Alumna.

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Martinez Ramirez Ingrid Judith
Bachiller de Enfermería
Hiperkalemia
Hiperkalemia
 Recuerdos de Fisiología
1) Como es el balance de K+
intra/extracelular?
2) Quien mantiene la
relación? (insulina,
agonistas B, aldosterona,
acidosis, estado
hiperosmolar, IR, ICC,
digoxina)
3) Que sucede luego de
ingerir K+?
4) Que factores regulan la
secreción de K+?
-Hiperkalemia
-Aldosterona
-Acidosis
-Aumento del Flujo Tubular
Hiperkalemia
 Definición:

[K plasmático] > 5,5

meq/l
 Importancia Clínica.
 Que es la pseudohiperkalemia?
Hiperkalemia: Mecanismos

- Disminución de la
- Iatrogénica excreción

HIPERPOTASEMIA
[K] P > 5,5 meq/l

Estos 3 mecanismos
AByC
pueden asociarse
- Redistribución del K
del LIC al LEC
Redistribución del Potasio del LIC al
LEC
Hemólisis.
Sme de Lisis Tumoral.
Acidosis Metabólica.
Hipoinsulinemia.
Ejercicio.
Intoxicación con Digitalicos.
Disminución de la Excreción Renal
 Insuficiencia Renal

 Menor Flujo en Tubulos Distales:

-Hipovolemia efectiva

 Menor Secreción de Potasio en Tubulos Distales

-Hipoaldosteronismo Primario
-Hipoaldosteronismo Secundario (ieca, aines, heparina)
-Resistencia a la Aldosterona (diuréticos ahorradores de K, Trimetoprima,
Pentamidina, Pseudohipoaldosteronismo)

 Mayor Absorción Distal de Cloro

-Hipoaldosteronismo Hiporreninemico
-Ciclosporina
-Sme de Gordon
Hiperkalemia

 Manifestaciones
Clínicas:
1) Debilidad,
parálisis fláccida,
hipoventilación.
2) Toxicidad
Cardiaca.
Valores de K Plasmático ECG
6 meq/l T Picuda
8 meq/l prolon PR y acortamiento del QT
10 meq/l ensanchamiento del QRS
Hiperkalemia
 Diagnóstico:

1. Excluir pseudohiperkalemia; insuficiencia renal y causas

por pasaje del LIC al LEC.
2. Si con lo anterior no se aclara la causa, realizar el cálculo
que permite estimar la concentración de K+ en los túbulos
distales: gradiente transtubular de potasio
 Hiperkalemia

 Diagnóstico:
-Si el GTTK es < a 5: pensar en hipoaldesteronismo
1° o 2°; resistencia a aldosterona; mayor
absorción distal de Cl.
En este caso se debe evaluar la respuesta ante la administración
de mineralocorticoides exógenos (fludrocortisona) y medir
nuevamente el GTTK. Si hay respuesta (aumento del valor a >
10) considerar hipoaldosteronismo 1° o 2°. Si no hay respuesta
realizar dosaje de renina y aldosterona para diferenciar
resistencia a aldosterona y aumento de la absorción distal de Cl
-Si el GTTK es > a 10: pensar en hipovolemia
efectiva.
Hiperkalemia
 Tratamiento:
1- Suspender aporte de K de la dieta y de las
soluciones parenterales.
2- Suspender fármacos que puedan aumentar
el K.
3- Tratamiento farmacológico.
A- Estabilización de la membrana.
B- Redistribución del K del LEC al LIC.
C- Aumento de la excreción de K.
 Hiperkalemia
A- Estabilización de la membrana:
 Gluconato de Calcio al 10%: 10 a 20 ml EV en 5 min. Repetir
en 5 a 10 minutos si no hay cambios en el ECG
B- Redistribución del K del LEC al LIC:
 25 a 50 g de Glucosa + 10 a 20 U Insulina corriente en 1 hora
 NBZ continuas con Sf + 20 gotas de Salbutamol
 Bicarbonato de Sodio EV 50-100 meq/l en 20 min
C- Aumento de la excreción de K:
 Furosemida 40 a 80 mg EV en bolo ( 2 a 4 amp)
 Resinas de intercambio catiónico: Ric Calcico o Kayexalate 25-
50 VO ( No sirven para la Hiperpotasemia aguda)
 DIALISIS.