crecer y desarrollarse en un medio intrauterino desfavorable (DM mal controlada), adquiere riesgos elevados de malformaciones congnitas, modifica su patrn gentico de crecimiento y mantiene una homeostasis a costa de una serie de ajustes metablicos que comprometen su capacidad de adaptacin al medio extrauterino, exponindolo a riesgos que incrementan su morbilidad y mortalidad.
CON antecedente de DM materna Inicio Grado de control metabolico Tipo y duracin de la teraputica empleada Existencia de alteraciones placentarias PREDECIR Y MODIFICAR riesgos postnatales del producto
SIN antecedente de DM materna SIN POSIBILIDAD de predecir ni MODIFICAR VALORAR RIESGOS POTENCIALES en neonato con cuadro clnico sugestivo
HIJO MADRE CON DIABETES TIPO I MALFORMACIONES CONGNITAS ALTERACIONES FUNCIONALES ALTERACIONES ANTROPOMTRICAS
HIJO MADRE CON DIABETES TIPO 2 Menor riesgo de malformaciones congnitas Riesgo elevado de alteraciones funcionales y antropomtricas
HIJO DE MADRE CON DIABETES GESTACIONAL Poco frecuente que aparezca en las primeras 8 semanas de la gestacin Se presenta cerca de la semana 20 del embarazo cuando el riesgo de alteraciones funcionales decrece Si el dx pasa desapercibido y no se inicia ninguna medida teraputica especifica el riesgo de alteraciones funcionales y antropomtricas es similar a HMD T 2
Relacin causa-efecto entre malformaciones y complicaciones con grado de control metabolico logrado.
MALFORMACIONES CONGNITAS
Se presentan en 1.8 a 18.4% de los neonatos HMD contra 2.3% en la poblacin general.
Aumentan el riesgo de morbimortalidad 7 a 10 veces.
Origen multifactorial, sin que exista un riesgo gentico especifico.
Control metablico inadecuado en la Madre durante las 1eras 8 semanas del embarazo, lesiona la organognesis.
FISIOPATOLOGA
HIPERGLUCEMIA
HIPOGLUCEMIA
ALTERACIONES VASCULARES
HIPOXEMIA
HIPERGLUCEMIA 1.- Elevacion de sorbitol con disminucin del mioinositol intracelular y disminucion concomitante del acido araquidonico produciendo insuficiencia vitelina y limitacin de la capacidad celular de endocitosis y reconocimiento celular. (factores que por si mismos producen malformaciones esquelticas y neurales).
2.- Elevacin de la hemoglobina glucosilada mas de 1% de los valores normales produce desviacin hacia la izquierda de la curva de disociacin de oxgeno de la hemoglobina, causando hipoxemia e hipoxia tisular en el producto alterando la organognesis.
3.- Episodios agudos de hiperglicemia, incrementan las concentraciones de lactato favoreciendo el desarrollo de acidosis metablica y aumentan la generacin de radicales libres.
4.- Hiperinsulinismo fetal aumenta el consumo tisular de oxgeno.
HIPOGLUCEMIA
La DM gestacional se asocia con aumento del flujo placentario de glucosa hacia el embrin, pero tambin con una elevacin de la utilizacin de glucosa por la misma placenta (3.6 en controles vs 13.3% en diabetes), favoreciendo episodios de hipoglucemia en el embrin.
Episodios de hipoglucemia fetal mayor de 1hr, producen malformaciones en S.N.C. y en la lnea media craneal, enceflica y facial, por aumento en la concentracin de manosa, que inhibe la gluclisis.
ALTERACIONES VASCULARES
La presencia de microalbuminuria materna (mayor a 20 mg/da) se asocia con malformaciones congnitas y muerte intrauterina, lo cual aumenta si se agregan IVU o toxemia.
Disminucin en el paso transplacentario del hierro al embrin. (hipoxemia)
ALTERACIONES FUNCIONALES
HIPERINSULINISMO Retraso en la maduracin pulmonar Hipoglucemia postnatal Policitemia Hiperbilirrubinemia Trombosis de la vena renal Hipomagnesemia Hipocalcemia (alt. Neuromusculares, crisis convulsivas con dao neurolgico secundario) RCIU, asociado o no a parto prematuro.
ALTERACIONES ANTROPOMTRICAS
Niveles de glucemia sostenidos entre 90 y 110 mg/dl producen hiperinsulinemia fetal que causan macrosoma por hiperplasia e hipertrofia celulares.
Disminucin del catabolismo de protenas y aumento en la sntesis de protenas y lpidos.
Hipertrofia e hiperplasia celulares:
Hgado Pncreas Timo Glndulas adrenales Msculo esqueltico Msculo cardaco
Durante las ltimas 20 semanas de la gestacin el hijo de madre diabtica deposita 50 a 60% mas de grasa de lo observado en nios con madres sanas.
US: Aumento del permetro abdominal y presencia de tejido subcutneo parietal conocido como halo diabtico.
Policitemia e ictericia 3-12%: mayor riesgo de Kernicterus
Policitemia y trombosis vena renal 4- 12% (hipercoagulabilidad)
El neonato con macrosoma idioptica o constitucional presenta un permetro ceflico y un dimetro del muslo directamente proporcionales al peso , talla y permetro abdominales y no presenta ninguna de las complicaciones metablicas descritas para el HMD.
Todo Hijo de Madre Diabtica requiere vigilancia a largo plazo, por un endocrinlogo, ante la posibilidad de presentar alteraciones de peso y/o talla, hiperinsulinismo y facilidad para el desarrollo de diabetes.