INSUFICIENCIA CARDIACA

Definicin
Se puede definir como el sndrome clnico que
se genera por la incapacidad del corazn para
mantener una adecuada circulacin con
aporte sanguneo suficiente y sin incremento
de las presiones del sistema . Que conlleva a
la liberacin de sustancias de carcter
neurohumoral , que intentan compensar el
funcionamiento del organismo modificando
la funcin y su estructura
Epidemiologia
20 millones de personas afectados en el
mundo
2% Adultos en pases industrializados
6 10% poblacin mayor de 62 aos
Menor incidencia en mujeres ( 50% por
esperanza de vida)
Etiologa
Disminucin de la Fraccin de Expulsin
Conservacin de la fraccin de expulsin
Hipertrofia patolgica
Primaria (miocardiopatia hipertrfica )
Secundaria ( hipertencion )
Envejecimiento
Miocardipatia restrictiva
trastornos inflamatorios (amiloidosis , sarcoidosis)
Enfermedades por almacenamiento ( hemocromatosis)
Fibrosis
Trastornos endomicardios

Pronostico
CLASIFICACION DE NEW YORK HAERT ASSOCIATION

Caso inicial Reduccin de la capacidad de bombeo
del corazn

Mecanismo compensadores
1. Activacin de los sistemas RAA y del SNAdrenrgico
2. Incremento de la contractilidad miocrdica
3. Activacin de la familia de vasodilatadores (ANP, BNP, PEG2,
PDI2, NO)
4. Antecedentes genticos, el sexo, la edad o el entorno.

Mecanismos bsicos de la insuficiencia
cardiaca
Difusin sistlica
Hipertrofia de los miocitos
Alteraciones de las propiedades contrctiles del
miocito
Perdida progresiva de los miocitos
Desensibilizacin de los receptores adrenrgicos
Anomalas en la produccin de energa y del
metabolismo del miocardio
Reorganizacin de la matriz extracelular
Estimulo Biologica
Neurohormonas circulantes (NA, Ang II)
Citocinas inflamatorias (TNF)
Otros pptidos (Endotelina)
Radicales de oxigeno (Superxido)
Sobrecarga de presin
Esclerosis de vlvulas sigmoideas y por HTA ( o pulmonar)
REPERCUSIONES FISIOPALOGICAS

Tensin parietal telediastlica
Hipoperfucin del subendocrdico con deterioro
resultante en la funcin ventricular izquierda
Incremento de la tensin oxidativa con la activacin
resultante de la familia de genes que son sensibles a
la produccin de radicales libres de oxigeno (TNF,
IL- 1)
Expresin sostenida de genes activados por la
distencin (Ang.II, Endotelina, TNF) con o sin la
activacin de las vas de sealizacin de la hipertrofia
por distensin.
Fisiopatologa

Noxa
(etiologa)
Sobrecarga
ventricular
Mecanismo de
compensacin
Insuficiencia
cardiaca
Sobrecarga de volumen ventricular y desarrollo de insuficiencia
cardiaca
Deterioro de la contractilidad
Estado comn final para todas las sobrecargas ventriculares que
evolucionan en forma progresiva y sin tratamiento

Miocardiopatia dilatada Dao miocrdico pos-infarto
Idiopatica ( deterioro localizado por perdida
Deterioro difuso de la masa contrctil)



Sobrecarga de presin y volumen




Hipertrofia ventricular Tensin arterial Dilatacin de Cavidades
Disminucin de la distensibilidad
ventricular
Disfuncin diastlica
Distensibilidad ventricular o Rigidez de la pared
No existe deterioro de la funcin sistlica
Presiones de llenado ventrcular
Volumen de eyeccin


-HATA : Induce el engrosamiento y fribrosis del
miocardio -Amento de rigidez secundaria a
miocardiopatas (hipertrfica, restrictiva)
Manifestaciones clinicas
Fatiga
Disnea
Ortoponea
Disnea paroxistica nocturna
Respiracion de cheyne stokes
Otros sintomas.
Sintomas gastrointestinales
Sintomas neurologicos
Ortopnea

Disnea que ocurre en decbito
Resulta de la redistribucin de lquido a la circulacin esplcnica y de las
extremidades inferiores hacia la circulacin central durante el decbito
Presin capilar pulmonar
Tos nocturna
Se alivia con la posicin sentada o al dormir con almohadas adicionales
Puede ocurrir en pacientes con obesidad abdominal o ascitis o
enfermedades pulmonares

Disnea paroxstica nocturna

Epsodios agudos de disnea grave y tos que ocurren por la noche y
despiertan al paciente
Presin de las arterias bronquiales Compresin de la va respiratoria


Edema pulmonar intersticial

Asma cardiaca Resistencia de las vas respiratorias
Exploracin Fsica
Establecer la causa de la Insuficiencia cardiaca
Valorar la gravedad del sindrome
Obtener la informacin adicional con respecto al perfil
hemodinamico
Respuesta al tratamiento para establecer pronostico

Apariencia General de los signos vitales
VENAS YUGULARES
Permite estimar la presin auricular derecha Paciente en decbito con
inclinacin de la cabeza a 45
Se cuantifica en cm de agua* (normal 8 cm)
Ondas V gigantes indican la presencia de insuficiencia tricuspidea






EXPLORACIN DE LOS CAMPOS PULMONARES
Estertores (crepitantes o subcrepitantes)** Transudacin del lquido
del espacio intravascular hacia los alveolos
Derrame pleural Insuficiencia biventricular Mayor frecuencia en la
cavidad pleural derecha

VALORACIN DE LA FUNCIN DEL VI
ECOCARDIOGRAFIA BIDIMENCIONAL CON DOPPLER
Valoracin semicuantitativa del tamao del
ventrculo izquierdo y su funcin
Presencia o ausencia de anomalas valvulares o el
movimiento parietal regional
Valoracin de IC con conservacin de la fraccin
de expulsin.
Dilatacin auricular
Hipertrofia ventricular izquierda
Anomalas del llenado diastlico del VI
Tamao del VD
Presiones pulmonares

RESONANCIA MAGNTICA
Anatoma y funcin cardiacas
Valoracin de masa y volumen del VI
Identificar causas del problema (Amiloidosis,
miocardiopata isqumica, feocromocitoma)
FRACCION DE EXPULSIN
Volumen sistlico/Volumen diastlico

50% Normal
<30 a 40% Disminucin de la contractilidad

Tratamiento
Frmacos para el tratamiento de la insuficiencia cardiaca cronica
(EF <40%)
Frmacos para el tratamiento de insuficiencia cardiaca aguada
DEFINICIN - CONCEPTO
LAS INSUFICIENCIAS CARDIACAS..
Insuficiencia cardiaca (IC) sistlica vs diastlica
IC con fraccin de eyeccin disminuida vs conservada
IC izquierda vs derecha
IC clase I, II, III, IV NYHA
Estadios A, B, C, D de la AHA

DEFINICIN: Imposibilidad del ventrculo derecho
de proporcionar un flujo adecuado a la circulacin
pulmonar con una presin venosa central
adecuada
DIFERENCIAS EN LA ANATOMA
Localizacin


Corazn derecho vs izquierdo
Corazn derecho vs izquierdo
DIFERENCIAS EN LA ANATOMA
Localizacin
Pared ventricular ms fina (2-3 mm frente a 8-11 mm)





Corazn derecho vs izquierdo
DIFERENCIAS EN LA ANATOMA
Localizacin
Pared ventricular ms fina (2-3 mm frente a 8-11 mm)
Disposicin fibras: mayor proporcin de -miosina
contraccin ms rpida pero menos eficiente






Crit Care Med 2008 vol. 36; 1(Suppl):S57-S65
Corazn derecho vs izquierdo
DIFERENCIA EN LA PERFUSIN
CORONARIA

V. izquierdo es ms dependiente de la distole
Presin en V. Dcho < P en raz artica


Flujo coronario continuo
Crit Care Med 2008 vol. 36; 1(Suppl):S57-S65
Corazn derecho vs izquierdo
DIFERENCIAS FUNCIONALES-
HEMODINMICAS
Alta compliance y baja resistencia pulmonar
Mueve igual volumen que V. Dcho con P distintas
(menos de 1/6 parte del trabajo del V. Izdo)
Se acomoda a cambios de presin venosa
Igualmente leyes de Frank Starling

Hipertrofia del ventrculo derecho
Afectacin del ventrculo izquierdo
Aumento de la contractilidad o de la precarga
Mecanismos adaptativos: hacia la
catstrofe
ETIOLOGAS
Mahmud et al. Curr cardiol Rep 2012; 9: 200-208
Cor Pulmonale
Hipertrofia del ventrculo derecho resultante de
enfermedades que afectan a la funcin y/o estructura
pulmonar.. (OMS)
La hipertensin pulmonar resultante de
enfermedades que afectan a la estructura y/o
funcionamiento de los pulmones, y que determinan un
aumento del ventrculo derecho (hipertrofia y/o
dilatacin) y conducen a una insuficiencia cardiaca
derecha (Weintzenblum; Heart 2013 89: 225-230)



Hipertensin Pulmonar: presin en Arteria Pulmonar
(PAP) mayor de 25 mm Hg en reposo
Cor Pulmonale Crnico EPOC
Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crnica
(EPOC): 80-90% casos
OJO! El 5-10% de todos los EPOC desarrollan un
CPC
Impacto en la mortalidad
Empeora pronstico vital
> 100.000 muertes al ao en EEUU
Valor pronstico y predictivo del NT-proBNP en
EPOC
Determinacin del NT-proBNP en pacientes
EPOC reagudizados sin IC clnica
Mortalidad
Prescripcin de diurticos
Reingresos
Prscripcin de oxigenoterapia de novo
NT-proBNP en EPOC: Mortalidad
Odds Ratio = 11
NT-proBNP
>500 pg/mL
NT-proBNP
<500 pg/mL
Odds Ratio = 4,72
400 300 200 100 0
TIEMPO (das)
1,0
0,9
0,8
0,7
0,6
0,5 P
r
o
b
a
b
i
l
i
d
a
d

a
c
u
m
u
l
a
d
a
l
i
b
r
e

d
e

e
v
e
n
t
o

>350 pg/ml
<350 pg/ml

Prescripcin de diurtico al ao
NT-proBNP
Odds Ratio (6 meses)=2,83 Odds Ratio (12 meses)= 2,54
NT-proBNP en EPOC: Diurtico de
novo
CLNICA de la IC derecha
Disnea
Edemas perifricos
Ascitis
Letargo
Ingurgitacin yugular
Tercer ruido
Soplo tricuspide por regurgitacin
Signo de Kussmaul
DIAGNSTICO
HISTORIA CLNICA: antecedentes, anamnesis,
exploracin

Anlisis bsico (hemograma, bioqumica)

BNP/NT-proBNP

Estudio etiolgico si procede

Pruebas de imagen
Ecocardiograma
Resonancia magntica
Cateterismo derecho

Pruebas de imagen:
Ecocardiograma
VENTAJAS
Fcil
Cmodo
No invasivo

Problemas
Aumento de la demanda
Disponibilidad variable
Ventanas subptimas en EPOC
Peor visualizacin del ventrculo derecho
Pruebas de imagen: Resonancia
magntica
Precisa, no invasiva
Evaluacin de tamao, forma
Infiltracin e inflamacin
Funcin
Gold Standard para el estudio de volmenes, masa ventricular
y movilidad de la pared
Cateterismo
Gold standard para el diagnstico de Hipertensin
Pulmonar (HTP) y permite evaluar afectacin del
ventrculo izquierdo
Valora la reversibilidad de la HTP mediante los tests
con vasodilatadores
Implicaciones pronsticas y en el tratamiento

DESVENTAJAS
No es planteable para todos los pacientes
Dudas ticas en realizacin sistemtica (ej: EPOC)
Riesgos
No beneficio comprobado
Accesibilidad limitada
TRATAMIENTO
HTP con disfuncin izquierda/ Test vasodilatador negativo

Escasos datos significativos

TRATAMIENTO DE LA CAUSA: EPOC, IAM..

Reducir la vasoconstriccin: mejora de la hipoxia

Tratamiento del Eje Neurohormonal:
Espironolactona
IECA/ARAII
Beta-bloqueantes

TRATAMIENTO

Normalizacin de las presiones : Nesiritide?

Infusiones crnicas de inotropos
Paso previo al transplante
Paliativo de los sntomas

En estudio
Antagonistas de los receptores de la endotelina: poco
prometedores
Sildenafilo

TRATAMIENTO
Hipertensin Pulmonar Primaria / Test vasodilatador
positivo

Antagonistas de los receptores de la endotelina: beneficio a las
4-8 semanas
Anlogos de las prostaciclinas
Sildenafilo: a valorar si no hay mejora con bosentn

Otros
Otros inotropos
Antioxidantes. experimentales
Ciruga
Transplante cardiaco
Correccin de malformaciones
BIBLIOGRAFA
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