Equilibrio ácido-base.

Gasometría

Dra. Concepción Sánchez Martínez

Gases sanguíneos

 Proporciona información sobre los valores del

pH sanguíneo y las presiones parciales de
oxígeno (O2) y de bióxido de carbono (CO2).
 Se calcula automáticamente el porcentaje de
saturación de la hemoglobina por el oxígeno,
el HCO3- y el CO2 total.
Gases sanguíneos
 Trastornos de la oxigenación.

 Trastornos de la depuración de CO2.

 Alteraciones del equilibrio ácido-base.

Presión arterial de oxígeno
 Sangre arterial:
 Libre de productos generados por el
metabolismo celular.
 Valores > de pH y p O2.
 Sangre venosa
 “Mixta”
 Arteria pulmonar.
 Estimación de oxigenación tisular y de la función
cardiaca.
Presión arterial de oxígeno
 Oxigenación de la sangre
 Difusión pasiva de oxígeno del alveolo al
capilar pulmonar.
 La mayor parte del oxígeno se une a la
hemoglobina y una parte mínima se encuentra
disuelta en el plasma.
 Pa O2.
 Hipoxemia.
Mecanismos de hipoxemia
 Hipoventilación

 Trastornos de la difusión

 Desigualdad ventilación-perfusión

 Cortocircuitos de derecha a izquierda

Hipoventilación
 Ocasiona elevación de la PCO2 tisular y
disminución de la PAO2 (presión alveolar de
oxígeno).
 Al aumentar FIO2, aumenta la PAO2.
 Acidosis respiratoria: elevación de la PCO2.
Hipoventilación
 Causas
 Aumento PCO2:
 Depresión del centro respiratorio
 Trastornos neuromusculares con afección
torácica.
 Alteraciones estructurales del tórax.
 Disminución de la presión inspirada de
oxígeno
 Grandes altitudes, sin compensación
hiperventilatoria adecuada.
Trastornos de la difusión

 Ineficiente transferencia de gas entre

alveolo y el capilar pulmonar.
 Hipoxemia relativa.
 Ejemplo: Fibrosis pulmonar.
Desigualdad de ventilación - perfusión
 Áreas bien ventiladas y mal perfundidas.
 Tromboembolismo pulmonar.
 Áreas mal ventiladas, bien perfundidas.
 Afecciones del parénquima pulmonar:
 Neumonía.
 Atelectasias.
 EPOC.
Cortocircuitos de derecha a izquierda
 Paso de sangre no oxigenada de la
circulación derecha a la izquierda mediante
un proceso de desigualdad de ventilación-
perfusión.
 Fístulas arterio-venosas.
 Malformaciones vasculares.
 Cortocircuitos intracardiacos.
Equlibrio ácido-base
 Producción de ácidos
 Función normal del metabolismo celular
 La acidez esta determinada por la
concentración de iones libres de H+.
 Ácido: donador de iones H.
 Base: Receptor de iones H.
Equlibrio ácido-base
 La concentración de iones libres de H+ esta
regulada por la homeostasis entre:
 Producción de ácidos, su amortiguación y su
excreción
 Concentración normal de H+ en sangre:
 40 nEq/L
 Se convierten en logaritmo negativo, que nos
da el valor de pH.
pH
 pH = - log (H+)
 pH normal de 7.40 será igual a 40 nEq/L de
iones H+.
 Por cada 0.1 U en la disminución del pH a
partir de 7.40, multiplicar secuencialmente 40
nEq/L por 1.25.
 Por cada 0.1 U en el aumento del pH a partir
de 7.40, multiplicar secuencialmente 40 nEq/L
por 0.8.
pH
 Disminución del pH por debajo de 7.36 se
denominará acidemia.
 Acidosis
 Aumento del pH por arriba de 7.44 se
denominará alcalemia.
 Alcalosis
 Los límites más extremos de pH compatibles
con la vida son 6.8 y 7.8.
Acidosis metabólica
 La acidosis metabólica es la situación en la que la
generación de ácido o la destrucción de base por el
metabolismo corporal se producen a mayor velocidad
que el conjunto de mecanismos renales destinados a
eliminar el ácido del organismo.
 Es el resultado de un desequilibrio donde el elemento
patológico puede ser tanto una generación excesiva
de ácido, una inadaptación renal a la producción de
ácido o una pérdida excesiva de base.
Respuesta a una sobrecarga de
ácido
 Amortiguación extracelular = HCO3-.
 Amortiguación intracelular y ósea =
proteínas, fosfatos y carbonato óseo.
Amortigua 55-60 % de una carga ácida.
 El movimiento intracelular de los
hidrogeniones se asocia parcialmente con un
movimiento extracelular de potasio.
 Tener en cuenta la etiología = cetoacidosis
diabética, acidosis láctica.
Respuesta a una sobrecarga de
ácido
 Compensación respiratoria = estimulación de
quimiorreceptores que controlan la
respiración, aumentando la ventilación
alveolar.
 Inicia 1- 2 hrs y llega a su máximo 12 – 24 hrs.
 Respiración de Kussmaul.
 Caída de la PCO2 de 1.2 mmHg por cada 1
mEq/L que baje el HCO3-, hasta un mínimo de
10 – 15 mmHg.
Respuesta a una sobrecarga de
ácido
 Excreción renal de la sobrecarga de H+.
 Dieta normal de adulto: 50 – 100 mEq/L de
hidrogeniones.
 Reabsorción del HCO3- filtrado.
 90 % ocurre en túbulo proximal.
 Secreción de la carga diaria de ácido.
 Secreción de los iones H+ de las células tubulares al lumen.
 Se unen a amortiguadores urinarios: acidez titulable (fosfatos)
y NH3.
 H+ + NH3  NH4+
 Excreción de 10 – 40 mEq de H+ en forma de acidez titulable.
 Excreción de 30 – 60 mEq en forma de NH4 (250 -500
mEq/día).
Brecha aniónica sérica
 El sodio es el principal catión extracelular.
 La suma de las concentraciones de cloro más
bicarbonato en plasma es menor que la
concentración de sodio en suero.
 El resto de los aniones necesarios para la
electroneutralidad no se miden y se denominan
aniones no medidos o diferencia sérica de aniones.
 Incluye: fosfatos, sulfatos, láctato, cetoácidos,
moléculas de proteínas.
 50 % corresponde a albúmina.
BRECHA ANIÓNICA (ANION GAP)

Brecha aniónica sérica = Na+ - (Cl- + HCO3)

Normal = 8 – 12 mEq/L
Acidosis metabólica con brecha
aniónica normal
 Se presenta cuando hay pérdidas netas
anormalmente altas de bicarbonato.
 Ocurre cuando:
 Los riñones no reabsorben ni generan
bicarbonato.
 Pérdidas extrarrenales de bicarbonato.
 Acumulación de sustancias que producen
ácido clorhídrico.
Acidosis metabólica con brecha
aniónica elevada
 Se debe a:
 Falta de excreción de ácidos orgánicos por el
riñón como fosfato, sulfato.
 Acumulación neta de ácidos orgánicos.
Acidosis metabólica de brecha
aniónica elevada. Nemotecnia

K Diabetic ketoacidosis
U Uremia
S Salicylate intoxication
S Starvation ketosis
M Methanol
A Alcohol Ketoacidosis
U Unmeasured osmoles: etilenglicol, paraldehydes
L Lactic acidosis
Alcalosis metabólica
 Alcalosis metabólica es la situación en la que existe
un aumento primario del HCO3- junto con un descenso
en la concentración de H+.
 Son necesarios dos procesos:
 Un proceso generador HCO3-, que puede ser exógeno,
gastrointestinal o renal.
 Un proceso que mantenga de la alcalosis, que es
siempre renal
 Causado por elevación de la pCO2 (hipercapnea).
 Disminución del volumen extracelular.
 Pérdida de cloro y potasio.
 Exceso de esteroides
Alcalosis metabólica
 Cuando la alcalosis metabólica es el único
trastorno ácido-básico existente, hay una
elevación de la HCO3-, una elevación de la
PCO2 0.7 mmHg por cada elevación de 1
mEq/l de la HCO3-, y un descenso de la H+.
HCO3 exógeno
-
Diagnóstico
 Historia clínica.
 Concentración de cloro en orina.
 < de 25 mEq/L
 Vómitos o aspiración nasogástrica.
 Diuréticos (tardío).
 Diarrea.
 Posthipercapnia.
 Fibrosis quítica.
 Dieta deficiente en cloruro.
 > de 40 mEq/L
 Hipermineralocortisolismo primario.
 Diuréticos (inicial).
 Sobrecarga básica.
 Síndrome de Bartter o Gitelman.
 Hipokalemia grave.
Acidosis respiratoria
 Disminución de la excreción pulmonar de CO2, con
aumento de la pCO2.
 Cambios compensatorios:
 Fase aguda: generación de HCO3- tisular,
intercambiando H+ por Na+ y K+ intracelulares.
 Aumento del K+ y HCO - séricos
3

 Fase crónica (24 hrs): incremento de la síntesis de

HCO3-, debido a la elevación en la excreción tubular de
H+ y producción de amonio (NH4).
 Incremento de la reabsorción de HCO3- filtrado.
Acidosis respiratoria
 Causas:
 Cualquier fenómeno agudo o crónico que
origine hipoventilación con obstrucción de la
vía aérea.
 Depresión del centro respiratorio en SNC.
 Choque circulatorio.
 Defectos neuromuculares.
 Restricción pulmonar.
 Ventilación asistida inadecuada.
Alcalosis respiratoria
 Incremento de la excreción pulmonar de CO2,
originando disminución de la pCO2.
 Cambios compensatorios:
 Fase aguda: intercambiando intracelular de H+
por Na+ y K+ extracelulares.
 Disminución HCO3- séricos y K+ sérico.
 Fasé crónica (24 hrs): la alcalosis impide la
excreción renal de ácido, disminuyendo los
niveles aún más de HCO3-.
Alcalosis respiratoria
 Causas:
 Cualquier fenómeno agudo o crónico que
aumente la ventilación alveolar.
 Hipoxemia
 Estimulación del centro respiratorio
 Edema pulmonar
 Ventilación mecánica inadecuada