Disusun oleh:

FAIZATUL FITRIA 081224253004

NAFILA 081314253001
Lupus eritematosus
sistemik (SLE)
Prototipe penyakit
autoimun non-organ
spesifik
Perempuan usia
produktif
12.700 jiwa (2012)
13.300 jiwa/April 2013
Harga obat mahal &
tak adanya guidelines
penanganan lupus
Banyak masyarakat
Indonesia tidak tahu
penyakit ini
Gangguan sistem imun
melibatkan sel B, sel T,
dan sel kelompok monosit
Sulit didiagnosa karena gejalanya yang
mirip dengan penyakit umum lainnya
Gejala awal sakit pada sendi dan tulang,
demam berkepanjangan bukan karena infeksi,
anemia, & cepat lelah.
Gejala lanjut bercak merah seperti kupu-kupu
(butterfly rash), ujung jari berwarna pucat kebiruan,
kejang, sakit kepala, stroke, & keguguran pada ibu hamil
Pemahaman penyakit lupus sangat diperlukan
mengetahui penyakit lupus lebih dini & untuk penanganan
penyakit lupus yang lebih baik
1. Gary M. Kammer
2. Andras Perl
3. Bruce C. Richardson
4. George C. Tsokos
2002
Lupus eritematosus sistemik (SLE) ditandai oleh gangguan sistem imun
yang melibatkan sel B, sel T, dan sel kelompok monosit, yang
menyebabkan aktivasi sel B poliklonal, peningkatan jumlah sel yang
menghasilkan antibodi, produksi autoantibodi, dan pembentukan
kompleks imun. Sel T yang berlebihan dan tidak terkontrol akan
mengakibatkan diferensiasi sel B. Sel B penderita lupus mempunyai
respons kalsium intrasitoplasmik yang lebih tinggi dibandingkan dengan
individu normal. Akibatnya, B penderita SLE lebih sensitif terhadap
pengaruh stimulasi sitokin, seperti IL-6, dibandingkan dengan sel B pada
individu normal.
Dalam kondisi sehat, ada keseimbangan antar subset sel T utama, yaitu CD4 T sel helper
(Th) dan T CD8 supresor/ sel sitotoksik (Ts/c). presentasi antigen (Ag) oleh sel antigen -
presenting cell (APC), seperti makrofag atau sel dendritik, menghasilkan ekspresi yang
tepat dari sel molekul adhesi permukaan dan produksi sitokin yang mengatur Pematangan
sel B ke sel-sel plasma dan produksi imunoglobulin (antibodi).
Dalam SLE, ada ketidakseimbangan dalam subset sel T fungsi, sehingga meningkatkan
CD4 Th dan Ts berkurang CD8/c pengaturan produksi sel B imunoglobulin. Mengurangi
CD8 Ts/c fungsi dapat berkontribusi untuk hipergammaglobulinemia karena gangguan
regulasi klon sel B dilarang. Ada juga sitokin miring produksi dan adhesi molekul diubah
ekspresi sel-sel kekebalan. AutoAg = autoantigen; autoabs= autoantibodi.

kelainan sinyal sel T yang teridentifikasi sampai saat ini.
1. Aktivitas defisit CD45 tyrosyl fosfatase
2. Pengurangan/ketidakadaan reseptor sel T (TCR) homodimer berekspresi
3. Sedikit meningkat inositol trisphosphate (IP3) konsentrasi
4. Meningkat dan berkepanjangan konsentrasi intraseluler kalsium berikut aktivasi
via kompleks TCR-CD3
5. Mengurangi protein kinase C (PKC)-dependent fosforilasi protein
6. Jenis kekurangan I PKA (PKA-I) dan tipe II PKA (PKA-II) kegiatan
phosphotransferase
7. Sama dengan no 6.
8. Dikurangi mitogen-diaktifkan protein kinase kinase (MEK)-katalis-sinyal
ekstraseluler diatur kinase (ERK) fosforilasi
9. Peningkatan fosforilasi PKR-katalis dari eukariotik inisiasi faktor 2
10. Berkurang aktivitas DNA methyltransferase 1 (DNMT1). PI-3K=
phosphatidylinositol 3-kinase; AC=adenilat siklase; PLC-= fosfolipase C-;
MEKK=MEK kinase; JNK= c-Jun N-terminal kinase; JNKK=JNK kinase.
Sel T mengekspresikan reseptor sel T yang mengenali antigen informasi yang
terkait dengan MHC molekul.
Imunitas seluler T proses adaptif yg mengembangkan antigen limfosit T (Ag)
khusus untuk menghilangkan infeksi virus, bakteri, atau parasit atau sel-sel
ganas.
Imunitas seluler T elemen sentral dari sistem kekebalan tubuh adaptif &
termasuk respon primer oleh sel T murni, fungsi efektor oleh sel T aktif, &
ketekunan sel memori T Ag-spesifik.
Imunitas seluler T bagian dari respon imun yg kompleks & terkoordinasi yg
mencakup sel-sel efektor lainnya seperti makrofag, sel-sel pembunuh alami, sel
mast, basofil, eosinofil, dan neutrophil.
Sel T diklasifikasikan berdasarkan fungsi ke dalam sel CD4 positif T helper (helper
limfosit T, Th) dan limfosit CD8 positif T sitotoksik (Tc).
Sel B berasal dari sel-sel induk hematopoietik dalam sumsum tulang, selanjutnya
terjadi differensiasi.
Sel B bereaksi terhadap antigen asing di kelenjar getah bening, limpa, dan
jaringan perifer untuk berdiferensiasi menjadi sel-sel pembentuk antibodi (sel
plasma); dalam proses ini sel B memproduksi antibodi.
Sel B mengandung MHC kelas II dan mengaktifkan sel T sebagai sel antigen
Pengembangan sel T respon mediasi yang merupakan proses Sequential. Antigen-yang
terdapat pada sel (APC) dapat mengambil antigen (Ag) pada jaringan perifer dan bermigrasi
ke jaringan limfoid sekunder. Sel T naive akan diaktifkan oleh pengenalan kompleks MHC-
peptida pada APC, selanjutnya berkembang biak dan berdiferensiasi menjadi efektor atau
sel T memori. Efektor sel T CD8 (CTL) dan CD4 (Th) akan bermigrasi ke jaringan perifer
untuk mengerahkan fungsinya. Selain itu, sel T memori dapat berkembang menjadi sel
memori CCR7-efektor (TEM) yang akan bermigrasi ke jaringan perifer atau sel T memori
pusat CCD7
+
(TCM). Pada gilirannya, dapat melakukan sirkulasi melalui jaringan limfoid.
CCR7 adalah reseptor kemokin yang terlibat dalam homing sel T dalam jaringan limfoid.
Pada jurnal ini tidak dibahas gejala-gejala yang mengawali penyakit lupus
sehingga dapat dideteksi ataupun diwaspadai sejak dini, maka
pembahasan mengenai hal ini seharusnya sangat penting dan harus
tercantum.
Pada jurnal ini tidak terdapat daftar istilah yang menjelaskan istilah-istilah
yang digunakan, sehingga pemahaman jurnal ini sedikit sulit. Sebaiknya
penulis mencantumkan daftar istilah sehigga jurnal dapat dipahami
dengan mudah.
Jurnal tidak mencantumkan cara penanggulangan dan terapi terhadap
penyakit lupus. Sehingga diperlukan penelitian lebih lanjut untuk terapi
penyakit lupus dan cara penanggulangannya.
Penyakit ini harus terus diwaspadai, karena sebagian besar penderitanya
adalah wanita usia produktif.
Serta karena penyakit ini sulit terdeteksi, hal ini disebabkan oleh gejala
yang ditimbulkan hampir sama dengan penyakit lainnya, contohnya bila
yang diserang bagian jantung maka penderita akan merasa seperti
penyakit jantung.
Lupus eritematosus sistemik (SLE) merupakan prototipe penyakit autoimun non-
organ spesifik.
Semua komponen utama sistem imun terlibat dalam mekanisme yang mendasari
terjadinya penyakit ini.
Sebagian besar penderita lupus adalah perempuan usia produktif.
Lupus eritematosus sistemik (SLE) ditandai oleh gangguan sistem imun yang
melibatkan sel B, sel T, dan sel kelompok monosit, yang menyebabkan aktivasi sel
B poliklonal, peningkatan jumlah sel yang menghasilkan antibodi,
hipergammaglobulinemia, produksi autoantibodi, dan pembentukan kompleks
imun.
Limfosit T berperanan yang sangat penting dalam patogenesis lupus. Bila terjadi
kesalahan respon sel T maka sel T akan over aktif sehingga dapat menyerang sel-
sel pada organ tubuh.
Gejala yang ditimbul oleh penyakit ini sulit terdeteksi karena memiliki sifat yang
hampir mirip dengan penyakit lainnya.