Salud

1947 OMS:.- Edo. De completo

bienestar fsico, mental y social.

Sanitas = conservacin,
perpetuidad.

bienestar=salud
Etiopatogenia
Etiologa.- Estmulo
Factores extrnsecos.
Factores intrnsecos.
Estmulo dinmico
Patogenia-Respuesta

Paleomedicina
Edad Media-Feudalismo
Etiologa: mstica
Teora humoral
Patogenia: alt.
Humores

Siglo XIX-XX
Etiologa: infeccin,
medio ambiente.
1. Teora celular
2. Teora de los
microorganismos
Patogenia: alt.
Estructural celular,
lesin
anatomopatolgica.

HUESPED
MEDIO AMBIENTE microorganismo
ETIOLOGIA
Siglo XX-XXI
Etiologa:
multicausal
1. Teora
molecular.
2. Teora gentica.
Patogenia:
Alt. Molecular,
gentica.

MODELO BIOPSICOSOCIAL
Fsico-qumicos
Genticos
Moleculares
Fsico-qumicos
Fisiolgicos
Sicolgicos
Socio-culturales
Ambientales-ecolgicos
HUESPED
MEDIO AMBIENTE
microorganismos
hbitos
ETIOLOGIA
homeostasis

Respuesta celular
Homeostasia
Claude Bernard (1813-1878).
1. Compensacin a la entropa.
2. Equilibrio del medio interno.
El organismo es una unidad
integral.
Estructura y organizacin.
1. Adaptacin celular.
2. Respuesta adaptativa.
3. Circuitos de retroalimentacin.


Retroalimentacin
(+)
Retroalimentacin
(-)
Hormona
Diana
Efector

Eje hipotlamo-hipfiso-tiroideo

TRH
TSH
Clulas tiroideas T3 T4
+
-
Hipotlamo
Hipfisis
+
+
Dispositivo de
Regulacin
(homeostasis)
Tramo de regulacin
Individualidad
(gentica)
Adaptacin
celular
+
-
Estmulo
(Etiologa)
salud enfermedad
0
Patologa
1.- Lesin Adaptacin Y Muerte
Celular
Adaptacin Celular

Adaptacin celular
Hiperplasia
Reversible-irreversible



Regeneracin celular
Hormonal
Compensadora
Reparativa
Factores de crecimiento.
Inflamacin.
Adaptacin-demanda
Mitocondrias.
Metablica.
Transcripcin del
DNA.
Traduccin del
RNA.
ATP
Adaptacin vs Degeneracin
Hipertrofia
Atrofia
Metaplasia?
Predisposicin gentica.

Personalidad de la
enfermedad
Individualidad
mrbida
Adaptacin
celular.
I II III
Hipofuncin Hiperfuncin Destruccin
Agresividad
Malignidad
Degeneracin

Atrofia
Agenesia
Aplasia
Hiperplasia
Hipertrofia
Necrosis
Mitosis
anormales
Pleomorfismo
Lesin celular
VD RESPUESTA
CELULAR
Individualidad
mrbida
Tipo de clula,
tejido?
VI ESTMULO
NOCIVO
Frecuencia
Duracin
Intensidad


Reversible
Irreversible
Muerte celular
Etiologa.-Causas de lesin celular
Disminucin de
sustratos
metablicos
Prdida de riego
sanguneo
Reduccin de la
respiracin celular

Agentes fisicoqumicos
Reacciones autoinmunes
Trastornos genticos
Hipergranulosis
coilocitos
Inclusiones virales
Hiperplasia.-
acantosis,
hiperqueratosis
Agentes infecciosos
Metaplasia
Reprogramacin de clulas madre
TGF-
Isquemia
no glucosa
Hipoxia - no O2
Fosforilacin
oxidativa
90% de la
produccin de
energa



Deplecin de ATP

Mitocondrias.
Transcripcin del
DNA.
Traduccin del
RNA.
ATP
Sntesis de protenas
Detrimento de
almacn de glucgeno
Transporte de
membrana
Actividad de las
bombas Na-K, Ca



Aumento de la
gluclisis
anaerbica.
Aumento de Ca+
intracelular
Edema
intracelular.
Mecanismos de lesin celular
Dianas
Mitocondria
Membrana celular
Aparato gentico
Protenas


Ca+
Activacin de enzimas dependientes
de Ca2+ (fosfolipasas, proteasas)=
lisis de la membrana celular.
Endonucleasas= fragmentacin del
DNA.
Protenas desnaturalizadas


Incremento de Ca2+ intracelular
Aumento de la permeabilidad
mitocondrial
Salida de citocromo C=activacin de
caspasas
Protenas Bcl-2 poro en la
membrana mitocondrial
liberacin de citocromo c
Bcl-2
Protena de 26 KD de la membrana
mitocondrial, RE y ncleo.
Involucrada en la permeabilidad de la
membrana mitocondrial.
(Adams & Cory 1998, Blagosklonny 2003).
Muerte celular
Apoptosis
Fisiolgico o patolgico
Interno Programado (DNA)
Decidido
Suicidio
Muerte Natural Por Envejecimiento
Dao Mas All De La Reparacin

Definicin
Tipo de muerte celular
programada genticamente por
un mecanismo homeosttico,
para controlar la poblacin celular
en contraposicin a la mitosis.
(Blagosklonny 2003, Satchell et al. 2003).

Resumen
La clula vive por el aporte de O2
y nutrientes, la falta de ellos,
estimula la apoptosis y disminuye
la poblacin celular
(Chu et al. 2002, Blagosklonny 2003, Loro et al.
2003,
Renton et al. 2003).

Mecanismos
Ejemplos de apoptosis
Falta de factor de
crecimiento
Genotoxicidad
Falta de expresin de
CD31 (PECAM-1)
Activacin genes
supresores tumorales
Dao al DNA
Activacin de
caspasas
CD 31 PECAM-1
Platelet endothelial cell
adhesion molecule also known as
cluster of differentiation 31
(CD31)
Activacin del
receptor de
muerte (TNF-R)
Activacin de
CD95-CD95L (Fas-
FasL)
su dao=enf
autoinmunes





Necrosis
Patolgico
No programado
No decidido
Inanicin
Dao externo intenso

Necrosis licuefactiva (dao interno)
Infeccin viral
CD8 c (perforinas,
granzima B)=activ
caspasas y
escisin de
protenas



Apoptosis y Cambios
nucleares
Cariopicnosis o Picnocitosis


Cariorrexis

Cariolisis
disolucin nuclear
actividad de la ADNasa.
mancha eosinfila uniforme.

Infarto al miocardio

Necrosis coagulativa
Desnaturalizacin
de protenas o
ADN (muerte
hipxica)

Necrosis coagulativa
Auto lisis por lisosomas.
Vacuolas citoplasmticas (lisis de
organelas)
Eosinofilia aumentada (prdida del
RNA del citoplasma,
desnaturalizacin de protenas)
Necrosis caseosa
Necrosis
gangrenosa
(isqumica acral)
Necrosis grasa
(ac grasos + calcio)




Calcificacin
Calcificacin
distrfica (local)
Hipoxia
Arterioesclerosis
Tuberculosis




Vitamina D 2
Hgado- colesterol y ergosterol -D2
Ergocalciferol
Vitamina D3 (colecalciferol)
-Colesterol-Hgado 7 dehidrocolesterol SOL, PIEL 25-hidroxicolecalciferol
(calcidiol)-RION 1,25 dihidroxicolecalciferol (calcitriol).
Hormona absorcin de calcio en intestino
Inhibicin de osteoclastos
Inhibicin de PTH


Deficiencia de Vitamina D
Osteoporosis:
fragilidad de los
huesos.
Osteomalacia:
adultos
Raquitismo:
nios
Paratiroidismo


Calcificacin metastsica
hipercalcemia, PTH, tumor,
insuficiencia renal
Avitaminosis D