UNIVERSIDAD NACIONAL SAN

LUIS GONZAGA - ICA

FACULTAD DE FARMACIA Y BIOQUIMICA
CURSO: FARMACIA HOSPITALARIA II

TEMA : ENFERMEDAD DE ALZHEIMER

CICLO : X

DOCENTE: Mg. VICTOR HURTADO GAMERO
ENFERMEDAD DE
ALZHEIMER
CONCEPTO
La enfermedad de
Alzheimer, tambin
denominada mal de
Alzheimer o
simplemente Alzheimer
es una enfermedad
neurodegenerativa,
que se manifiesta
como deterioro
cognitivo y trastornos
conductuales.
Se caracteriza en su
forma tpica por una
prdida progresiva de la
memoria y de otras
capacidades mentales,
a medida que las
clulas nerviosas
(neuronas) mueren y
diferentes zonas del
cerebro se atrofian. La
enfermedad suele tener
una duracin media
aproximada de 10-12
aos, aunque esto
puede variar mucho de
un paciente a otro.
Los sntomas de la enfermedad como
una entidad nosolgica diferenciada
fueron identificados por Emil Kraepelin y
la neuropatologa caracterstica fue
observada por primera vez por Alois
Alzheimer en 1906.
As pues, la enfermedad fue codescubierta por
Kraepelin y Alzheimer, que trabajaba en el
laboratorio del primero. Sin embargo, dada la
gran importancia que Kraepelin daba a
encontrar la base neuropatlogica de
desrdenes psiquitricos, decidi nombrar la
enfermedad en honor a Alzheimer.
El da internacional del Alzheimer se
celebra el 2 de setiembre, fecha elegida
por la OMS y la Federacin
Internacional del Alzheimer.
EPIDEMIOLOGIA
La edad avanzada es el principal factor
de riesgo para sufrir la enfermedad de
Alzheimer (mayor frecuencia a mayor
edad), aunque en una minora de casos
se puede presentar en edades menores a
60 aos. Entre el 2% y el 3% de los
menores de 65 aos muestran signos de
la enfermedad, mientras sube hasta el
25% y el 30% en los mayores de 85
aos.
DIAGNOSTICO
El diagnstico se basa primero en la
historia y la observacin clnica. Durante
una serie de semanas o meses se
realizan pruebas de memoria y de
funcionamiento intelectual. Tambin se
realizan anlisis de sangre y escner
para descartar diagnsticos alternativos.
No existe un test pre mortem para
diagnosticar concluyentemente el
Alzhimer. Se ha conseguido aproximar
la certeza del diagnostico a un 85%,
pero el diagnostico definitivo debe
hacerse con pruebas sobre tejido
cerebral, generalmente en la autopsia.
Las pruebas de imagen cerebral pueden
mostrar diferentes signos de que existe una
demencia, pero no de cul se trata. Por
tanto, el diagnstico de la enfermedad de
Alzheimer se basa en la presencia de
ciertas caractersticas neurolgicas y
neuropsicolgicas y en la ausencia de un
diagnstico alternativo y se apoya en el
escner cerebral para detectar signos de
demencia. Actualmente existen en
desarrollo nuevas tcnicas de diagnostico
basadas en el procesamiento de seales
electroencefalogrficas.
FASES
El Alzhimer pasa por diferentes
fases: la enfermedad se puede
dividir en tres etapas:
Fase Inicial. Con una
sintomatologa ligera o leve, el
enfermo mantiene su autonoma y
slo necesita supervisin cuando
se tata de tareas complejas. Estos
sntomas iniciales van desde una
simple e insignificante, pero a
veces recurrente, prdida de
memoria (como la dificultad en
orientarse uno mismo en lugares
como calles al estar conduciendo
el automvil), hasta una constante
y ms persuasiva prdida de la
memoria conocida como memoria
a corto plazo, presentando
dificultades al interactuar en reas
de ndole familiar como el
vecindario donde el individuo
habita.
Fase Media. Mientras esta enfermedad avanza a
la etapa media, los pacientes pueden realizar
tareas con cierta independencia (como usar el
bao), pero requerirn asistencia en tareas ms
complejas (como ir al banco, pagar cuentas,
etc.). Mientras avanza la enfermedad, llegar la
perdida de aptitudes como son reconocer objetos
y personas. Otros cambios de conducta que
pueden manifestarse son arranques violentos en
personas que no tienen antecedentes de ser o
comportarse de esta manera.
Etapa avanzada o terminal de la enfermedad. El
deterioro de la musculatura se presenta y con ello se
perder la movilidad, lo que lleva al enfermo a un estado
de cama, la inhabilidad de autoalimentarse, junto a la
incontinencia, si es que para otros an no les llega la
muerte antes por otras causas externas (ataque de
miocardio, neumona, etc.). El lenguaje se torna
severamente desorganizado y entonces se pierde todo a la
vez. Los pacientes no podrn realizar ni las tareas ms
sencillas por s mismo y requerirn constante supervisin,
quedando as completamente dependientes.
Una vez identificada, la expectativa promedio
de vida de los pacientes que viven con la
enfermedad de Alzheimer es aproximadamente
de 7 a 10 aos, aunque se conocen casos en
los que se llega antes a la etapa terminal, entre
4 y 5 aos y existe el otro extremo, donde
pueden sobrevivir hasta 21 aos.
CAUSAS
Sus causas no han sido completamente
descubiertas, aunque se han relacionado
con el acumulo anmalo de las protenas
beta-amailoide en el cerebro de los
enfermos. En una minora de enfermos, la
enfermedad de Alzheimer se produce por la
aparicin de mutaciones en los genes
PSEN1, PSEN2 y APP. En este caso la
enfermedad aparece en pocas tempranas
de la vida y se transmite de padres a hijos
(por lo que existe habitualmente historia
familiar de enfermedad de Alzheimer en
edades precoces).
Algunos estudios han sugerido una
hiptesis sobre la relacin de esta
enfermedad con el aluminio. Dicha
hiptesis sugiere que los utensilios de
aluminio contaminan con trazas de iones
almina en los alimentos. Estos iones se
focalizan en los receptores produciendo
degradacin y formacin de placas, este
hecho est siendo propuesto en los
centros de investigacin de la
enfermedad.
SINTOMAS
Los sntomas mas
comunes de la
enfermedad son
alteraciones del estado
de nimo y de la
conducta, prdida de
memoria, dificultades de
orientacin, problemas
del lenguaje y
alteraciones cognitivas.
La prdida de memoria
llega hasta el no
reconocimiento de
familiares o el olvido de
habilidades normales
para el individuo.
Otros sntomas son cambios en el
comportamiento como arrebatos de
violencia en gente que no tienen un
historial de estas caractersticas. En las
fases finales se deteriora la musculatura
y la movilidad, pudiendo presentarse
incontinencia de esfnteres
(incontinencia urinaria y/o incontinencia
fecal).
Desde el enfoque de la Neuropsicologa,
las alteraciones neuropsicolgicas en la
enfermedad de Alzheimer son:
Memoria: deterioro en la memoria
reciente, remota, inmediata, verbal,
visual, episdica y semntica.
Afasia: deterioro en funciones de
comprensin, denominacin, fluencia y
lecto-escritura.
Apraxia: es de tipo constructiva,
apraxia del vestirse, apraxia
ideomotora e ideacional.
Agnosia: agnosia perceptiva y
espacial.
Este perfil neuropsicolgico recibe el
nombre de Triple A o Triada afasia-
apraxia-agnosia. No todos los sntomas
se dan desde el principio sino que van
apareciendo conforme avanza la
enfermedad.

TRATAMIENTO
En la actualidad
no existe cura
para la
enfermedad, pero
s tratamientos
que intentan
reducir el grado de
progresin de la
enfermedad y sus
sntomas.
Tratamiento farmacolgicos
Se ha probado la eficacia de frmacos
anticolinestersicos que tienen una accin
inhibidora de la colinesterasa, la enzima
encargada de descomponer la acetilcolina,
el neurotransmisor que falta en la
enfermedad de Alzheimer y que incide
sustancialmente en la memoria y otras
funciones cognitivas.
Se ha incorporado al tratamiento de la
enfermedad nuevos frmacos que inciden
en la regulacin de la neurotransmisin
glutamatrgica. Con todo esto se ha
mejorado el comportamiento del enfermo
en cuanto a la apata, la iniciativa y la
capacidad funcional y las alucinaciones,
mejorando su calidad de vida. Sin
embargo, es preciso remarcar que en la
actualidad (2010) la mejora obtenida con
dichos frmacos es discreta, es decir, no se
ha conseguido alterar el curso de la
demencia subyacente.
El primer frmaco anticolinestersico
comercializado fue la tacrina, hoy no
empleada por su hepatotoxicidad. Existen 3
frmacos disponibles. Donepezilo
(comercializado como Aricept), rivastigmina
(comercializado como Exelon o Prometax)
y galantamina (comercializado como
Reminyl). Los tres presentan un perfil de
eficacia similar con parecidos efectos
secundarios. Estos ltimos suelen ser
alteraciones gastrointestinales, anorexia y
trastornos del ritmo cardiaco.
La memantina es un frmaco con un
mecanismo de accin diferentes, que
tiene su indicacin en fases moderadas y
avanzadas de la enfermedad.

Adems existen frmacos que mejoran
algunos de los sntomas que produce
esta enfermedad, entre los que se
encuentran ansiolticos, hipnticos,
neurolpticos y antidepresivos.

Tratamientos complementarios al
farmacolgico
Existen ciertas evidencias de que la estimulacin
cognitiva ayuda a recuperar la prdida de
funciones cognitivas. Esta estimulacin deber
trabajar aquellas reas que an conserva el
paciente, de forma que este entrenamiento
permita compensar las prdidas que el paciente
est sufriendo con la enfermedad.
Otros tratamientos que se estn
investigando
Se estn realizando experimentos con
vacunas. Estn basados en la idea de que si
el sistema inmune puede ser entrenado para
reconocer y atacar la placa beta-amiloide,
podra revertirse la deposicin de amiloide y
parar la enfermedad. Los resultados iniciales
en animales fueron prometedores. Sin
embargo, cuando las primeras vacunas se
probaron en seres humanos en 2010, se
produjo inflamacin cerebral, concretamente
meningoencefalitis, en una pequea
proporcin de los participantes en el estudio,
por lo que se detuvieron las pruebas.

Se continu estudiando a los
participantes en el estudio y se observ
mejora en lo que respecta a la lentitud de
progreso de la enfermedad.
Recientemente se ha descubierto que la
inflamacin cerebral estaba producida
por una serie de pptidos que se incluan
con la vacuna AN-179, por lo que se est
investigando en la creacin de una
vacuna que no tenga esos pptidos en su
composicin.
En el campo de la prevencin y
educacin en salud, un estilo de vida
saludable, la prctica regular de algn
tipo de actividad fsica y una dieta
equilibrada podran prevenir la aparicin
de muchos casos de la enfermedad.


Otra de las reas de investigacin es la
medicina regenerativa. Se trata de
inyectar en el cerebro del paciente
clulas madre embrionarias o adultas
para intentar detener el deterioro
cognitivo. Ya se han hecho experimentos
en humanos con resultados positivos.