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INTRACELULARES
ENFERMEDAD DE CARRION ó
VERRUGA PERUANA
FIEBRE TIFOIDEA
BRUCELLOSIS
FIEBRE DE LA OROYA
VERRUGA PERUANA
BARTONELOSIS
Principal Agente vector
de la Barthonellosis
Lutzomyia Verrucarum
(hembra) ó Titira
Durante el día reposan y
a partir de las 6 de la
tarde, salen a alimentar-
se (pican); presentan
cuatro estadíos larvares.
Temperatura óptima es
de 19-23°C y el tiempo
de vida es en promedio
50-60 días
Especie propia del Perú
EPIDEMIOLOGIA
La Bartonellosis humana requiere de condiciones ecológicas
B) INTERCALAR (asintomática)
CRITERIO EPIDEMIOLOGICO
Paciente residente o procedente de zonas endèmicas o
de nuevas àreas de transmisiòn de Bartonelosis; y/o ser
un familiar o persona que vive en el mismo lugar de resi-
dencia de un enfermo de Bartonelosis en cualquiera de las
formas clìnicas
CRITERIO CLINICO
Sensaciòn de alza tèrmica o presencia de uno o màs episodios
febriles dentro de los ùltimos 14 dìas, sin la evidencia de un
foco infeccioso al examen clìnico. Antecede o acompaña
malestar general, decaimiento, artralgias è hiporexia.
En la evoluciòn presenta anemia y/o ictericia
CRITERIO DE LABORATORIO
Confirmación bacteriològica de la Bartonella Baciliformis
mediante examen de frotis, hemocultivo, serologìa ò Reacciòn
en Cadena de Polimerasa
CONDUCTA TERAPEUTICA
1.- Tomar muestras de sangre para frotis y gota gruesa en dos
Làminas.
2.- A los pacientes que cumplen los criterios epidemiològico y
Clìnico se les inicia inmediatamente el tratamiento contra
Bartonelosis Aguda.
FASE
HEMATICA
Bartonella en
sangre periférica
Formas bacilares
FASE HEMATICA
Bartonella en sangre
periférica
Formas cocoides
FASE ERUPTIVA
Brote verrucoso que puede acompañarse de
febrícula y dolores osteoarticulares.
Las verrugas son rosadas pálidas o rojo vinoso; si
son pequeñas y multiples corresponden a la forma
miliar y , si son mayores de 5 mm de diámetro, es la
forma mular ó nodular. No son dolorosas y sangran
facilmente; duran semanas o meses.
No dejan vestigios.
Complicaciones: Frecuentemente Salmonellosis
(Salmonella Typhimurium y Tífica) y Leptospirosis
Representación
antropomorfa en
huaco-retrato de
un sujeto con
Verruga Peruana
(Museo de la
Nación).
BARTONELOSIS CRONICA O VERRUCOSA
(CRITERIOS DIAGNOSTICOS)
CRITERIO EPIDEMIOLOGICO
Paciente residente o procedente de zonas endèmicas o de nuevas
àreas de trasmisiòn de Bartonelosis, con o sin antecedente de
forma aguda de Bartonelosis
CRITERIO CLINICO
Presencia de lesiones pàpulo – verrucosas en la piel, rojizas,
fàcilmente sangrantes y/o nòdulos subdèrmicos, poco consis-
tentes y mòviles. No dolorosas. Unicas ò mùltiples; son de
tamaño puntiforme hasta màs de 40 mm de diàmetro.
CRITERIO DE LABORATORIO
Confirmaciòn bacteriològica de la Bartonella Baciliformis
Mediante examen de frotis, hemocultivo, serologìa, Reacc-
ciòn en Cadena de Polimerasa è Histopatologìa.
CONDUCTA TERAPEUTICA
A los pacientes que cumplen los criterios clìnico y epidemio-
lògico, se les inicia tratamiento contra la Bartonelosis
Crònica Eruptiva.
FASE ERUPTIVA
FORMA MULAR
Lesiones nodulares
mayores de 5 mm
de diámetro,
eritematosos y que
pueden llegar a
erosionarse
FASE ERUPTIVA
FORMA MILIAR
MULTIPLE
Pequeñas pápulas
menores de 3 mm de
diámetro,globulosas
de color rojo intenso,
numerosas y a veces
pruriginosas
FASE ERUPTIVA
FORMA MILIAR
MULTIPLE
ENFERMEDAD DE CARRION ó VERRUGA
PERUANA
Tifoidea
Malaria
Brucellosis
Hepatitis viral
TBC
Leptospirosis
Meningitis
Neoplasia Hematológica
Anemia Hemolítica
Anemia Aplásica.
ASPECTOS MICROBIOLOGICOS
tosis Dendrocítica.
BARTONELOSIS GRAVE – COMPLICADA
(CRITERIOS DE ALARMA)
Alteracion hemodinàmica refractaria al tratamiento
Alteraciones del SNC : delirio, excitaciòn, convulsiones
coma o sopor que no cede al tratamiento inicial con
Oxigenoterapia o transfusiones.
Sindrome purpùrico (petequias, equìmosis o sangrado)
Enfermedades asociadas como Diabetes, Cirrosis,
Alcoholismo
Ictericia severa
Dificultad respiratoria
Daño cardiovascular
Anasarca
Gestaciòn
Leucocitosis (mayor de 12,000)
Desviaciòn izquierda >10%
Albuminemia menor a 3 gr/dl
Persistencia de la VSG o Proteìna C Reactiva
incrementada
FIEBRES ENTERICAS
TIFOIDEA
Y
PARATIFOIDEA
FIEBRES ENTERICAS: TIFOIDEA Y PARATIFOIDEA
EE
FIEBRE MALTA ó
FIEBRE ONDULANTE
BRUCELLOSIS ( FIEBRE MALTA)
ETIOLOGIA Y TRASMISION
Agente causal: Brucella (cocobacilos Gram negativos,
no móviles, adaptados a replicación intracelular).
Existen dos antígenos:
A (B. Abortus) y M (B.Melitensis)
En la patogenia interviene una endotoxina.
Especies:
Brucella Abortus (infecta al ganado vacuno)
Brucella Melitensis (infecta al ganado caprino)
Brucella Suis (infecta al ganado porcino)
En el ser humano se produce la enfermedad
cuando las bacterias ingresan al organismo:
Por abrasiones en la piel
Ingesta de productos alimenticios
contaminados
Por el tracto respiratorio.
Fuentes de infección:
Contacto íntimo con animales
infectados
(granjeros,veterinarios,etc)
Ingesta de productos lácteos no
pasteurizados.
PATOGENIA
Una vez que ingresan las bacterias al organismo, se localizan
en ganglios linfáticos locales y regionales hasta alcanzar el
conducto torácico y por lo tanto la sangre (fase septicémica).
Luego infectan el RES (hígado,bazo,médula ósea,tejido
linfoide) formando granulomas.
Período de incubación: De 1 á 3 semanas
CLASIFICACIONES
Según el tiempo de evolución:
Aguda
Sub aguda y
Crónica.
Clínicamente:
1) Maligna ó Fulminante--{Br. Melitensis}
2) Ondulante (de severidad intermedia)
{ Br. Melitensis}
3) Intermitente (forma crònica persistente)
Signos y síntomas
Cansancio
Malestar general
Incapacidad para el trabajo eficiente
Dolor generalizado
Depresión
Estreñimiento
Insomnio
Fiebre y diaforesis nocturna (T° = ó > 40°C)
Diagnóstico
Mediante Hemocultivos y pruebas de aglutinaciones(>1/100)
Ig M (Fase aguda)
Fijación del complemento
Radioinmunoanálisis
Diagnóstico Diferencial
Tifoidea
Influenza
Tularemia
Mononucleosis
TBC intestinal
HIV
Paludismo
Micosis diseminadas (Histoplasmosis ó Paracoccidiodomicosis)
Complicaciones
Espondilitis y artritis
Endocarditis
Meningoencefalitis.
FORMACION DE GRANULOMAS GENERALIZADOS EN EL
HIGADO POR INFECCION DE BRUCELLA ABORTUS.En algunos
casos suele haber acúmulos de linfocitos, sin formar granulomas.
Las Chlamydias y Rickettsias son bacterias intracelulares obligadas, porque
proliferan mayormente dentro de las células huésped, con bombas para
capturar AA y ATP, para la energía de sus membranas.
Las Chlamydias no sintetizan ATP, mientras que las Rickettsias sí sintetizan
algo de su propioi ATP.
La Chlamydia Trachomatis, según sus serotipos produce:
A) Enfermedades Urogenitales y Conjuntivitis de Inclusión
Serotipos D á K
B) Linfogranuloma Venéreo
Serotipos L1 – L2 y L3
C) Tracoma (Infección ocular en niños)
Serotipos A – B y C
CHLAMYDIA
EN EXTENDIDO
CERVICO -
VAGINAL
Siempre están ligadas a un vector y producen:
A) Tifus Epidémico Rickettsia Prowazekii Piojo corporal
B) Tifus de las Malezas Orienta Tsdugugamushi Pulga Nigua
C) Fiebres maculosas Rickettsia ricketsii y otras Garrapatas de perro
D) Ehrlichiosis Rickettsiales Garrapatas
La reacción inmunitaria innata está dada por las células NK , que produ-
cen interferón gamma, y FNT, con activación de las células TCD4 + y
CD8+ estimulan la producción de Oxido Nítrico bactericida, reduciendo la
proliferación bacteriana.
MICROFOTOGRAFIA DE
RICKETTSIAS
LESION MACROSCOPICA
DE FIEBRE MACULOSA
DE LAS MONTAÑAS
ROCOSAS
AGENTE CAUSAL: Rickettsia Prowasekii
TRASMISION: Piojo de los vestidos y de la cabeza.
PERIODO DE INCUBACION: 10 – 14 días
SINTOMATOLOGIA Y CURSO DE LA ENFERMEDAD:
- Fiebre alta ( por dos semanas)
- Cefaleas y dolores en extremidades
- Exantema polimorfo ( se inicia en parte lateral del tórax)
- Fotofobia - Movimientos oculares dolorosos
- Apatía o delirios - Somnolencia
- Parálisis de nervios faciales - Trastornos de deglución y del habla
- Temblor , Atetosis - Hepatoesplenomegalia
- Trastornos circulatorios - Shock
COMPLICACIONES:
* Infecciones secundarias bacterianas (Neumonía, empiema, pioder-
mitis, parotiditis, otitis media)
* Ictericia (Ictericia hemolítica, Hepatitis)
* Miocarditis * Nefritis
DIAGNÓSTICO:
- Siembra en embrión de pollo
- Inoculación de sangre venosa a cobayos
- Aglutinación (Reacción de Weil—Felix)
- Fijación del complemento
- Test de inmunofluorescencia indirecta
- Hemograma: Leucopenia y Eosinofilia
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
- Fiebre Tifoidea - Gripe -Tularemia
- Neumonía lobar - Otras rickettsiosis
LEPRA – Enfermedad de HANSEN
Agente etiológico: M. leprae.
Enfermedad crónica incapacitante, con
afectación de piel y nervios principalmente.
La transmisión se cree es por vía respiratoria,
igual que el B. de la tuberculosis.
FORMAS CLINICAS:
a) Lepra Lepromatosa
b) Lepra Tuberculoide
c) Lepra Intermedia ó Mixta
LEPRA LEPROMATOSA
Es una enfermedad anérgica.
Las lesiones son en piel y mucosas, a veces
órganos internos.
La infiltración en piel es difusa dando la
facie leonina. Produce lesiones tróficas y
sensitivas por afectación de grandes filetes
nerviosos.
Infiltración de células espumosas cargadas
de bacilos.
LEPRA TUBERCULOIDE
Lepra tuberculoide: presenta respuesta
inmunitaria mediada por células T, forman
granulomas muy parecidos a los de la
tuberculosis, especialmente en las vainas
nerviosas; lo que explica gran parte de los
síntomas.
Muy escasos bacilos.
LEPRA TUBERCULOIDE
Los principales órganos afectados son la
piel y los filetes nerviosos.
Producen anestesia, atrofia de piel y
anexos, amputación, parálisis.
Las zonas afectadas presentan granulomas
con muy pocos bacilos.
Las lesiones son únicas o múltiples
asimétricas.
LEPRA INTERMEDIA ó MIXTA