HIPOTIROIDISMO

Medardo Mendez
Hipotiroidismo
Situacin en la que se produce una
cantidad insuficiente de hormonas
tiroideas circulantes, generalmente
debido a una glndula tiroides que
funciona por debajo de lo normal.
HT produce
enlentecimiento general del metabolismo
de la generacin de calor
en la sntesis proteica
pero con una disminucin mayor del catabolismo que de la sntesis de
determinadas sustancias que tienden acumularse (lpidos
plasmticos, mucopolisacridos cutneos).
Hipotiroidismo congnito

Prevalencia
1 de 4 000 recin nacidos.
Puede ser transitorio
En la mayora de los casos
el hipotiroidismo es
permanente.
El hipotiroidismo neonatal
Disgenesia de la glndula tiroides
80-85%
Errores congnitos de la sntesis
de hormona tiroidea 10-15%
Mediado por anticuerpos frente
al TSH-R
ictericia
prolongada
problemas
de
alimentacin
Hipotona
aumento de
tamao de la
lengua,
retraso de la
maduracin
sea
hernia
umbilical.
Manifestaciones clnicas
HIPOTIROIDISMO
AUTOINMUNITARIO

Puede
acompaarse
de bocio
Tiroiditis de
Hashimoto o
tiroiditis bociosa
Tejido tiroideo
residual
mnimo
Tiroiditis
atrfica
Fases Hipotiroidismo
Inmunitario
Hipotiroidismo
subclnico o leve
Hormonas
Tiroideas
Hipotiroidismo
Clinico
T4
TSH (>10 mU/L)
Patogenia Tiroiditis de Hashimoto
T CD4+y CD8+,
clulas B
En la tiroiditis de Hashimoto existe una
infiltracin linfoctica marcada de la glndula tiroides con
formacin de centros germinales,
atrofia de folculos tiroideos acompaada de metaplasia oxfila,
ausencia de coloide
fibrosis leve o moderada.
En la tiroiditis atrfica, la fibrosis es mucho ms extensa, la infiltracin
linfoctica es menos pronunciada y los folculos tiroideos faltan casi
por completo. La tiroiditis atrfica probablemente represente el
estadio final de la tiroiditis de Hashimoto, en vez de un trastorno
distinto.
El infiltrado linfoctico tiroideo del hipotiroidismo autoinmunitario est
compuesto por clulas T CD4+ y CD8+ activadas y por clulas B. Se
cree que la destruccin de la clula tiroidea es mediada de manera
primaria por lasclulas T CD8+citotxicas, que destruyen a sus
blancos por medio de perforinas que causan necrosis celular o a
travs de la granzima B, que inducen apoptosis.
atrofia de folculos tiroideos acompaada de metaplasia, fibrosis leve
o moderada. En la tiroiditis atrfica, la fibrosis es mucho ms
extensa, la infiltracin linfoctica es menos pronunciada y los
folculos tiroideos faltan casi por completo.
Anticuerpos
Anticuerpos contra Tg y TPO
Los anticuerpos TPO
Fijan complemento
Se encuentran complejos de ataque
al complemento membranal
Sntomas /Signos
Cansancio, debilidad
Sequedad de piel
Sensacin de fro
Cada del pelo
Dificultad para concentrarse
Estreimiento
Aumento de peso y escaso apetito
Disnea
Voz ronca
Menorragia
Parestesias
Dficit auditivo
Piel seca y spera; extremidades fras
Cara, manos y pies hinchados
Alopecia difusa
Bradicardia
Edema perifrico
Retraso de la relajacin de los reflejos
tendinosos
Sndrome del tnel carpiano
Derrames de cavidades serosas
Abordaje Diagnostico
Hipotiroidismo Tratamiento
LEVOTIROXINA T4
1.6mcg/kg/dia
Dosis inicial:
Ancianos : 20%
menos de dosis
Se agrega 25mcg por
sem hasta EUTIROID.
Jvenes: 100 mcg
Mayores de 50aos: 25-
50mcg
Otras formas de hipotiroidismo

El hipotiroidismo secundario se debe a cualquier lesin hipofisiaria
que impida la secrecin de TSH. La TSH es indetectable
Hipotiroidismo terciario, se debe a cualquier lesin hipotalmica
que impida la secrecin de TRH, aqu se puede detectar TSH en el
plasma pero al no estar glucosada es biolgicamente inactiva.
Hipotiroidismo por resistencia familiar a la accin de las
hormonas tiroideas, debido a la mutacin en el gen que codifica los
receptores tiroideos.

Muchas Gracias