SHOCK

Diana Carolina Acosta.

Miguel Espinosa.
Héctor Olaya.
Generalidades
 Generalidades
 Organismos vivos pierden constante
energía al medio.


 Reposición de energía apartir del medio.

(Nutrientes)
SUPERVIVENCIA
CAPACIDAD
PARA GENERAR
ATP
 La energía del organismo es dada ATP
 Oxigeno elemento indispensable para su
formación.
 Síntesis a partir del ciclo de krebs y la
cadena respiratoria
 Consumo de oxigeno es traducido a
producción de ATP

 DEFINICIÓN
SHOCK

 Síndrome clínico agudo iniciado por una

perfusión inefectiva que tiene como
resultado una disfunción severa de los
órganos vitales.
 TRADUCCIÓN AL SHOCK
 Aumento de la glucolisis

 Hipoglicemia fatal

 Redistribución del flujo sanguíneo

 Acidosis láctica

 Disminución energética

 Respuesta al stress
 Otras.
Anafilaxis
Neurogénico
Falla suprarrenal
 SHOCK HIPOVOLEMICO
 CARACTERISADO POR:
 Disminución en el retorno venoso.
 Disminución de volumen intravascular.


 CAUSAS:
 Perdida de sangre
 Perdida de H2O
 Disminución del tono vascular venoso

an generando una “corriente de salida”= edema celular = Hipovolémia
↓El retorno
Por ↓ Pcm
 Características
hemodinámicas
 Disminución de presión de llenado.


 Disminución en el indice cardiaco.



 Aumento compensatorio de la
resistencia vascular periférica.
(liberación catecolaminas).
 SIGNOS Y SINTOMAS
 Los signos y síntomas aparecen con una
perdida aproximada del 20-25% del
volumen sanguíneo.
 Dependen de la rapidez en que se pierde
el volumen y la respuesta individual a
esta perdida.
 Mortalidad relacionada directamente con
la magnitud y la duración de la
agresión isquémica.



 SIGNOS Y SINTOMAS
 Taquicardia
 Frialdad
 Cianosis
 Taquipnea
 Hipotensión se manifiesta con una pérdida
(de 1500-2000 centímetros cúbicos (30-
40%del volumen sanguíneo).
 Alteración del estado de conciencia
 Pulsos filiformes.
 Acidosis metabólica.
 Oliguria.

TRATAMIENTO
Objetivos Fundamentales


 Reestablecimiento del volumen

 1. Control de la hemorragia sanguínea.

 2. Restablecimiento del volumen
intravascular.
 Por venoconstriccion uso menor
cantidad de líquidos con
respecto a las perdidas
Transitorio
 Medidas Generales
 Colocar px en decúbito supino con las
piernas elevadas.
 Canalizar 2 vías venosas periféricas de
grueso calibre, iniciando infusión de
suero fisiológico por una. Numero 14 o
16 con eso logro:
 Infundir 1 o 2 litros de solucion en
los pirmeros 10 a 15 min
 Mantener TAS por encima de 90 mmHg y
PVC.
 Monitorear FC y ritmo.
 Control de la diuresis.
LIQUIDOS
 Reposición de la volemia

Uso de
soluciones hipertónicas con menor
distribución ss al 7.5 %-
Reposición de la volemia
 Clase III y IV: Reanimar con soluciones
cristaloides e iniciar transfusión
sanguínea.

 Cristaloides
 Económico
 Pobre arrastre oncótico
 Brevedad de permanencia dentro de los vasos
 primera hora de administración el 75-80% de los
cristaloides es removido hacia el intersticio y
eliminado por orina.
 Las soluciones más utilizadas son solución
salina al 0,9 % y el Ringer lactato
 Solución salina al 7,5 %.
 De disponerse se puede utilizar en bolo de 4-6
mL/kg en 15 a 30 minutos, sobre todo en
pacientes politraumatizados con trauma
craneoencefálico.

 Coloides
 Gran peso molecular
 Permanecen en el espacio intravascular hasta
que son degradadas
 Atraen sodio y agua .
 Deben combinarse con cristaloides así se logra
un aumento en la retención intravascular de
líquido.
 No se utiliza en la reposición de volumen la
sangre total.



 TRANSFUSIÓN
 siempre que la Hb esté por debajo de 10 g /L
 Hto menor de 30
 Mejora el transporte de oxígeno
 Por cada 4 unidades de sangre hay que administrar 1
unidad de plasma fresco


 Administrar 1 gramo de calcio por cada 5 unidades de

sangre


 Si existe sangrado por coagulopatía, transfundir plasma

fresco congelado 10-15 mL x kg.



Evaluación de la reposición
 Aumento en la TA.
 Mejoria PVC.
 Cambio en las caracteristicas del pulso.
 Disminución de la FC
 Mejoria del estado de conciencia
 Disminución de la sed.
 Diuresis.
 Si con la reposición inicial no
se logra una rta aceptable se
 impone la administración
de vaso activos
 Oxigenoterapia
 3-5 L/min por mascara con reservorio o catéter
nasal si hay disminución en la saturación
medida.
 Tener en cuenta que estos Px tienen un
incremento en sus demandas de O2.
 Considero la posibilidad de intubación con :
 Usada en caso de no presenta mejoría.
 Glasgow < 8.
 PaO2/ Fi O2 < 200 y/o retención de PCO2.


Corrección equilibrio acido-
base
 Si acidosis metabólica con pH menor de
7,20 usar bicarbonato de sodio: 0,3
meq x kg x EB de la gasometría.
 Pasar la mitad de la dosis calculada y
repetir gasometría para valorar
necesidad de administrar resto de lo
calculado.

Con un estado de acidosis metabólica
consideramos una reanimación insuficiente
por lo cual continuamos el manejo
con líquidos e inotropos hasta
establecer valores estables
 SHOCK OBSTRUCTIVO
Obstrucción al flujo ventricular

Alteraciones de flujo Alteraciones de
entrada al flujo de salida

-Taponamiento -Embolismo pulmonar

-Neumotórax -Hipertensión
pulmonar
-Masas mediastinales -Disección aortica
-Derrames pleurales -obstrucciones
arteriales
 Restricción
 Obstrucción al ingreso del flujo
 Disminución gasto cardiaco por baja en el
retorno venoso por lo cual el uso de
inotropicos no es útil
 MANEJO
 Se incrementa la presión circulatoria media para
lo que usamos los líquidos
 Una ves recuperado colocamos entre 300y 500 ml!
hora cuyos resultado se vigilan durante la primeras
2 horas
 Liberación de la presión intrapericardica

 Ostrucción
 Disminuye gasto cardiaco por disminución en
fracción de eyección sin disminución en la
contractibilidad


-Con disminución del volumen de eyección



aumenta el volumen de fin de sístole lo que

incrementa el volumen diastólico.
 MANEJO
 Embolismo pulmonar  aminofilina
que diminu e la
resistencia pulmonar 
bloquea el refle o
neumoconstritor



 Componente cardiogenico
 Volumen de llenado aumenta


isquemia
 Gasto disminuido

 Disminuye
contractibilidad

 Patrón hemodinámico

llenado aumentado
Gasto cardiaco disminuido

resistencia aumentado
 Shock Cardiogenico
Caracterizado por una disminución en la


fuerza ventricular que se traduce en

bajo gasto cardiaco.
 4 componentes importantes

 -Compromiso agudo de masa

ventricular(IAM)
 -Compromiso crónico
ventricular(cardiomiopatias)
 -Compromiso mecánico (valvulopatias)
 -Agentes depresores (beta bloqueo)

  Se general un efecto de “down regulation” de los
receptores beta cardiacos que se traduce en un
deterioro de la efectividad de los inotropicos.


 MANEJO


 Recomendado el manejo Qx de un IAM

 PX con ↓ en TA e IAM lo primero es iniciar con la
aplicación de volumen
 inicio: goteo de cristaloides a una velocidad de
1000 ml/min revaluando los efectos cada ves que
se completen 200 ml (perfusión- oxigenación- TA)
 Dopamina: 5 mcg/kg/min y titulo
 Con dosis de 20 mcg o mas se añade adrenalina con
dosis de inicio de 0,01 mcg/kg/min con titulación
hasta 0,1 mcg/kg/min
 Dobutamina : inicio 5 mcg/kg/min con titulación
 Patrón hemodinámico

Llenado aumentado

Gasto cardiaco disminuido

Presiones de llenado aumentados

resistencia aumentada
 Shock distributivo
 Reducción de resistencia
 - Sepsis


 -vasodilatación sistémicas(choque
medular, anafilaxia)


 -Insuficiencia suprarrenal (perdida de

sensibilidad periférica a catecolaminas)



 Shock Distributivo
 Reducción de resistencia vascular


 Aumenta fracción eyección y volumen

sistólico


 Disminuye volumen diastólico

 ¿Que pasa con
vasodilatadores?
 Ocasiona salida de agua y electrolitos a
espacio intersticial = hipovolemia

 Disminuye gasto


 Elevar resistencias (catecolaminas)



 PATRON HIPOVOLEMICO
 Patrón Hemodinámico
“patrón hiperdinamico”

Llenado disminuido

Gasto cardiaco Aumentado

Resistencia disminuida

Presión de llenado ventricular disminuida

Aumento de volumen de eyección disminuye el volumen de fin de sístole y el

diastólico con reducción en la presión de llenado sin afectar el retorno venoso
 MANEJO
 Controlar la causa desencadenante


 Administración de volumen (cristaliode)



 Aporte vaso activo



 Corticoides
 Aumentar aporte de O2



Transporte de oxigeno
 Transporte de oxigeno
 Contenido
arterialO2=(1.39*SaO2)+(0.003*paO2
)
 -ml O2 /100ml de sangre


 Gasto cardiaco L/min



 CaO2*10* gasto =cantidad de O2 que

llega a la célula



 Circuito arterial
 Presión de perfusión 60-100 mmHg

 Pa=F*R

 Respuestas miogenicas (dilatación o
constricción arteriolar).
 -Oxido nítrico
 -Adenosina
 -Catecolaminas
 Circuito capilar
 Función de intercambio

 3 alteraciones:
 -Contracción de esfínteres precapilares
(catelcolaminas)
 -Contracción de esfínter postcapilar
(disminuye retorno venoso) etapas avanzada de
choque.
 - Activación endotelio(procoagulante)
hipoperfusion severa



 Circuito venoso
 Condiciona gasto cardiaco


 Hipo perfusión (alteraciones en retorno

venoso)
 GC=5 L/min retorno=5 L/min


 Retorno venoso=(Pcm-Pvc)
 Bomba cardiaca
 A mayor contractibilidad > volumen
eyectado


 Presión de llenado = ajuste RV Y GC

 Shock hipovolemico
 Disminuye retorno venoso ( Pcm)


 - volumen
 - tono venoso


 Diminución volumen sistólico y de

llenado
 -Presión de llenado disminuida



 Shock
 Respuesta (catecolaminas)
 - Pcm
 - volumen sistólico Impide ver
la
 - volumen de llenado realidad
 -AUMENTO CONTRACTIBILIDAD
 Shock Distributivo
 Vasodilatación arterial Gasto
cardiaco


 FE(
t eyección)


 Disminuye presión de llenado




 Shock Cardiogenico
 Reducción de contractibilidad


 GC Y RV


 Aumenta la presión de llenado

 Shock obstrutivo
 Aumento de la resistencia periférica


 Reduce FE(contracción normal)



 Disminución de gasto y RV



Estrategias Terapéuticas
  Terapeútica individual para cada
paciente
 Hasta restablecer funciones metabólicas
 No solo se debe ↑ DO2, hay que
asegurarse de un ↑ efectivo de VO2.

 Si no = aumento de mortalidad


  Tratamiento Deficid de perfusión =
↑Volumen + vasoactivos
 No hay valores claros de normalidad,
guiarse por evidencias Clínica y
paraclínica de hipoperfusión persistente.




METAS CLíNICAS DEL
TRATAMIENTO
1. Restaurar la Presión Arterial
Dentro de los Primeros 30
Minutos

 PAS persistente debajo de 90 define el

choque
 Preguntarse siempre “ le alcanza al
paciente para pensar y orinar”
– PAM < 60 compromiso renal
– PAM < 50 compromiso cerebral

 Valores ideales de PA :
 PAS > de 90
 PAM nunca < de 60 u 80
 En pacientes con HTA, PAM no menor del
20% de lo que manejan basalmente.




2. Restaurar la Perfusión (6 a
12 horas)


 La PA normal no es garantía de buena

perfusión.
 EJ1: pacientes con GC bajo que con por una
vasoconstricción periférica tienen una
PA normal.
 EJ2: pacientes con anemia severa o
hipoxemia
 Evaluación de perfusión:
– Estado clínico del paciente !!!
– Evaluación de la función renal y cerebral
 No es precisa hipoperfusión pero si da una
buena medida

 Gases y electrolitos
 Acidosis metabólica (Producción de acido
láctico).
 Descartar otra causa
 Diferencia de iones fuertes
Cetonas, fosfatos o sulfato.
 Extracción tisular de Oxigeno
 > 30% Desacopl
e de
 Presión venosa mezclada de oxigenoaporte
consumo
 < de 35mmHg


Estrategias terapéuticas
 SaO2
 SaO2 < de 90% debemos:
 ↑ FiO2 en un 50%
 Establecer causa y controlarla.




 Hemoglobina
 Valores de Hb cercanos a 12 mg /dL pero
no mayores
 Rango de transfusión alrededor de 10
mg/dL, pero si :
 Paciente con 20% de tasa de extracción
tisular, actitud expectante
 Paciente con 30% de tasa de extracción de
oxigeno, transfundir
 Gasto Cardiaco

Modulación de
SaO2 > de volumen.
hipoperfusión 90% Ionotropía
Resistencias
con Hb ≥ 12 periférica
mg/dL
LOS INSTRUMENTOS
TERAPéUTICOS
 El Volumen
 Una de las herramientas centrales para
los Px en estado de choque.
 Inclusive en IAM que van con hipotensión
y choque obstructivo.
 Controversia entre uso de Cristaloides y
Coloides



Cristaloi Coloides
des
  Ultima evidencia se inclina por el uso de
cristaloides
 Aumento de mortalidad con el uso de
cualquiera de los coloides.


 Cristaloi
des
 Ionotropos
 Dopamina:
– Agente de 1ª línea
– Promueve la contractilidad ventricular
– Uso por titulación hasta obtener efecto
deseado
–
 Dobutamina:
– Agente de 2ª o 3ª línea
– Catecolamina con propiedades inotrópicas
y vasodilatadoras.
–
–
 Aumentan la mortalidad en y la
complicaciones en Px con Falla cardiaca
avanzada
 Acción vasodilatadora riesgosa en PX con
PA límite
 Indicaciones:
 Cuadros Hipodinámicos sin RTA a agentes
de 1ª línea
EJ :Cuadros de elevación marcada
primaria o secundaria de la resistencia
periférica, si una RTA de otros agentes
terapéuticos

 Adrenalina
– Agente de 2ª Línea (para algunos autores
es de 1ª línea)
– Vasoactivo con buena actividad
ionotrópica dependiente de dosis
– No tiene referencias bibliográficas fuertes

 Amrinona
– En desuso
– Débil acción ionotropa
– Efectos colaterales sobre el ritmo cardiaco.
 Vasoconstrictores
 Vasodilatadores de efecto
predominantemente arterial.
 Para cuando la resistencia periférica
afecta la función ventricular izquierda.
 Su uso inadecuado produce:
 Aumenta la fracción de eyección, el IC, el
índice sistólico
 Uso IV
 Clorpromazina
 Se usa en bolos de 1mg
 No usar en casos de colestasis u otra
forma de disfunción hepática.
 Uso Oral
 Captopril o clonidina

  Nitroglicerina y nitroprusiato:
 No se usa en estos casos por su capacidad
venodilatadora
 Para pacientes con patología cardiaca
primaria.
 Ventilación primaria
 Uno de sus efectos colaterales es la
reducción de la resistencia periférica.


 Conducción del proceso de
recuperación
1.
2.Fase de disminución de
de DO2 y VO2 (de
Choque)
3.
4.Fase Flow (hiperdinámica)
 TERAPéUTICA
DURANTE LA ETAPA DE
CHOQUE
Terapéutica durante La Fase
de Choque
1.Restaurar la Presión
Arterial Dentro de los
Primeros 30 Minutos
2.
3.Restaurar la Perfusión (6
a 12 horas)
 Terapéutica del Choque
Hipovolémico
 Administración de volumen
 Soluciones cristaloides a través de vías
periféricas de suficiente calibre para
permitir su rápido ingreso.
 Solución salina
 Lactato de Ringer

 Por Catéteres # 14 o 16 se pueden
administrar 1 o 2 litros de solución en
10 a 15min.


 Monitorizar al paciente
permanentemente


 Excepto en exanguinación o estados

avanzados estas medidas logran
recuperar rápidamente la PA.
Pérdida de volumen Vasoconstricción
Infusión de volumen Menor constricción

No suspender terapia con la

respuesta inicial puede
volver al estado de choque
 La recuperación inicial es seguida por
una ampliación del compartimento
periférico, se infunde volumen
adicional.
 Se repite hasta que el paciente puede
mantener su PA sin la infusión extra.


 Si no se recupera la PA se usan
vasoactivos.
 Dopamina 5mcg/kg/min
  Una ves recuperada la PA se verifica la
perfusión periférica.
 Si esta presente: Éxito en la primera fase
de reanimación
 Si hay acidosis metabólica (en la que
no tiene que ver el anión gap, las
cetonas, el sulfato o fosfato)+ Tasa de
extracción tisular aumentada + ↓de
la presión venosa mezclada de O2
 Identificar la causa desencadenante

 TERAPéUTICA
DURANTE LA FASE
FLOW
 En la Etapa posterior al choque se puede
desencadenar:
 Alteración del funcionamiento de las
bombas
 Edema celular a expensas del espacio
intersticial y del intravascular
 Cambio de la permeabilidad capilar
 Disminución del volumen intravascular
 Por la hipoperfusión miocárdica
 Función miocárdica alterada
 Función del médico en esta fase:
 Mantener el patrón de respuesta y al
detectar anomalías las corrija
 Si el PX entra en choque otra ves hay
mayor riesgo de falla multisistémica.



 Mantenimiento del volumen circundante
– Aplicar cristaloides a 300 y 500 mL/hora y
vigilar las 2 primeras horas.
– Presiones de llenado, diuresis, PA, la tasa
de extracción y la presión venosa
 El tiempo del soporte depende de la
gravedad y duración del choque
 Indicadores de mejoria:
– Reducción de signos de hiperdinamia y
aumento de la diuresis.
 IMPLEMENTACIóN DEL
PROCESO TERAPéUTICO:
EL “MANEJO TITULADO”
1. DIAGNOSTICO DE LA DISFUNCIÓN
FISIOLÓGICA
2.
3. ELABORACIÓN E IMPLEMENTACIÓN DE UN
PLAN DE CORRECCIÓN
4.
5. EVALUACIÓN A LA RESPUESTA
6.
7. AJSUTES DERIVADOS DE LA EVOLUCIÓN
GRACIAS