidentes
vasculares enceflicos, tumores intracraneales, hidrocefalias y por ltimo el ms
frecuente: los traumas craneoenceflico severos.

Es por eso que el conocimiento de los cambios fisiopatolgicos derivados de su
aumento, el diagnstico oportuno y el abordaje temprano en base a un algoritmo
teraputico basado en evidencia, se han convertido en factores determinantes
para disminuir la morbimortalidad, principalmente en aquellos pacientes con
trauma craneoenceflico grave.
INTRODUCCIN
DEFINICIN
La hipertensin endocraneana se define como la presin
elevada dentro de la cavidad craneana.
Dentro de un contexto operacional la definen como una
presin intracraneal mayor a 15 mmHg o 20 cm de Agua.

Esta puede producirse por varias afecciones, entre las que se
incluyen hidrocefalia, edema cerebral, tumores intracraneales,
hipertensin sistmica severa, pseudotumor cerebral y otros
trastornos.
Biblioteca Virtual en Salud. Descriptores en Ciencias de la Salud Hipertensin Intracraneal. Accedido
el 07 junio 2014. Disponible en: http://decs.bvs.br/cgi-bin/wxis1660.exe/decsserver/
Intramed. Hipertensin Endocraneana. Accedido el 07 junio 2014. [Serial Online]. Disponible en:
http://www.intramed.net/sitios/librovirtual1/pdf/librovirtual1_49.pdf
ETIOLOGIA Y PATOGENIA:
Las mltiples causas de hipertensin intracraneal
se pueden agrupar por su mecanismo patognico
que puede ser:
Proceso expansivos
Edema cerebral difuso.
Inflamacin menngea
Aumento del LCR
Aumento de la presin venosa.

CAUSAS PRINCIPALES DE HIPERTENSION INTRACRANEAL
MECANISMO PATOGENICO CAUSA
PROCESO EXPANSIVO
CEREBRAL
INFARTO CON EDEMA
HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA
TUMORES PRIMARIOS O METASTASICOS
ABSCESOS
QUISTES PARASITARIOS
CONTUSIONES TRAUMATICAS
ENCEFALITIS FOCALES O DIFUSAS
PROCESO EXPANSIVO
EXTRACEREBRAL
HEMATOMA SUBDURAL Y EPIDURAL
EMPIEMA SUBDURAL Y EPIDURAL
INFLAMACION MENINGEA
DIFUSA
MENINGITIS Y PAQUIMENINGITIS
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
CARCINOMATOSIS MENINGEA
EDEMA CEREBRAL
DIFUSO (Confirmado o
supuesto)
TRAUMA CEREBRAL (CERRADO)
ANOXIA CEREBRAL
ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA Y SINDROMES RELACIONADOS
ENCEFELOPATIA HEPATICA Y SINDROME DE REYE.
Otros trastornos metablicos y txicos (plomo, arsnico, vitamina
A, supresin de corticoides, cido nalidixico, tetraciclinas,
anticonceptivos orales, fluoroquinolonas, danazol, litio, hormona
de crecimiento, tamoxifeno, trimetoprima-sulfametoxazol, anemia
ferropenica, hipercarbia. Poliglobulia, policitemia, enfermedad de
Addison, hipotiroidismo, lupus eritematoso sistmico diseminado,
enfermedad de Behcet
INCREMENTO DE LCR O
BLOQUEO DE SU
CIRCULACION
HIDROCEFALIA
PAPILOMA DE PLEXOS COROIDEOS
TUMOR DE COLA DE CABALLO
HIPERPROTEINORRAQUIA (SINDROME DE GUILLAIN BARRE)
AUMENTO DE LA
PRESION VENOSA
TROMBOSIS DE LOS SENOS DURALES
FISTULAS ARTERIOVENOSAS DURALES
INCIERTO (AUMENTO DE
LA PRESION VENOSA,
DISMINUCION DE
REABSORCION)
HIPERTENSION INTRACRANEAL IDIOPATICA
OBESIDAD
Las causas de HIC tambin se pueden clasificar segn el componente del SNC
que afecten
Factores que contribuyen a la elevacin de la PIC

Factores Causas posibles

Hipercapnea (PCO2<45 mmHg)
Sueo, sedacin, respiraciones
superficiales, coma, deterioro
neuromuscular, mecnica
ventilatoria inapropiada.
Hipoxemia (PO2, <50 mmHg)
Concentracin de O2
insuficiente en el tratamiento
con oxgeno suplementario,
ventilacin pulmonar
inadecuada.
Vasodilatacin cerebral inducida
por drogas
Administracin de cido
nicotnico,ciclandelato,
histamina, clorhidrato de
nilidrina y agentes anestsicos
como halotano, enfluorano,
isofluorano y xido nitroso.
Maniobra de Valsalva
Esfuerzo defecatorio, moverse
o girar en la cama
Posiciones corporales
Cualquier posicin que obstruya el
retorno venoso del cerebro, como
tredelemburg, decbito ventral,
flexin extrema de la cadera.
Contracciones musculares
Ejercicios isomtricos, como empujar
isomtricas contra una resistencia.
CUADRO CLINICO
Se pueden diferenciar tres conjuntos de sntomas y signos:
a) Triada de inicio: cefalea, vmitos y edema de papila.
b) Progresin clnica, con disminucin del nivel de conciencia
por:
disminucin de la presin de perfusin cerebral y
disminucin del FSC.
lesin de la formacin reticular del tronco cerebral
c) Fenmenos de enclavamiento. Se producen al desplazarse
la masa cerebral por el aumento de PIC. Los signos clnicos
sern diferentes segn la herniacin sea central o a travs
del tentorio.

HERNIACIN CENTRAL
Signos de disfuncin neurolgica descendentes y
progresivos. Con estupor inicial que progresa a
coma, alteraciones en el proceso respiratorio,
pupilas inicialmente miticas que pasan a ser
midriticas arreactivas al progresar la herniacin. Y
posturas de decorticacin, descerebracin y
finalmente flacidez. Aparecen los signos
constitutivos de la triada de Cushing (bradicardia,
hipertensin arterial y alteraciones respiratorias)
HERNIACIN UNCAL (TRANSTENTORIAL).
Hernia transtentorial:
Desplazamiento hacia abajo de los
hemisferios y ganglios basales
(ncleos basales) comprimiendo el
mesencfalo; transtorno progresivo
del estado de conciencia, midriasis
pupilar, y alteraciones de la
respuesta a la luz por compresin
del III par. Compromiso motor
ipsilateral a la midriasis (fenmeno
de Kernohan) trastornos visuales,
compresin de la cintilla ptica o
compresin de la arteria cerebral
posterior. Alteracin del reflejo
vestbulo ocular. Alteracin de las
funciones vitales y autonmicas.

SEGN KOCHER:
Estadio de compensacin: puede ser
asintomtico o bien slo se manifiesta con cefalea
de leve intensidad, somnolencia y distensin de las
venas de la retina.
Estadio temprano: bradicardia, bradipnea e
incrementan levemente la presin arterial
sistmica. El dolor de cabeza del paciente
empeora, aparece intranquilidad y confusin.
Estadio avanzado: Hay bradicardia extrema, la presin
arterial es alta, con picos hipertensivos altos, la presin del
pulso se ampla, la frecuencia respiratoria se hace irregular,
con perodos de respiracin del tipo Cheyne-Stoke y perodos
de apnea. Las pupilas se hacen irregulares en forma y
tamao, aparece edema de papila evidente y congestin de
las venas de la retina.
Estadio de falla medular: coma profundo, las pupilas
ampliamente dilatadas, no responden al estmulo luminoso, la
presin arterial disminuye constantemente, la frecuencia
cardaca y la frecuencia respiratoria se hacen
extremadamente irregulares.


DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO DE
HIPERTENSIN INTRACRANEAL
HISTORIA
CLNICA
Debe adecuadamente recabada permite
llegar a un diagnstico presuntivo
oportuno de la HIC; para ello debe
realizarse un anlisis semiolgico de
cada uno de los sntomas y signos,
poniendo nfasis en aqullos de
aparicin temprana, como la cefalea,
vmitos, trastornos visuales, cambios
en el estado de conciencia
METODOS
DIAGNSTICOS
La HIC es una urgencia mdica, por lo tanto, se debe llegar al conocimiento de la causa, o etiologa, con la rapidez.
PAPILEDEMA: Disco inflamacin secundaria a la
presin intracraneal (papiledema). (A) papiloedema
leve con rebabas y la elevacin de margen de disco
nasal (flecha). (B) el edema de papila moderado con
oscurecimiento de los vasos por la capa de fibras
nerviosas de la edematosa. (C, D, E) el edema de
papila severo con manchas algodonosas
hemorragia capa de fibras nerviosas (flechas C y D)
y la congestin venosa y tortuosidad (flecha E). (F)
El papiledema con atrofia ptica secundaria. Tenga
en cuenta, como la atrofia progresa, menos fibras
nerviosas pueden hincharse.
Tomografa
cerebral
computarizad
a y resonancia
magntica
nuclear

Proporcionan informacin incluso sobre la etiologa
posible, lo cual permitir adoptar la conducta
teraputica ms apropiada. Debido a que la etiologa
es diversa, no es posible hablar de imgenes
caractersticas. Se aprecian imgenes de
hipodensidad en la TAC que expresan la presencia de
edema cerebral; aunque la RMN lo puede mostrar
ms precozmente. Los procesos tumorales
expansivos son fcilmente detectados por la TAC,
pero son ms evidentes con la RMN. En la hidrocefalia
se aprecian alteraciones estructurales que pueden
permitir identificar la causa de ella. La RMN es muy
importante para valorar los problemas medulares e
intrarraqudeos que impiden la circulacin as como la
reabsorcin del LCR
Se inicia con exmenes auxiliares no invasivos.
TAC cerebral dilatacin de las cavidades ventriculares
secundarias a un astrocitoma del III ventrculo.1
TAC cerebral: hemorragia en ncleos basales con invazin
ventricular e hidrocefalia aguda.1
Angiografa
Cerebral

Muestra la morfologa de los vasos
grandes y pequeos, alteraciones de la
circulacin cerebral en sus diversas
formas: Desplazamiento de su trayecto
normal, cambios en su calibre,
neovascularizacin en el caso de
procesos tumorales malignos, cambios en
la velocidad y tiempos circulatorios que
dan lugar a superposicin de fases.
Cambios en los ngulos de desage en
los senos venosos.
Angiografa que muestra desplazamiento de la morfologa
vascular normal en un hematoma subdural agudo,
parietal derecho.
Borruel, manual de
Urgencias neurolgicas
2014.
La reduccin
de la PIC
aumentada
implicar
propsitos
muy
importantes:
- Disminucin del volumen tisular
cerebral (deshidratacin osmtica).
- Disminucin del volumen sanguneo
cerebral por disminucin del FSC o
promocin del drenaje venoso
cerebral.
- Retiro de LCR por drenaje ventricular.
- Remocin o descompresin de una
masa intracraneal agregada.
TRATAMIENTO
MEDIDAS
GENERALES
Elevacin del cabecero a 30-45,
sedacin, reducir la fiebre, asegurara la
ventilacin, el equilibrio
hidroelectroltico y circulatorio, la
hiperventilacin para disminuir del CO2
por consiguiente vasoconstriccin
cerebral y disminucin del volumen
sanguneo cerebral y de la PIC.
Control de la
PA*******

MEDIDAS
ESPECFICAS
a) Manitol al 20% en dosis inicial en bolo de 1-3 g/kg IV
durante 15-20 min que conlleva el riesgo de alteracin
electroltica o bien en dosis de mantenimiento de 0,25-
0,50 g/kg/4 horas que no altera los iones y se puede repetir
varios das con el objeto de mantener Osmolaridad >315
mOsm/L.
b) Furosemida se usa si no se obtiene el efecto deseado
con Manitol y como consecuencia de la misma se asocia
Insuficiencia Cardiaca Congestiva, se usa a razn de 40 mg
IV.
Tambin se ha propuesto del uso de Acetazolamida,
ambas con capacidad de reducir la produccin de LCR.
c) Barbitricos usada en pacientes con HIC refractaria, se
inicia con Pentobarbital en bolo de 40 mg/kg IV y dosis de
mantenimiento de 1-3 mg/kg/hora IV infusin continua,
si luego de 2-3 das no se obtiene respuesta se debe
suspender.
MEDIDAS
ESPECFICAS
d) Corticoides: reduccin del edema vasognico
(peritumoral), Dexametasona IM o IV a dosis de
30-40 mg IV seguidos de 8 mg/cada 4-6 horas.
e) Suero fisolgico hipertnico al 7.5%:
(preparacin de 250 ml: 190 ml SSF 0.9% + 60cc de
SS al 20%), dosis: 4 ml/kg en bolo cada 1520
minutos. expande volumen, su efecto dura ms
tiempo y es una alternativa al manitol con menor
efecto nefrotoxico y de rebote. Su utilidad est
siendo evaluada en la actualidad.
3.- Medidas quirrgicas: se emplean en caso de
tumores, hematomas, abscesos u otros
procesos expansivos en los cuales el
tratamientoinicial es quirrgico.
Est indicada en:
a. En pacientes con compromiso del estado de
conciencia con una puntuacin de siete o menos
en la Escala de Coma de Glasgow.
b. En pacientes en quienes el tratamiento
mdico emprico de la PIC no evidencia mejora
clnica.
c. Pacientes con patologa multisistmica, que
presentan compromiso de conciencia que, a
causa del manejo de las injurias diversas, pueden
tener un efecto nocivo sobre la PIC.
d. Inconsistencia clnica con los hallazgos
motores de laterali-zacin y,
e. En el postoperatorio de patologa intracraneal
severa.
Esta contraindicado en:
a. Pacientes despiertos en quienes la evaluacin
neurolgica es suficiente.
b. En presencia de coagulopatas, los diversos
procedimientos pueden descencadenar hemorragias
o hematomas intraparenquimales.

IDEAS CLAVE
La hipertensin endocraneana se define como
la presin elevada dentro de la cavidad
craneana. Dentro de un contexto operacional
la definen como una presin intracraneal
mayor a 15 mmHg o 20 cm de Agua.
Esta puede producirse por varias afecciones,
entre las que se incluyen hidrocefalia, edema
cerebral, tumores intracraneales, hipertensin
sistmica severa, pseudotumor cerebral y
otros trastornos.

ANLISIS Y CONCLUSIONES
En cuanto a su cuadro clnico, se pueden
diferenciar tres conjuntos de sntomas y
signos:
Triada de inicio: cefalea, vmitos y edema de
papila.
Progresin clnica, con disminucin del nivel de
conciencia por:
disminucin de la presin de perfusin cerebral y
disminucin del FSC.
lesin de la formacin reticular del tronco cerebral
Fenmenos de enclavamiento. Se producen al
desplazarse la masa cerebral por el aumento de
PIC. Los signos clnicos sern diferentes segn
la herniacin sea central o a travs del tentorio.

IDEAS CLAVE
IDEAS CLAVE
El diagnstico clnico es de sospecha, requiere un
procedimiento sistemtico urgente, empezando
siempre por descartar o confirmar un proceso
expansivo a travs de la realizacin de un TC o RM.
Una vez descartada la presencia de un proceso
expansivo intracraneal se procede a las pruebas
pertinentes para el diagnstico de otras causas.
Dentro de los exmenes que se deben solicitar son:
Analtica bsica y Gasometra venosa que sirven
para determinar causa txica o metablica, Eco-
Doppler transcraneal para conocer el perfil
hemodinmico y regulacin cerebral, la Puncin
lumbar esta contraindicada si hay un proceso
expansivo intracraneal.
IDEAS CLAVE
Respecto al manejo de la HIT, la reduccin
de la PIC aumentada implicar propsitos
muy importantes, como:
- Disminucin del volumen tisular cerebral
(deshidratacin osmtica).
- Disminucin del volumen sanguneo
cerebral por disminucin del FSC o
promocin del drenaje venoso cerebral.
- Retiro de LCR por drenaje ventricular.
- Remocin o descompresin de una masa
intracraneal agregada.