BLOK EMERGENCY 2 :

NEUROGENIC SHOCK
TRAUMATIC BRAIN INJURY
STATUS EPILEPTIKUS
BAGIAN NEUROLOGI
FK-UISU 2014
BOK EMERGENCY UISU 2014
Neurogenic Shock : Defenisi
Interruption pada
penghubung CNS
dengan bagian perifer
(spinal cord injury).
Bentuk dari shock
distributiv
Neurogenic Shock : Penyebab
Spinal cord injury
Spinal anesthesia
Kerusakan sistem saraf
Trauma, obat-obatan,
anestesi dan beberapa
stress berat
Neurogenic Shock :
Gejala Klinis

Tekanan Darah rendah
Bradycardia
Oliguria, dyspnea, etc.

Gejala khas dari shok neurogenik adalah
tekanan darah yang sangat rendah
Bradikardi adalah gejala yang serinmg
terlihat di bagian awal

Pengiriman oksigen yang inadekuat akan
mengganggu metabolisme
Hasilnya adalah hipoperfusi jaringan dan
asidosis metabolik
Shock bisa terjadi dengan tekanan darah
normal dan hipotensi bisa terjadi tanpa
shock
Diagnosis
Pemeriksaan fisik (Vital Sign, mental
status, warna kulit, temperature, pulses,
etc)
Sumber Infeksi
Labs:
CBC
Chemistries
Lactate
Coagulation studies
Cultures
ABG
Assessment, Diagnosis and Management of
Neurogenic Shock
PATIENT ASSESSMENT
Hypotension
Bradycardia
Hypothermia
Warm, dry skin
RAP(right atrial pressure)
PAWP (pulmonary capillary wedge
pressure )
CO
Flaccid paralysis below level of
the spinal lesion
MEDICAL MANAGEMENT
Tujuan dari terapi
adalah untuk
mengobati atau
menghilangkan
penyebab dan mencegha
instabilita kardivaskular
dan mengoptimalkan
perfusi jaringan
Immediate Management
Pertahankan suhu tubuh dalam batas normal
Pada banyak kasus, elevasi kaki dan tungkai
lebih tinggi dari jantung
Exceptions include:
Cedera leher imobilisasi posisi
Cedera kepala elevasi kepala dan bahu
Leg fracture splint and elevate


Secondary Management

Secondary Management
Vital Signs
Pulse
Respiration
Blood pressure
Temperature
Skin color

Pupils
Level of consciousness
Movement
Abnormal nerve
response

MANAGEMENT OF NEUROGENIC SHOCK
Hypovolemia- tx with careful fluid replacement for
BP<90mmHg, UO<30cc/hr
perubahan pada LOC (level of consciousness )
Observasi lebih dekat terhadap kelebihan cairan
Vasopressors mungkin dibutuhkanHypothermia-
warming txs
-avoid large swings in pts body temperature
Treat Hypoxia
Maintain ventilatory support
MANAGEMENT OF NEUROGENIC SHOCK
Observasi Bradycardia-major dysrhythmia
Observasi untuk DVT- venous pooling in
extremities make patients high-risk>> of PE
Use prevention modalities [TEDS, ROM,
Sequential stockings, anticoagulation]
Fluid Volume Deficit r/t relative loss
Decreased CO r/t sympathetic blockade
Anxiety r/t biologic, psychologic or social
integrity
Management of Neurogenic Shock
Alpha agonist to augment tone jika perfusi
masih inadekuat
dopamine at alpha doses (> 10 mcg/kg
per min)
ephedrine (12.5-25 mg IV every 3-4
hour)
Obati bradycardia dengan atropine 0.5-1
mg doses to maximum 3 mg
Bisa transcutane atau transvenous
pacing temporarily
A,B,Cs
Remember c-spine precautions
Resusitasi cairan
Pertahankan MAP pada 85-90 mm Hg untuk 7 hari
pertama
Thought to minimize secondary cord injury
If crystalloid is insufficient use vasopressors
Cari penyebab hipotensi
Untuk bradycardia
Atropine
Pacemaker
Neurogenic Shock : Pengobatan
Methylprednisolone
Gunakan hanya untuk cedera spinal cord
Terapi dosis tinggi untuk 23 jam
Harus dimulai antara 8 jam
Controversi resiko infeksi, perdarahan
saluran cerna
Neurogenic Shock : Pengobatan
TRAUMATIC BRAIN INJURY
(TBI)
Traumatic Brain Injury (TBI) cedera otak yang
disebabkan oleh benturan fisik dari luar
Acquired Brain Injury (ABI) adalah cedera pada
otak yang terjadi setelah lahir (termasuk: TBI,
stroke, near suffocation, infeksi pada otak, etc.)
Definition
Slide 2
Tipe dari cedera otak
Closed brain injury
Open brain injury
Cedera otak bisa terjadi bahkan jika pasien
tidak kehilangan kesadaran
Brain injury is unpredictable in its consequences
Closed Head Injury
Bisa karena jatuh, kecelakaan motor, dll
Kerusakan fokal dan kerusakan difus pada
axon
Tidak ada penetrasi ke tulamng tengkorak
Effects tend to be broad (diffuse)
Open Head Injury
Results from bullet wounds, etc.
Kerusakan fokal lebih luas
Penetrasi ke tulang tengkorak
Efek yang lebih serius
TBI: A biological event within the brain
Kerusakan jaringan
Perdarahan
bengkak
Cedera ringan
0-20 menit hilang kesadaran GCS = 13-15
PTA < 24 hours
Cedera sedang
20 minutes to 6 hours LOC GCS = 9-12
Cedera berat
> 6 hours LOC GCS = 3-8
CLASSIFICATION
75% dari cedera otak adalah ringan.
A mild brain injury --> sadar
Brief (less than 15 minutes) or NO loss of
consciousness
A dazed, vacant stare
right after the injury
A normal neurological exam
Deficits may be invisible
Cedera Otak Ringan
Optional Slide 20
penurunan respon terhadap pertanyaan dan
perintah
Disorientasi ingatan
Sakit kepala, nausea dan pusing
Gangguan tidur
Biasanya tidak ada komplikasi
i Slurred speech



Cedera Otak Ringan
Optional Slide 21
gejala tidak segera terlihat
Post concussive syndrome :
sakit kepala sementara,pusing,gangguan mental
dan fatique
Gejala dari cedera otak ringan biasanya sembuh
selama 1-3 bulans
There are some individuals who will experience an
extended and sometimes incomplete recovery
Cedera Otak Ringan
Optional Slide 24
Cedera Otak Sedang

Defenisi :Trauma kepala berhubungan dengan
Glasgow Coma Score of 9-12
Cedera otak sedang adalah salah satu hasil dari
hilangnya kesadaran bisa beberapa menit atau sampai
beberapa jam yang diikuti oleh variasi level dari
kesadaran
Optional Slide 27
Cedera Otak Berat
Defenisi : traum akepala berhubungan dengan
Glasgow Coma Score of 8

Severe brain injury is life threatening and frequently
results in prolonged unconsciousness or coma lasting
days, weeks or even longer
Optional Slide 28
TBI - Patofisiologi
TBI merupakan suatu peroses,bukan kejadian !

Cedera sekunder bisa lebih merusak daripada
cedera primer
Mechanisms of Brain Injury :

1. Brain Contusion
2. Increased intracranial pressure
3. Diffuse Axonal Injury

1. Brain Contusion
A brain contusion
didefenisikan sebagai
kematian sel yang diikuti oleh
perdarahan(leakage of blood)

The soft brain tissue is
vulnerable to contusion in
head trauma

The contusion often occurs at
a site distant from the point
of impact

Gross brain image from http://neuropathology.neoucom.edu/chapter4/chapter4bContusions_dai_sbs.html#contusion
2. Increased ICP

Intracranial Contents:
80% jaringan otak
10% darah
10% cerebrospinal fluid
Peningkatan pada volume di bagian intrakranial
ini dapat menyebabkan peningkatan intrakranial


Penyebab :
1. Otak bisa membengkak(edema)
2. Kelebihan darah yang bisa berakumulasi menjadi
hemorrhage
3. CSF can accumulate due to blockage of outflow
Key Concept #2 : There is only one way out of the
intracranial vault --> the opening at the base of
the skull known as the foramen magnum

3D CT Angiogram from
www.auntminnie.com/.../
65000/66000/66173.asp
Skull base image from www.octc.kctcs.edu
2. Increased ICP

Key Concept #3:

When the brain is
squeezed through the
foramen magnum
(herniation), the
brainstem is
compressed, the patient
stops breathing, and the
patient dies
Herniation schematic from Robbins and Cotran. Pathologic Basis of Disease. 7th ed. Philadelphia: Elselvier; 2005.
2. Increased ICP

Causes of ICP: Epidural Hematomas
Figure 7-15 Examples (A, B-arrows) of epidural hematomas in CT scans on the patient's right side. The
smaller lesion in A is obviously of traumatic origin; this patient has soft tissue damage, a fractured skull,
blood in the substance of the brain, and blood in the anterior horn of the lateral ventricle and in the third
ventricle. The cause of the larger lesion (B) is not obvious.
Slides from Haines:Fundamental Neuroscience for Basic and Clinical Applications 3e -www.studentconsult.com
Slide from Haines:Fundamental Neuroscience for Basic and Clinical Applications 3e -www.studentconsult.com
Figure 7-16 An example of a subdural hematoma (arrows) in CT scan on the patient's left side. This lesion
is long and thin and extends for considerable distance over the surface of the hemisphere: note the shift
in the midline.
Causes of ICP: Subdural Hematomas
Causes of ICP: Swelling
Head CT from rad.usuhs.mil/rad/ home/peds/ihsdarrow.jpg
Observe swelling (darker tissue) on brain CT scan of a 7-month-old victim of
child abuse. What other injuries are present?
3. Cedera Axon Difus

Terjadi lebih dari dari trauma cedera otak
Bentuk difus dari cedera, artinya kerusakan terjadi
pada area yang lebih luas daripada cedera otak
fokal
Involves the shearing of axons in the white
matter tracts
Basic Principles of Clinical Management
Monitor ICP (invasively) and intervene to lower
ICP when necessary
Elevate head of bed
Medications to decrease swelling
Decrease brain activity to reduce blood
delivery and swelling --> medically induced
coma
Hypothermia
Surgical Decompression when risk for
herniation is high


Seizure prophylaxis
Seizures occur in up to 20% of severe TBI
patients, with ~50% occurring within first 24
hours
1

Other priorities
Adequate nutrition, correction of electrolyte
abnormalities, strict control of blood sugar,
strict temperature regulation
Basic Principles of Clinical Management
40
Definition
Single seizure > 30 minutes

Series of seizures > 30 minutes without
full recovery
Status Epilepticus
Status epilepticus 41
Prolonged seizures
Duration of seizure
Life
threatening
systemic
changes
Death
Temporary
systemic
changes
Manifestasi Klinis
Biasanya kejang tanpa adanya respon\
Seizure with subtle motor manifestations
in critically ill patients
Electrographic status epilepticus: no
observable, repetitive motor activity, and
the detection of ongoing seizures
requires EEG still at risk of CNS injury

Etiology
Meningitis / encephalitis
Subdural hematoma / traumatic brain
injury
Ischemic or hemorrhagic infraction
Cerebral anoxia / hypoxic damage
Metabolic disorder
Drug toxicity
Renal failure / uremic encephalopathy
Sepsis
Etiology
Abrupt cessation of anticonvulsants
Brain tumor / space- occupying
lesion
Pre-existing epilepsy
Chronic alcoholism
Pathophysiology - SE
numerous mechanisms - poorly
understood
failure of mechanisms that usu abort isolated
sz
Kelebihan eksitasi atau inefektif inhibis
there are excitatory and inhibitory receptors
in the brain - activity is usually in balance
PENANGANAN STATUS EPILEPTIKUS

PROSEDUR PENANGANAN :
1. Perbaiki jalan nafas dan sirkulasi.
2. Beri oksigen.
3. Monitor : EKG, pernafasan & suhu tubuh.
4. Anamnese dan pemeriksaan neurologis.
5. Periksa : elektrolit, BUN, glukosa, toksikologi,
kadar OAE dan gas darah.
6. Infus NaCl 0,9% dengan tetesan lambat.
7. Berikan glukosa 40 % 50ml IV.
KMI 46
8. Berikan tiamin 100 mg im/iv.
9. Lakukan rekaman EEG bila ada.
10. Berikan diazepam 0,3mg/kgbb/iv (kecepatan
5mg/menit) max 20mg. Bila masih kejang diulangi
setelah 5 menit.
11. Bila kejang teratasi beri fenitoin 18mg/kgbb
dengan kecepatan 50mg/menit.
12. Bila kejang belum teratasi beri fenitoin 15-
20mg/kgbb/iv, dengan kecepatan 150mg/menit.
KMI 47
PENANGANAN STATUS EPILEPTIKUS
13. Bila setelah 20-30 menit kejang menetap :
intubasi, kateter, EKG, suhu tubuh.
Beri fenobarbital dengan dosis rumat 20 mg/kgbb/iv
dengan kecepatan 100 mg/menit.
14. Bila setelah 40-60 menit kejang masih menetap :
beri pentobarbital dengan dosis awal 5 mg/kgbb/iv.
Ditambah terus sampai kejang berhenti. Dilanjutkan
dengan dosis 1 mg/kgbb/jam dengan infus lambat
setiap 4-6jam.
15. Bila masih kejang > 60 menit anastesi dgn
Pentobarbital, intubasi dan ventilator.
KMI 48
PENANGANAN STATUS EPILEPTIKUS