PANCREATITIS

AGUDA
Hospital M. V. Martinez.
Gral. Pacheco – Tigre –

Dr. Sebastian M. Sinopoli

 HISTORIA
 310-250 a. de C. Eristratos lo menciona en sus escritos
 1543 Vesalio lo menciona sin señalar mas datos
 1642 Wirsung describio el conducto pancreatico principal
y definio la naturaleza glandular de la viscera
 1685 Bidloo observo la union del coledoco y el conducto
pancreatico
 1720 Vater describio la ampolla y la papila
 1724 Santorini describio las papilas duodenales principal y
accesoria como caruncula > y <
 1869 Langerhans decribe los islotes
 1889 Von Mering y Minkowski describen diabetes en
perros sin pancreas.
 1909 De Meyer le da el nombre a la insulina
Páncreas in situ
 Conductos pancreáticos y su
relación con el colédoco
Conducto accesorio o de Santorini

Colédoco

Conducto principal o de Wirsung

El páncreas como órgano
de secreción exocrina:
enzimas
Pancreatitis aguda
Edema Necrosis
 Definición
Respuesta inflamatoria inespecífica del
páncreas frente a injurias diversas
 Otras definiciones
 Pancreatitis Aguda Leve ( 80%)
 Edema Intersticial con mínima repercusión sistémica
 Pancreatitis Aguda Grave
 Se asocia a FOM y/o complicaciones locales como
necrosis, pseudoquiste o absceso.

 Necrosis ( estéril o infectada)

 Localizadas o difusas de tejido no viable con necrosis
grasa peripancreática. ( Menor densidad a la TAC)
 Colecciones Liquidas Agudas
 Colecciones de densidad líquida, carecen de pared
 Pseudoquiste
 Formación de densidad líquida con pared ( 4ª semana)
 Absceso pancreático
 Colección de pus, en el páncreas o vecindad
 Etiología
Litasis biliar 40 – 70%
Ingesta de alcohol 30%
Tumores periampulares
Disfuncion del esfinter de Oddi
Anomalias en la desembocadura biliopancreatica
Infecciosas virales (parotiditis, SIDA, hepatitis, coxsaki,
mononucleosis)
Infecciones parasitarias (ascaris, clonorchis)
Instrumentacion endoscopica
Farmacos
Posoperatoria (biliar, bomba de infusion)
Miscelaneas (trauma, veneno de escorpion, hipotermia,
etc)
Idiopaticas
Etiología
Componente biliar de
la pancreatitis aguda

Luz duodenal
 PATOGENESIS DE LA P.A .
ENTEROQUINASA

TRIPSINOGENO • TRIPSINA

PROENZIMAS

CALICREINA ELASTASA FOSFOLIPASA A

Acido Biliar

Lipasa
SHOCK HEMORRAGIA
2/23/03
Necrosis Necrosis
Grasa Pancreática
 CASCADA DE LA PATOGENESIS EN LA P.A.

Injuria Activación Enzimatica

Citokinas y otros
factores solubles

Edema
Activacion Injuria vascular
Zimogeno
Isquemia
Cel. Acinar

Citokinas
Citokinas Inflamación

Apoptosis
2/23/03 Efectos Sistémicos
 Diagnostico
Se sospecha por la clínica
Se orienta por el laboratorio
Se confirma con las imágenes
 Manifestaciones clínicas

 Dolor abdominal (90%), brusco,

intenso, constante, hemiabdomen
superior. En cinturon.
 Antecedentes…

 Nauseas y vómitos.

 Síntomas de shock, en casos

graves.
 Clínica
 Palpacion: empastamiento abdomen superior,
distension, dolor (raro signos peritoneales)
 Ileo paralitico asociado
 Equimosis perimbilical (signo de Cullen)
 Equimosis en flancos (signo de Grey Turner)
 Nodulos subcutaneos (por necrosis grasa sub)
 Hipoventilacion (derrame plural, izquierdo frec)
 Clinica
 Manifestaciones sistémicas
 Renal (oliguria, anuria)
 Metabólicas (hiperglicemia)

 SNC (confusión, coma)

 Vesícula (Ictericia)
 Laboratorio
 Amilasa (sensibilidad del 85%).

Se eleva a las 2 hs. y entre el 2do o 5to día

se normaliza. Cifras 3 veces de lo
normal son altamente sugestivas. El
grado de hiperamilasemia no se
correlaciona con la gravedad del
proceso.
Es inespecifica
 Causas de
hiperamilasemia
 Laboratorio
 Lipasa:
Es mas especifica y sensible
Persiste elevada unos dias mas
Causas de elevación de
la lipasa
 Laboratorio
El diagnostico de pancreatitis NO se
fundamenta solo en los valores de
laboratorio. Debe acompañarse de
un cuadro clinico e imágenes
compatibles
 Laboratorio
Hiperglucemia PaO2
BUN Calcio
TGO/TGP Albumina
Bilirrubina
FAL
LDH
Calcio
Trigliceridos
 Imágenes
 Radiología de Tórax:
Derrame plural, neumoperitoneo,
 Radiología de abdomen:
Asa centinela (íleo localizado “Del
Campos”)
Íleo generalizado
 Ecográfica
 Tomografía computada
 CPRE: solo en colangitis
 Criterios de Topográficos
de Baltazar

Índice severidad Morbilidad % Mortalidad %

<3 8 3
4-6 35 6
7-10 92 17
Criterios pronósticos de
Ranson
Tratamiento médico –mas
frecuente-

 Reposición de volumen
 Alivio del dolor
 Reposo pancreático
 Ayuno
 Sonda nasogástrica
 Solo si ileo o dolor por distensión
 Tratamiento: otras
medidas
 Ingreso en UCI
 Oxigenoterapia

 Profilaxis antibiótica

 Nutrición
 Enteral vs parenteral
 CPRE
 Cirugía
 Técnicas quirúrgicas
 Necrosectomía: el desbridamiento se
realiza mediante maniobras digitales o con
intrumentos de disección roma. Es
importante realizar lavados abundantes de
la cavidad abdominal
 Complicaciones:
 Fístula pancreática 53%
 Fístula intestinal 4 - 35%

 Hemorragia postoperatoria 3 – 26%

 Infección de la herida quirúrgica, insuf.exocrina

pancr.
Indicaciones de Cirugia (cirugía
precoz)
- excepcional -
1- Abdomen agudo con hemorragia
pancreática masiva
2- Infección precoz de la necrosis
3- Perforación intestinal
4- Necrosis pancreática extensa y
complicaciones sistémicas.
sistémicas
Fin